Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
patshiza_3_semestr.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
182.77 Кб
Скачать

16. Механизм абсолютных эритроцитозов связан с:

          1. усилением выработки эритропоэтина

          2. активацией симпатоадреналовой системы

          3. мутацией стволовых клеток (типа КОЕэ)

          4. усилением выработки эритропоэтина и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)

          5. активацией симпатоадреналовой системы и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)

17. Механизм относительных эритроцитозов связан с:

            1. усилением выработки эритропоэтина, активацией симпатоадреналовой системы

            2. обезвоживание организма

            3. мутацией стволовых клеток (типа КОЕэ)

            4. усилением выработки эритропоэтина и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)

            5. активацией симпатоадреналовой системы и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)

18. Механизм первичных эритроцитозов связан с:

  1. усилением выработки эритропоэтина

  2. активацией симпатоадреналовой системы

  3. мутацией стволовых клеток (типа КОЕэ)

  4. усилением выработки эритропоэтина и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)

  5. активацией симпатоадреналовой системы и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)

19. Миеломная болезнь (плазмоцитома) связана с появлением мутантного клона из:

    1. В-лимфоцитов

    2. Т-лимфоцитов

    3. О-лимфоцитов

    4. гранулоцитов

    5. клеток-предшественниц миелопоэза

20. Особенности патогенеза хронического лейкоза:

        1. большая часть мутантных бластных клеток дифференцируется, отсутствует «лейкемоидный» провал

        2. мутантные бластные клетки плохо дифференцируются

        3. характерен лейкемоидный провал

        4. наличие хромосомных аберраций в миелоцитах

        5. мутантные клетки плохо дифференцируются, имеется «лейкемоидный» провал

21. Перечислите, к чему приводит процесс опухолевой прогрессии:

1)формирование атипизма роста;

2)формирование атипизма обмена;

3)формирование и/или нарастание степени атипизма роста, обмена,

структуры и функции.

22. Перечислите причины лейкемоидной реакции:

  1. тяжелое течение инфекционного заболевания;

  2. черепно-мозговая травма;

  3. эритромиелоз;

  4. аритмия.

23.Назовите, что является морфологическим субстратом хронических лейкозов:

  1. относительно дифференцированные клетки кроветворной ткани;

  2. бластные опухолевые клетки;

  3. бластные и незрелые формы лейкоцитарного, тромбоцитарного, эритроцитарного гемопоэза.

24.Перечислите характерные отличия проявлений в костном мозге лейкемоидной реакции от лейкозов:

  1. очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток;

  2. генерализованная гиперплазия опухолевых гемопоэтических клеток.

25.Перечислите патогенетические механизмы развития лейкемоидных реакций:

    1. активация пролиферации нормальной клетки лейкопоэтической ткани;

    2. трансформация нормальной гемопоэтической ткани в опухолевую;

    3. активация пролиферации опухолевой клетки в костном мозге;

    4. гибель части лейкозно измененных клеток;

    5. гибель части нормальных клеток.

26. Перечислите причины возникновения анемий при лейкозах:

1)подавление эритропоэтического ростка за счет разрастания белого ростка;

2)причиной, как правило, является длительно текущий воспалительный процесс, вызванный паразитами;

3)причиной может быть угнетение тромбоцитарного ростка кроветворения;

4)причиной моноцитарного ростка кроветворения.

27. Охарактеризуйте понятие «Лейкемоидная реакция»:

  1. состояния, характеризующиеся только изменениями в периферической крови, сходные с лейкозами;

  2. изменения только в гемопоэтической ткани сходные с лейкозами;

  3. состояния, характеризующиеся изменениями в органах гемопоэза, в периферической крови и в организме в целом, сходные с лейкозами.

28. Перечислите проявления лейкемоидной реакции в костном мозге:

  1. генерализованная опухолевая гиперплазия гемопоэтической ткани;

  2. очаговая гиперплазия опухолевых клеток лейкопоэтической ткани;

  3. очаговая гиперплазия нормальных клеток гемопоэтической ткани;

  4. много незрелых лейкозных клеток.

29. Назовите основной метод диагностики форм острых лейкозов:

  1. миелограмма;

  2. иммунофенотипирование бластов;

  3. цитохимическое исследование;

  4. цитогенетическое исследование.

30. Назовите, этиологические факторы, приводящие к развитию лейкоза:

  1. возбудители инфекций;

  2. канцерогены;

  3. иммунопатологические состояния;

  4. активация выхода форменных элементов крови из органов гемопоэза;

  5. повышенное потребление форменных элементов крови.

31. Охарактеризуйте понятия опухолевая прогрессия:

  1. совокупность качественных отличий биологических свойств гемобластозов клеток от нормальных;

  2. механизм нарастания степени злокачественности клеток в результате изменения их генетической программы;

  3. совокупность количественных отличий биологических свойств гемобластозных клеток от нормальных.

32. Какой процесс является своеобразной формой инфильтративного роста при лейкозе?

  1. метастазирование опухоли;

  2. образование канцероагрессинов;

  3. вытеснение других ростков гемопоэза в костном мозге;

  4. уменьшение клеточной адгезии.

33. Перечислите признаки хронического миелолейкоза:

  1. наличие лейкемического провала;

  2. наличие эозинофильно-базофильной ассоциации;

  3. очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток.

34. Назовите, что является результатом изменений в геноме клеток?

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]