Патофизиология лейкоцитозов, лейкопений

1. Одним из механизмов развития лейкоцитозов является:

1. гемоделюция

2. гемоконцентрация

3. торможение процессов лейкопоэза

4. чрезмерное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле

2. Основным механизмом развития лейкемоидной реакции является:

1. бластная трансформация

2. угнетение гемопоэза

3. действие канцерогенов

4. поступление в сосудистое русло избытка форменных элементов крови

3. К типовым изменениям количества лейкоцитов в единице объема крови относят:

1. лейкопении

2. лейкоцитозы

3. лейкопении и лейкоцитозы

4. увеличение протромбина

4.При агранулоцитозе в периферической крови в нормальном количестве сохраняются следующие клетки крови:

1. эозинофилы

2. нейтрофилы

3. лимфоциты

4. базофилы

5. Истинный лейкоцитоз:

1. обусловлен увеличением числа лейкоцитов в крови сосудов кишечника после приема пищи

2. развивается за счет усиление пролиферации клеток миелоцитарного ряда

3. развивается в следствие гемоконцентрации

4. характеризуется отсутствием признаков гиперплазии лейкопоэтической ткани

6.Выделяют следующие виды сдвига нейтрофилов вправо:

1. гипорегенераторный

2. гиперрегенераторный

3. регенераторный

4. дегенераторный

7.Причинами усиления нормального лейкопоэза, приводящие к развитию лейкоцитозов являются:

1. гиповолемия организма

2.снижение пролиферации лейкопоэтических клеток

3.перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле

4.гемоделюция

8.Гиперрегенераторный сдвиг влево проявляется:

1.увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов выше нормы

2.увеличением общего числа лейкоцитов 20-25 х10/9

3.снижение числа сегментоядерных нейтрофилов

4.увеличением общего числа лейкоцитов 13-18х10/9

9. Выделяют следующие виды патологических лейкоцитозов:

1.токсические

2.травматические

3.аутоиммунные

4.асептические

10.Основным механизмом развития лейкопений является:

1. Снижение пролиферации лейкопоэтических клеток

2.опухолевая активация лейкопоэза

3.гемоконцентрация

4.фолиево-дефицитные анемии

11 Лейкемоидная реакция может развиться при:

1.инфекционном процессе(мононуклоз,ветрянка)

2.апластическая анемия

3.дистрофия печени

4.миогенном лейкоцитозе

12.Среди механизмов развития лейкопений выделяют:

1.гемоконценктрация

2.разрушение лейкоцитов в красном костном мозге

3.опухолевая трансформация лимфоцитов

4.дистрофия печени

13.Относительным лимфоцитозом сопровождается:

1.иммунная форма агранулоцитоза

2.вирусные инфекции

3.туберкулез

4.инфекционный мононуклеоз

14.Этиологическим фактором развития физиологической лейкопении является:

1.беременность

2.усиление продукции лейкопоэтинов

3.анафилактический шок

4.действие иммунных комплексов

15.Лейкопения характеризуется:

1.состояние,характеризующееся увеличением числа лейкоцитов в единице объема крови выше 9х10 9/л

2.состояние,характеризующееся уменьшением числа лейкоцитов в единице объема крови ниже 4х10 9/л

3.,характеризующееся увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов в единице объема крови выше 10-11 х9/л

4.состояние характеризующееся уменьшением лимфоцитов

16.Увеличение числа зрелых (гиперсегментированных) форм нейтрофилов свидетельствует о:

1. ядерном сдвиге вправо

2. ядерном сдвиге влево

3.выздоровлении

4.паразитарной инвазии

17.Причиной развития перераспределительного лейкоцитоза может быть:

1.значительное снижение рО2 в крови

2.образование иммунных комплексов

2.действие токсических веществ

4. значительная физическая нагрузка

18.Индекс ядерного сдвига отражает:

1. сумму всех молодых форм нейтрофилов

2.отношение процентного содержания суммы молодых форм нейтрофилов к их зрелым формам

3.отношение процентного содержания палочкоядерных к зрелым формам нейтрофилов

4.увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови выше 20-30 10х9/л

19.Патогенное влияние лейкопении на организм выражается:

1.повышением противоопухолевой и снижением противовирусной защиты

2.повышением противоопухолевой и снижением противоинфекционной защиты

3.снижением противоопухолевой и повышением противовирусной защиты

4.снижение противоопухолевой и противоинфекционной защиты

20.Лейкемоидная реакция может развиться при:

1.гемобластозе

2.бронхиальной астме

3.остром инфекционном процессе

4.хронической кровопотере

21.Агранулоцитоз характеризуется:

1.изменением соотношения количества различных видов циркулирующих в периферической крови клеток

2.увеличением числа лейкоцитов в единице объема крови более 9 10х9/л

3.уменьшением количества лейкоцитов в единице объема крови менее 4 10х9/л

4.отсутствием или значительным снижением абсолютного числа всех видов гранулоцитов

22.Патогенное действие лейкопении для организма проявляется:

1.развитием осложнений вследствие снижения функциональной активности лейкоцитов

2.снижением только противоопухолевой защиты

3.снижением только противоинфекционной защиты

4.повышение противоопухолевой защиты организма

23.Лейкопения проявляется:

1.снижением содержания в единице объема крови лейкоцитов всех направлений дифференцировки

2. моноцитопоэзом

3.активацией миелопоэза

4.наличием бластных и незрелых форм тромбоцитарного гемопоэза

24.По происхождению выделяют лейкопении:

1.первичные, вторичные

2.функциональное

3.физиологические

4.патологические

25.Основным механизмом развития «истинного» лимфоцитарного лейкоцитоза является:

1.усиление пролиферации клеток эритроцитарного ряда

2. усиление пролиферации клеток всего белого ростка

3. усиление пролиферации клеток гранулоцитарного ростка

4. усиление пролиферации клеток агранулоцитов

26.Регенераторно-дегенеративный ядерный сдвиг нейтрофилов влево характеризуется:

1.увеличением промиелоцитов

2. снижением сегментоядерных нейтрофилов

3.увеличением палочкоядерных и снижением сегментоядерных нейтрофилов

4.увеличением лейкоцитоз до 20-25х 10/9 л

27.Механизм развития лейкемоидной реакции обусловлен:

1.гиповолемией

2.снижением уровня ингибирующих цитокинов

3.снижение активности лейкопоэтических факторов

4.гипогидратация организма

28.При лейкемоидной реакции в костном мозге отмечается:

1.генерализованная гиперплазия костного мозга

2.очаговая гиперплазия костного мозга

3.гипоплазия гемопоэтической ткани

4.эозинофильно-базафильная ассоцияция

29.Основной причиной развития лейкопении в результате нарушения процесса формирования лейкоцитов служит:

1.антилейкоцитарные АТ

2.генетический дефект клеток лейкопоэза

3.расстройство нейрогуморальной регуляции лейкопоэза

4.выход большого количества лейкоцитов из сосудистого русла

30.Эозинопения развивается при :

1.атопическом дерматите

2.дистрофии печени

3.ответ острой фазы (разгар инфекции)

4.миелотоксическом агранулоцитозе

31.К физиологическим лейкоцитозам относят:

1.акклиматизационные

2.асептические

3.травматические

4.лейкозные

32.Механизм развития лейкемоидной реакции заключается в:

1.очаговой геперплазии нормальных ростков лейкопоэтической ткани

2.генерализованной геперплазии нормальных ростков лейкопоэтической ткани

3. очаговой геперплазии нормальных ростков эритропоэтической ткани

4. генерализованной геперплазии нормальных ростков эритроэтической ткани

33.Эозинофидьным лейкоцитозом сопровождаются:

1. гнойные инфекции

2.аллергическая патология немедленного типа

3.аллергическая патология замедленного типа

4.туберкулез

34.Для регенеративного сдвига влево характерно:

1.нормальное, сниженное или увеличенное число лейкоцитов

2.умеренный лейкоцитоз с увеличением палочкоядерных и юных форм

3.увеличение сегментоядерных

4.появление метамиелоцитов

35.Лекарственные средства, которые способствуют развитию лейкопении:

1.сульфаниламиды

2.ферменты

3.витамины

4.интерфероны

36.К распределительному лейкоцитозу приводит:

1.гемодиализ