1 Вопрос

Полость рта и глотка – это среда с высоким риском развития септических процессов. В норме существует равновесие между находящейся в них патогенной микрофлорой и местными и общими факторами иммунной защиты. Нарушение этого равновесия может привести к развитию инфекционных и воспалительных заболеваний.

При качественнои и количественном изменении микрофлоры слизистой носа и ротоглотки возникает дисбактериоз.

Причины:

• Лечение антибиотиками.

• Гормональная терапия.

• Вредные привычки (курение, алкоголь).

• Возрастные изменения.

• Профессиональные вредности (в том числе компьютер, копировальная техника, плохо проветриваемые помещения, работа в большом скоплении людей, промышленные загрязнения воздуха, пыль, пары, газы).

Проявления дисбактериоза носа и рта:

• Запах изо рта по утрам, в запущенных случаях и в течение всего дня.

• Воспаление и кровоточивость десен.

• Зубной кариес, пульпит и другие заболевания зубов.

• Пародонтоз.

• Молочница.

• Стоматит.

• Частые фарингиты и ангины.

• Хронический тонзиллит.

• Воспаление аденоидов у детей.

• Частый насморк, затрудненное носовое дыхание.

• Носовые кровотечения.

Чем опасен дисбактериоз?

Патологическая микрофлора, поселившаяся на слизистой носа и рта, в десневых карманах, лакунах небных миндалин, аденоидах при определенных условиях (при переохлаждении, перегревании, физическом, интеллектуальном, психоэмоциональном напряжении и др.) активизируется и приводит к развитию: паратонзиллярных и заглоточных абсцессов, гнойных гайморитов, этмоидитов, фронтитов, разрастанию аденоидов, которые при отсутствии своевременного оперативного вмешательства могут привести к развитию тяжелых внутричерепных осложнений (абсцесс мозга, менингит) и даже сепсису.

2. Дифтерия — острая инфекционная болезнь, харак¬теризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани, реже в других органах и явлениями ин¬токсикации. Возбудителем ее является Corynebacterium diphtheriae.

Таксономия. Corynebacterium относится к отделу Firmicutes, роду Corynebacterium.

Морфологические и тинкториальные свойства. Возбудитель дифтерии характеризуется полиморфизмом: тонкие, слегка изогнутые палочки (наиб. распространенные) встречаются кокковидные и вет¬вящиеся формы. Бактерии нередко располагаются под углом друг к другу. Они не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерная особенность - наличие на концах палочки зерен волютина (обусловливает булавовидную форму). Возбудитель дифтерии по Граму окрашивается положи¬тельно.

Культуральные свойства. Факульта¬тивный анаэроб, оптим. темпе¬ратура. Микроб растет на специальных питатель¬ных средах, например на среде Клауберга (кровяно-теллуритовый агар), на которой дифтерийная палочка даёт колонии 3 типов: а) крупные, серые, с неровными краями, радиальной исчерченностью, напоминающие маргаритки; б) мелкие, чер-ные, выпуклые, с ровными краями; в) похожие на первые и вторые.

В зависимости от культуральных и ферментативных свойств различают 3 биологических варианта C.diphtheriae: gravis, mitis и промежуточный intermedius.

Ферментативная ак¬тивность. Высокая. Ферментируют глк и мальтозу в образованием кислоты, не разлагают сахарозу, лактозу и маннит. Не продуцируют уреазу и не образуют индол. Продуцирует фермент цистиназу, рпсщепляющую цистеин до H2S. Образует каталазу, сукцинатдегидрогеназу.

Антигенные свой¬ства. О-антигены – термостабильные полисахаридные, расположены в глубине клеточной стенки. К-антигены – поверхностные, термолабильные, сероватоспецифические. С помошью сывороток к К-антигену С.diph. разделяют на серовары(58).

Факторы патогенности. Экзотоксин, нарушающий синтез белка и пора-жающий в связи с этим клетки миокарда, надпочечников, почек, нервных ганглиев. Способность вырабатывать экзотоксин обус¬ловлена наличием в клетке профага, несущего tох-ген, ответ¬ственный за образование токсина. Фер¬менты агрессии — гиалуронидазу, нейраминидазу. К фак-торам патогенности относится также микрокапсула.

Резистентность. Устойчив к высушиванию, действию низких температур, поэто¬му в течение нескольких дней может сохраняться на предметах, в воде.

Эпидемиология. Источник дифтерии — больные люди Заражение происходит чаще через дыхательные пути. Основной путь передачи воздушно-капельный, возможен и контактный путь — через белье, посуду.

Патогенез. Входные ворота инфекции — слизистые обо¬лочки зева, носа, дыхательных путей, глаз, половых органов, раневая поверхность. На месте входных ворот наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная пленка, кото¬рая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Бактерии вы¬деляют экзотоксин, попадающий в кровь, — развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему.

Клиника. Существуют различные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, которая наблюдается в 85—90 % случаев, дифтерия носа, гортани, глаз, наружных половых ор¬ганов, кожи, ран. Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, появления пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов. Отека гортани, разви¬вается дифтерийный круп, который может привести к асфик¬сии и смерти. Другими тяжелыми осложнениями, которые так¬же могут явиться причиной смерти, являются токсический миокардит, паралич дыхательных мышц.

Иммунитет. После заболевания - стойкий, напряженный антитоксичный иммунитет. Особое значение – образование АТ к фрагменту В. Они нейтрализуют дифтерийный гистотоксин, предупреждая прикрепление последнего к клетке. Антибактериальный иммунитет – ненажняженный, сероватоспецифичен

Микробиологическая диагностика. С помощью тампона у больного берут пленку и слизь из зева и носа. Для постановки предварительного диагноза возможно применение бактериоскопического метода. Основной метод диагностики — бактериологический: посев на среду Клаубера II (кровяно-теллуритовый агар), на плотную сывороточную среду для выявления продукции цистиназы, на среды Гисса, на среду для определения токсигенности возбудителя. Внутривидовая идентификация заключается в определении био- и серовара. Для ускоренного обнаружения дифтерийного токсина применяют: РНГА(реакция непрямой геммаглютинации) с антительным эритроцитарным диагностикумом , реакцию нейтрализации антител (о наличии токсина судят по эффекту предотвращения гемаггютинации); РИА (радиоиммунный) и ИФА(имунноферментный анализ).

Лечение. Основной метод терапии — немедленное введение специфической антитоксической противодифтерийной лошадиной жидкой сыворотки. Иммуноглобулин человека противодифтерийный для в/в введения.

Ассоциированные вакцины: АКДС (абсорбированная коклюшно – столбнячная вакцина), АДС(абсорбированный дифтерийно - столбнячный анатоксин).

3. Возбудитель – РНК-содержащий вирус семейства Rеtrоviridae

(ретровирусов), подсемейства рода лентивирусов – один из возбудителей

медленных вирусных инфекций.

Вирионы ВИЧ-вируса имеют сферическую форму. В сердцевине вириона

находятся 2 копии однонитевой РНК, соединенные на одном из концов

водородными связями. Геномные белки вируса – это обратная транскриптаза и

внутренние белки р7 и р9. У вируса – 9 генов, 3 из них кодируют структурные

компоненты вириона: gag – внутренние белки, pol – обратную транскриптазу,

env − типоспецифические белки суперкапсидной оболочки. Важное значение

имеют регуляторные гены. У этого вируса самая сложная система регуляции

синтеза вирусных компонентов. Они играют роль в переходе от латентной

ВИЧ-инфекции к ее манифестации. Капсидная оболочка состоит из простых

белков р18 и р24. Тип симметрии нуклеокапсида – кубический.

Суперкапсидная оболочка вируса образована двойным липидным слоем с

расположенными на нем белковыми шипами из 2 субъединиц (gp41 и gp120) и

как конверт покрывает нуклеокапсид. Белки суперкапсидной оболочки − это

сложные гликопротеиды, выполняющие адресную и якорную функцию. Белки

gp120 и gp41 являются и главными антигенными маркерами ВИЧ

БИЛЕТ 13.

1. антибиотики

2. Негемолитические (зеленящие) стрептококки. По классификации Брауна стрептококки бывают: α-гемолитические: вызывают частичный гемолиз и позеленение среды, поэтому α-гемолитические стрептококки еще называют зеленящими стрептококкам. β-гемолитические: полный гемолиз. γ-гемолитические: невидимый гемолиз.

3. Группу зеленящих стрептококков иногда объединяют под общим названием S. viridans. К негемолитическим (α-гемолитическим, зеленящим) стрептококкам относят S. anginosus, S. bovis, S. mittis, S. sanguis и другие. Они живут в ротовой полости, где составляют до 30-60% всей микрофлоры, а также обитают в кишечнике.

4. Характерные поражения - бактериальные эндокардиты (воспалительные процессы в эндокарде клапанов сердца). Зеленящие стрептококки составляют 25-35% всех возбудителей бак. эндокардитов. Поскольку зеленящих стрептококков во рту обитает очень много, они легко попадают в кровоток (это называется бактериемия) при стоматологических процедурах, чистке зубов и т. д. Проходя через полости сердце, зеленящие стрептококки часто оседают на сердечных клапанах и приводят к их злокачественным поражениям.

5. Лечить его очень трудно, а без лечения антибиотиками смертность при бактериальном эндокардите в течение года близка к 100%. Используется длительный прием высоких доз антибиотиков. Если у пациента есть пороки сердца, стоят искусственные клапаны или он ранее перенес бактериальный эндокардит, риск заразиться повторно становится слишком велик. Таким людям назначается профилактическая доза антибиотика перед посещением стоматолога.

6. К негемолитическим стрептококкам также относится бактерия S. mutans, широко известная тем, что является возбудителем кариеса. Эта бактерия ферментирует сахар, который попадает в ротовую полость, до молочной кислоты. Молочная кислота вызывает деминерализацию зубов. В принципе, ферментировать сахар до молочной кислоты умеют многие бактерии во рту, но только S. mutans и лактобациллы способы это делать при низких значениях pH, то есть в кислой среде.

3. для диагностики вирусных инфекций широкое применение нашли методы иммунодиагностики (серодиагностики и иммуноиндикации). Они реализуются в самых разнообразных реакциях иммунитета:

радиоизотопный иммунный анализ (РИА),

иммуноферментный анализ (ИФА),

реакция иммунофлюоресценции (РИФ),

реакция связывания комплемента (РСК),

реакция пассивной гемагглютинации (РПГА),

реакции торможения гемагглютинации (РТГА) и другие.

При использовании методов серодиагностики обязательным является исследование парных сывороток. При этом четырехкратное нарастание титра антител во второй сыворотке в большинстве случаев служит показателем протекающей или свежеперенесенной инфекции. При исследовании одной сыворотки, взятой в острой стадии болезни, диагностическое значение имеет обнаружение антител класса Ig М, свидетельствующее об острой инфекции.

Билет 14.

1. Типы питания. Микроорганизмы нуждают¬ся в углеводе, азоте, сере, фосфоре, калии и других элементах. В зависимости от источников углерода для питания бактерии делятся на аутотрофы, использующие для построения своих клеток диоксид углерода С02 и другие неорганические соединения, и гетеротрофы, питающиеся за счет готовых органических соединений. Аутотрофными бактериями являются нитрифицирующие бактерии, находящиеся в почве; серобактерии, обитающие в воде с сероводородом; железобак¬терии, живущие в воде с закисным железом, и др.

Гетеротрофы, утилизирующие органические остатки отмерших организмов в окружающей среде, называются сапрофитами. Гетеротрофы, вызывающие заболевания у человека или живот¬ных, относят к патогенным и условно-патогенным. Среди пато¬генных микроорганизмов встречаются облигатные и фа¬культативные паразиты (от греч. parasitos — нахлебник). Облигатные паразиты способны существовать только внутри клетки, например риккетсии, вирусы и некоторые простейшие.

В зависимости от окисляемого субстрата, называемого доно¬ром электронов или водорода, микроорганизмы делят на две группы. Микроорганизмы, использующие в качестве доноров во¬дорода неорганические соединения, называют литотрофны-ми (от греч. lithos — камень), а микроорганизмы, использую¬щие в качестве доноров водорода органические соединения, — органотрофами.

Учитывая источник энергии, среди бактерий различают фототрофы, т.е. фотосинтезирующие (например, сине-зеленые во¬доросли, использующие энергию света), и хемотрофы, нуж¬дающиеся в химических источниках энергии.

Механизмы питания. Поступление различных веществ в бак-териальную клетку зависит от величины и растворимости их мо¬лекул в липидах или воде, рН среды, концентрации веществ, различных факторов проницаемости мембран и др. Клеточная стенка пропускает небольшие молекулы и ионы, задерживая мак¬ромолекулы массой более 600 Д. Основным регулятором поступ¬ления веществ в клетку является цитоплазматическая мембрана. Условно можно выделить четыре механизма проникновения пи¬тательных веществ в бактериальную клетку: это простая диффу¬зия, облегченная диффузия, активный транспорт, транслокация групп.

Наиболее простой механизм поступления веществ в клетку — простая диффузия, при которой перемещение веществ про¬исходит вследствие разницы их концентрации по обе стороны цитоплазматической мембраны. Вещества проходят через липид-ную часть цитоплазматической мембраны (органические молеку¬лы, лекарственные препараты) и реже по заполненным водой каналам в цитоплазматической мембране. Пассивная диффузия осуществляется без затраты энергии.

Облегченная диффузия происходит также в результате разницы концентрации веществ по обе стороны цитоплазмати¬ческой мембраны. Однако этот процесс осуществляется с помо¬щью молекул-переносчиков, локализующихся в цитоплазматичес¬кой мембране и обладающих специфичностью. Каждый перенос¬чик транспортирует через мембрану соответствующее вещество или передает другому компоненту цитоплазматической мембра¬ны — собственно переносчику. Белками-переносчиками могут быть пермеазы, место синтеза которых — цитоплазматичес¬кая мембрана. Облегченная диффузия протекает без затраты энер¬гии, вещества перемещаются от более высокой концентрации к более низкой.

Активный транспорт происходит с помощью пермеаз и направлен на перенос веществ от меньшей концентрации в сто¬рону большей, т.е. как бы против течения, поэтому данный про цесс сопровождается затратой метаболической энергии (АТФ), образующейся в результате окислительно-восстановительных ре¬акций в клетке.

Перенос (транслокация) групп сходен с активным транспортом, отличаясь тем, что переносимая молекула видо¬изменяется в процессе переноса, например фосфорилируется.

Выход веществ из клетки осуществляется за счет диффузии и при участии транспортных систем.

2. Грамотрицательные бактерии как возбудители гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.

В развитии гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области ведущую роль занимают микроорганизмы, вегетирующие на слизистых ротовой полости и глотки. Следует отметить их разнообразие, среди которого аэробные, а также факультативные и облигатные анаэробные микроорганизмы, представленные грамотрицательными и грамположительными микроорганизмами.

Среди нормальных оральных микроорганизмов а-, b-, y- Streptococcus, грамположительные нитевидные Actynomyces, лактобациллы, грамногативные кокки – Neisseria, Veillonella, а также грамотрицательные бактерии, строгие анаэробы из семейства Bacteroidace, различные виды спирохет, микоплазмы, спорообразующие бациллы и др. Все определяемые в полости рта микроорганизмы относятся к условно – патогенной микрофлоре.

Ключевыми факторами в развитии гнойного воспаления в челюстно-лицевой области являются нарушение симбиоза между макро- и микроорганизмами, приобретение патогенных свойств микроорганизмами. Увеличение критического числа микробных тел, возрастание их инвазивности, выработка экзо- и эндоферментов, продуктов метаболизма способствуют формированию патологического очага и его распространению.

В возникновении всех воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, а именно кариес зубов, пульпиты, периодонтиты, остеомиелиты, абсцессы и флегмоны, воспалительно-дистрофические заболевания пародонта, активное участие принимают микроорганизмы.

В последнее время отмечается усиление агрессивности одонтогенной инфекции, появление атипичных форм гнойно – воспалительных заболеваний и как следствие – развитие тяжелых осложнений, таких как сепсис, тромбоз сосудов лица и головного мозга, медиастенит, коагулопатии и пр.

Большое значение в развитии гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области придается стафилококкам, стрептококкам, протею, эшерихиям, спирохетам, актиномицетам, несовершенным грибам, трихомонадам, псевдомонасам. Однако преимущественное место в развитии гнойного процесса в области лица и челюстей по-прежнему занимают анаэробные микроорганизмы самостоятельно или в ассоциации с аэробами.

При проведении микробиологических исследований гнойно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой области в зависимости от ситуаций, при которых возникли эти процессы (послеоперационные осложнения, травмы при авариях, инокуляция зубов, нарушение целостности слизистых, осложнения на фоне основной инфекции, поражение ротовой полости транзиторной микрофлорой и пр.) выделяют факультативные анаэробы, а также облигатные спорогенные и аспорогенные анаэробы (стафило- и стрептококки, псевдомонасы, эшерихии, протеи, клебсиеллы, клостридии, фузобактерии, бактероиды, бациллы, пропионобактерии, вейлонеллы, пептококки, пептострептококки и др.).

Наиболее частыми и самыми серьезными возбудителями из условно – патогенных микроорганизмов являются представители родов Proteus, Klebsiella, Staphylococcus, Pseudomonas, Escherichia.

Эти микроорганизмы выделяют при при обследовании больных с острыми и хроническими одонтогенными воспалительными процессами, пародонтозом, периоститом, остеомиелитом, абсцессами, флегмонами и другими заболеваниями.

Среди заболеваний челюстно-лицевой области гнойно-воспалительным процессам стафилококковой этиологии принадлежит значительная доля. У больных с челюстно-воспалительными процессами стафилококки, как в монокультуре, так и в ассоциации с другими микроорганизмами выделяются более чем в 80% случаев.

В последнее время значительно увеличился процент гнойно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой области обусловленных грамотрицательной микрофлорой, ведущая роль при этом принадлежит синегнойной палочке.

Появление антибиотико-резистентных микроорганизмов значительно усложнило лечение больных с одонтогенными воспалительными заболеваниями, пародонтозом, остеомиелитом, абсцессами, флегмонами и другими гнойно-воспалительными процессами.

3. Реакции вируснейтрализации, ее значение в вирусологических исследованиях.. Вирусологическое исследование является основным методом вирусдиагностики и его идентификации. Проводится 7-10 дней.

Включает 3 этапа: 1) выделение вируса из исследуемого материала (заражение куриных эмбрионов, культуры ткани или лабораторных животных);

2) индикация репродукции вируса;

3) идентификация.

Индикация репродукции вируса: 1. Цитопатическое действие. 2. Образование внутриклеточных включений. 3. Феномен гемадсорбции. Характерен для вирусов, обладающих гемагглютинином. При этом эритроциты адсорбируются на пораженных вирусами клетках, что приводит к склеиванию эритроцитов. Это регистрируется при микроскопии или in vitro. 4. Феномен гемагглютинации. При размножении в культуре ткани вирусов, обладающих гемагглютининами, культуральная жидкость (в ней накапливаются новые вирионы) приобретает способность агглютинировать эритроциты. При внесении эритроцитов в культуральную жидкость, содержащую такие эритроциты, происходит их агрегация и выпадение в осадок.

Для идентификации вируса до семейства определяют:

1. Тип и строение НК

2. Тип симметрии нуклеокапсида

3. Размеры вириона

4. Наличие суперкапсидной оболочки

5. Способность к репродукции в различных биологических моделях (культура тканей, животные, куриные эмбрионы).

Билет 15.

1.Для выделения чистых культур используют методы:

1. Метод механического разобщения на плотных питательных средах:

- метод штриха с обжигом петли

- метод Дригальского (последовательный посев на несколько питательных сред в чашках Петри)

- метод Коха (посев материала в разведении)

2. Посев на элективные пит.среды

3. Заражение лабораторных животных.

Для облигатных анаэробов, которые не растут в присутствии кислорода, есть такие методы культивирования:

- специальные среды с низки окислительно-восстановительным потенциалом (среда Китта-Тароцци)

- анаэростаты, в которых воздух заменен бескислородной смесью

- посев методом укола в высокий столбик полужидкого агара

- совместное культивирование факультативных анаэробов и анаэробов в запарафиненной чашке Петри.

2. Причина - одонтогенная (96%). Однако инфекция может быть занесена лимфой, кровью при инъекции. Возможна как осложнение остеомиелита, стоматита, слюннокаменной болезни, пародонтита, фурункула, ангины, травмы и пр. Флора при одонтогенных флегмонах обычно смешанная; в 80 - 90% случаев присутствуют анаэробы (неспорообразующие). Наиболее часто представлены стафилококки, которые ассоциируют со стрептококками и другими гноеродными бактериями (синегнойная, кишечная палочка и др.).

Флегмона развивается быстро (в отличие от абсцесса), сопровождается резким нарушением микроциркуляции, биохимических и нейротрофических процессов, способствующих образованию токсических веществ. Высокая интоксикация связана с тем, что на месте быстрого развития воспаления организм не успевает создать ограничительный барьер. Этим же объясняется быстрое распространение флегмоны на окружающие ткани. Оно идет по клетчатке, в том числе вдоль сосудов вплоть до отдаленных отделов головы и шеи. В очаге процесс начинается с серозного воспаления, которое в зависимости от микрофлоры приобретает гнойную, гнилостную или некротическую форму. По характеру развития выделяют острую и хроническую флегмону, склонную к прогрессированию или отграничению.

По локализации различают флегмону лица, околочелюстную, дна полости рта, языка и окологлоточную.

Флегмона в лимфатическом узле

3. . Хламидии − возбудители хламидиозов, относятся к семейству

Chlamydiaceae, роду Chlamydia.

Хламидии − прокариоты, отличительной биологической особенностью

которых является облигатный внутриклеточный паразитизм. Они неспособны

синтезировать АТФ, поэтому являются энергетическими паразитами клетки-

хозяина.

Хламидии размножаются в цитоплазме клеток-хозяина, проходя

определенные стадии развития.

Классификация рода Chlamydia. Род Chlamydia на основании

антигенной структуры, симптоматологии вызываемых заболеваний,

морфологии внутриклеточных включений и чувствительности к

сульфаниламидным препаратам делится на 4 вида C.trachomatis, C.psittaci,

C.pneumoniae, C.picorum.

Для диагностики хламидийной инфекции широко используются методы

серодиагностики, иммуноиндикации (реакция иммунофлюоресценции),

молекулярно-генетические методы (ПЦР), но “золотым стандартом” остается

выделение хламидий при заражении культуры тканей.

Средством этиотропной терапии хламидийной инфекции являются

антибиотики (препараты выбора − тетрациклины и макролиды).

Специфическая профилактика не разработана.

БИЛЕТ 16.

1. Предметом изучения медицинской микробиологии являются

микроорганизмы – представители нормальной микрофлоры тела человека и

возбудители различных заболеваний человека, а также методы лабораторной

диагностики, специфической профилактики и этиотропной терапии

вызываемых ими заболеваний

Микроорганизмы −это организмы, невидимые невооруженным глазом

из-за их незначительных размеров. Этот критерий −единственный, который их

объединяет. В остальном мир микроорганизмов еще более разнообразен, чем

мир макроорганизмов.

Это разнообразие, в свою очередь, является причиной того, что

существующая классификация микроорганизмов постоянно претерпевает те

или иные изменения. Согласно современной систематике, микроорганизмы

относят к трем царствам:

−Vira −к ним относятся вирусы;

−Eucaryotae −к ним относятся простейшие, грибы;

−Procaryotae −к ним относятся истинные бактерии, риккетсии,

хламидии, микоплазмы, спирохеты, актиномицеты.

Основные отличия прокариот от эукариот состоят в том, что прокариоты

не имеют

2. . Грамотрицательные факультативно-анаэробные и аэробные условно-

патогенные бактерии-возбудители гнойно-воспалительных заболеваний

представлены большой группой (свыше 5 000 видов) бактерий, которые

занимают различное систематическое положение.

Наиболее частыми возбудителями являются представители семейств

Pseudomonadaceae (рода Pseudomonas), Enterobacteriaceae (родов Escherichia,

Klebsiella, Proteus, Plesiomonas), семейства Aeromonadaceae (рода Aeromonas) и

семейства Pasteurellaceae (род Haemophilus − другие виды гемофилов, не

инфлюэнцы), которые могут вызывать гнойно-воспалительные процессы

только в ассоциации с другими бактериями.

3. Возбудитель: вирус гепатита В, сем. Гепадновирусы, род Ортогепаднавирусы.

Строение: имеет суперкапсидную оболочку из липидов и полипептидов, ДНК-содержащий, НК кислота представлена кольцевой двунитевой молекулой ДНК.

Антигенное строение сложное:

- поверхностный НВs антиген суперкапсидной оболочки состоит из двух полипептидных субъединиц. Первая связывается с полиальбуминами сыворотки больного, что приводит к аутоиммунным заб-ям и хроническим инфекциям. Вторая – используется для создания генно-инженерных вакцин.

- глубокий НВs антиген связан с белками капсидной оболочки и в кровь не поступает.

- НВе антиген – отщепляется при прохождении через мембрану гепатоцитов.

- НВх антиген – связан с онкогенным действием вируса и развитием гепатоклеточной карциномы.

Не размножается в культурах тканей, в куриных эмбрионах, в организме лаб.животных.

Источник инфекции – больной и вирусоноситель.

Пути передачи: парентеральный, половой, от матери к ребенку, также при поцелуе, укусе, со слюной, потом, слезами и грудным молоком.

Инкубационный период: 3-6 мес. Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь. После проникновения вируса в гепатоцит происходит достраивание плюс-нити ДНК ДНК-полимеразой до пол¬ноценной структуры. Клиническая картина характеризуется сим¬птомами поражения печени, в большинстве случаев сопровождается развитием желтухи.

Микробиологическая диагностика. Исполь¬зуют серологический метод и ПЦР. Методом ИФА(иммуноферментный анализ) в крови определяют маркеры гепатита В: антигены и антите¬ла. ПЦР определяют наличие вирусной ДНК в крови и биоптатах печени.

Лечение. Использование интерферона, интерфероногенов: виферона, амиксина, инги¬битора ДНК-полимеразы, препарата аденинрибонозида.

Билет 17.

1.Тип биологического окисления является одним из ключевых признаков,

позволяющих дифференцировать различные микроорганизмы. По этому

признаку выделяют три группы бактерий.

Первая −облигатные аэробы, которые способны получать энергию

только путем дыхания и нуждаются в молекулярном кислороде как конечном

акцепторе электронов. Для них как тип окислительно-восстановительных

процессов характерно окисление, при котором конечным акцептором

электронов является кислород.

Вторая группа −облигатные анаэробы −бактерии, способные расти

только в среде, лишенной кислорода, либо с низким значением редокс-

потенциала (Eh). Для них как тип окислительно-восстановительных процессов

характерна ферментация, при которой происходит перенос электронов от

субстрата-донора к субстрату-акцептору.

Третья группа −факультативные анаэробы −бактерии, способные расти

как в присутствии, так и в отсутствии кислорода, и использовать в качестве

терминальных акцепторов электронов как молекулярный кислород, так и

органические соединения.

2. Таксономия: относятся к от¬делу Firmicutes, семейству Мicrococcacae, роду Staphylococcus. К данному роду относятся 3 вида: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus.

Морфологические свойства: Все виды стафилококков представляют собой округлые клетки. В мазке располагаются не¬симметричными гроздьями. Клеточная стенка содержит большое количество пептидогликана, связанных с ним тейхоевых кислот, протеин А. Грамположительны. Спор не образуют, жгутиков не имеют. У некото-рых штаммов можно обнаружить капсулу. Могут образовывать L-формы.

Культуральные свойства: Стафилококки — факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах. На плотных средах образуют гладкие, выпуклые колонии с различным пигментом, не име¬ющим таксономического значения. Могут расти на агаре с высоким содержанием NaCl. Обладают сахаролитичес-

кими и протеолитическими ферментами. Стафилококки могут вырабатывать гемолизины, фибринолизин, фосфатазу, лактамазу, бактериоцины, энтеротоксины, коагулазу.

Стафилококки пластичны, быстро приобретают устой¬чивость к антибактериальным препаратам. Существенную роль в этом играют плазмиды, передающиеся с помощью трансдуцирующих фагов от одной клетки к другой. R-плазмиды детерми¬нируют устойчивость к одному или нескольким антибиотикам, за счет продукции в-лактамазы.

Антигенная структура. Около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды и тейхоевые кислоты. В составе клеточной стенки стафилококка содержится протеин А, который может прочно связываться с Fc-фрагментом молекулы иммуноглобулина, при этом Fab-фрагмент оста¬ется свободным и может соединяться со специфическим анти¬геном. Чувствительность к бактериофагам (фаготип) обусловлена повер¬хностными рецепторами. Многие штаммы стафилококков явля¬ются лизогенными(образование некоторых токсинов происхо¬дит с участием профага).

Факторы патогенности: Условно – патогенные. Микрокапсула защищает от фагоцитоза, способствует адгезии микробов; компоненты клеточной стенки – стимулируют развитие воспалительных процессов. Ферменты агрессии: каталаза – защищает бактерии от действия фагоцитов, в-лактамаза – разрушает молекулы антибиотиков.

Резистентность. Устойчивость в окружа¬ющей среде и чувствительность к дезинфектантам обычная.

Патогенез. Источником инфекции стафилококков - человек и некоторые виды животных (больные или но¬сители). Механизмы передачи — респираторный, контактно-бы¬товой, алиментарный.

Иммунитет: Постинфекционный – клеточно-гуморальный, нестойкий, ненажряженный.

Клиника. Около 120 клинических форм прояв¬ления, которые имеют местный, системный или генерализованный характер. К ним относятся гной¬но-воспалительные болезни кожи и мягких тканей (фурункулы, абсцессы), поражения глаз, уха, носоглот¬ки, урогенитального тракта, пищеварительной системы (инток¬сикации).

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, кровь, моча, мокрота, испражнения.

Бактериоскопический метод: из исследуемого материала (кроме крови) готовят мазки, окрашивают по Граму. Наличие грам «+» гроздевидных кокков, располагающихся в виде скоплений.

Бактериологический метод: Материал засевают петлей на чашки с кровяным и желточно-солевым агаром для получения изолированных колоний. Посевы инкубируют при 37С в течении суток. На следующий день исследуют выросшие колонии на обеих средах. На кровяном агаре отмечают наличие или отсутствие гемолиза. На ЖСА S. aureus образует золотистые круглые выпуклые непрозрачные колонии. Вокруг колоний стафилококков, обладающих лецитиназной активностью, образуются зоны помутнения с перламут¬ровым оттенком. Для окончательного установления вида ста¬филококка 2—3 колонии пересевают в пробирки со скошенным питательным агаром для получения чистых культур с последую¬щим определением их дифференциальных признаков. S.aureus – «+»: образование плазмокоагулазы, летициназы. Ферментация:глк, миннита, образование а-токсина.

Для установления источника госпитальной инфекции выде¬ляют чистые культуры стафилококка от больных и бактерионо¬сителей, после чего проводят их фаготипирование с помощью набора типовых стафилофагов. Фаги разводят до титра, указан¬ного на этикетке. Каждую из исследуемых культур засевают на питательный агар в чашку Петри газоном, высушивают, а за¬тем петлей каплю соответствующего фага наносят на квадраты (по числу фагов, входящих в набор), предварительно разме¬ченные карандашом на дне чашки Петри. Посевы инкубируют при 37 °С. Результаты оценивают на следующий день по нали¬чию лизиса культуры.

Серологический метод: в случаях хронической инфекции, определяют титр анти-а-токсина в сыворотке крови больных. Определяют титр АТ к риботейхоевой кислоте( компонент клеточной стенки).

Лечение и профилактика. Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе). В случае тяжелых стафилококковых инфекций, не поддающихся лечению антибиотиками, может быть использована антитокси¬ческая противостафилококковая плазма или иммуноглобулин, иммунизи¬рованный адсорбированным стафилококковым анатоксином. Выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стафилококковым анатоксином. Стафилококковый анатоксин: получают из нативного анатоксина путем осаждения трихлоруксусной кислотой и адсорбцией на гидрате оксида алюминия.

Стафилококковая вакцина: взвесь коагулазоположительных стафилококков, инактивированных нагреванием. Применяют для лечения длительно текущих заболеваний.

Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый: гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови, содержит стафилококковый анатоксин. Готовят из человеч. крови, с высоким содержанием антител. Применяется для специфического лечения.

3. Для лабораторной диагностики вирусных инфекций используются

различные методы (см. ниже табл. 12).

Вирусоскопическое исследование (световая микроскопия) позволяет

обнаружить характерные вирусные включения, а электронная микроскопия −

сами вирионы, и по особенностям их строения диагностировать

соответствующую инфекцию (например, ротавирусную).

Вирусологическое исследование направлено на выделение вируса и его

идентификацию.

Для выделения вирусов используют заражение лабораторных животных,

куриных эмбрионов или культуры тканей

Первичную идентификацию выделенного вируса до уровня семейства

можно провести с помощью определения типа нуклеиновой кислоты (проба с

бромдезоксиуридином) и особенностей ее строения (электронная

микроскопия), размеров вириона

Результаты оценивают заражая культуру ткани пробой, подвергнутой

соответствующей обработке, и с последующим учетом результатов заражения

методом цветной пробефильтрования

БИЛЕТ 18.

1.Методы лабораторной диагностики инфекционных заболеваний

Существует 5 основных методов диагностики:

1) микроскопический — позволяет обнаружить возбудителя непосредственно в материале, взятом от больного. Для этого мазок окрашивают различными способами. Этот метод играет решающую роль при диагностике многих инфекционных заболеваний: туберкулеза, малярии, гонореи и др.;

2) бактериологический — заключается в посеве исследуемого материала на питательные среды. Этот метод позволяет выделить возбудителя в чистом виде и изучить его морфологические признаки, ферментативную активность и идентифицировать его;

3) биологический метод — осуществляют путем выделения возбудителя при заражении лабораторных животных, которые восприимчивы к данному заболеванию. Этот метод дорогостоящий, поэтому применяется ограниченно;

4) серологические методы исследования — основаны на выявлении специфических иммунных антител в сыворотке крови больного. Для этого используют различные иммунологические реакции: реакция Видаля (используется для выявления брюшного тифа);

5) аллергический метод — ставятся кожно-аллергические пробы, введение аллергена накожно или внутрикожно; используются для диагностики туберкулеза, туляремии, лепры и т. д.

2. Пневмококковые инфекции

Среди болезнетворных стрептококков S.pneumoniae (пневмококк) занимает особое место. Он играет очень важную роль в инфекционной патологии человека. Этот вид является одним из основных возбудителей крупозного воспаления легких. По далеко неполным данным ежегодно в мире насчитывается более 500 тыс. зипадкив пневмоний, вызванных пневмококками, особенно часто у детей и пожилых людей. Кроме воспаления легких этот микроб вызывает менингит, эндокардит, перитонит, отит, ринит, гайморит, сепсис, ползучую язву роговицы и ряд других заболеваний. Для проведения лабораторной диагностики используют бактериоскопический, бактериологический и биологический методы. Материалом для исследования мокроты, гной, кровь, спинномозговая жидкость, слизь из рото-и носоглотки, выделения из гайморовой пазухи, глаза и уши. Важно немедленно отправлять материал в лабораторию и исследовать очень быстро, поскольку пневмококки подвержены автолиза.

3. Несмотря на то, что само существование вирусов очень тесно связано с клеткой хозяина, они могут существовать в двух формах - внутриклеточной и внеклеточной (вирион). В связи с отсутствием собственных синтезирующих белок и энергетических систем вирусы не растут на искусственных питательных средах, да и само понятие рост, как увеличение биомассы, к ним неприменимо.

Вироиды −инфекционные молекулы кольцевой РНК, весьма близкие

внехромосомным генетическим элементам бактерий (плазмидам).

Прион – общее определение возбудителей категории прионных инфекций

(наиболее известная – болезнь Крейцфельдта-Якоба).

Прионом называется инфекционная белковая частица очень маленького

размера и молекулярной массы (около 30кД), устойчивая к инактивации

факторами, влияющими на нуклеиновые кислоты (температура, формальдегид

и т.п.).

Строение вирионов

Внеклеточная форма существования вирусов называется вирионом.

Вирионы имеют различную форму −круглую, нитевидную, палочковидную,

многогранника −и величину. Самые мелкие вирусы близки к размерам

крупных белковых молекул, самые крупные −мельчайшим бактериям.

Вирионы имеют единую схему организации.

В центре вириона располагается нуклеиновая кислота вируса (какая-либо

одна −или ДНК, или РНК). По своему составу вирусные нуклеиновые кислоты

не отличаются от нуклеиновых кислот прокариотов и эукариотов, а вот их

строение может быть различным. Это могут быть одно- или двунитевые,

линейные или кольцевые, цельные или фрагментированные молекулы или

ДНК, или РНК. Тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и ее строение −

важнейший таксономический признак вирионов.

Билет 19

1. Белковый обмен у бактерий − это, с одной стороны, − процесс синтеза

собственных аминокислот и белков путем ассимиляции необходимых

компонентов из внешней среды, а с другой, − внеклеточное расщепление

белков под воздействием различных ферментов. Если расщепление белков

происходит в анаэробных условиях, то этот процесс называется гниение, а если

он идет в аэробных условиях − тление.

При наличии у бактерий протеаз белки расщепляются ими до

промежуточных продуктов распада – пептонов, а при наличии у бактерий

пептидаз пептоны расщепляются ими до аминокислот и продуктов их распада

(аммиака, сероводорода, индола).

Протеолитические (способность расщеплять белки) и пептолитические

(способность расщеплять пептоны) свойства выражены далеко не у всех

бактерий, поэтому их изучение в совокупности с другими ферментативными

свойствами помогает идентифицировать бактерии.

2 Таксономия. Стрептококки относятся к отделу Firmicutes, роду Streptococcus. Род состоит из более чем 20 видов, среди которых есть представители нормальной мик¬рофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекци¬онных эпидемических болезней человека.

Морфологические и культуральные свойства. Стрептококки — это мелкие шаровидные клетки, располагающиеся цепочками, грамположительные, спор не образуют, неподвижные. Большинство штаммов образует капсулу, состоящую из гиалуроновой кисло¬ты. Клеточная стенка содержит белки (М-, Т- и R-антигены), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны. Легко переходят в L-формы. Возбудители растут на средах, обогащен¬ных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно образуют мелкие серые колонии. Капсульные штаммы стрептококков группы А образуют слизи¬стые колонии. На жидких средах стрептококки обычно дают придонный рост. Стрептококки — факультативные анаэробы. По характеру роста на кровяном агаре они делятся на культуральные варианты: а-гемолитические (зеленящие), в-гемолитические (полный гемолиз) и негемолитические.

Резистентность. Чувствительны к физи¬ческим и химическим факторам окружающей среды, могут длительно сохранять жизнеспособ¬ность при низких температурах. Устойчивость к антибиотикам приобретается медленно.

Патогенность. На основе полисахаридного антигена делятся на серогруппы (А, В, С...О). Стрептококки группы А вырабатывают более 20 веществ, обладающих антигенностью и агрессивностью. На поверхности клетки имеется белковый антиген М, который тесно связан с вирулентностью (препятствует фагоцитозу). Этот белок определяет типовую принадлежность стрептококков. Кофак¬торам патогенности относят стрептокиназу (фибринолизин), ДНКазу, гиалуронидазу, эритрогенин. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрепто¬кокки группы А, называемые S. pyogenes. Этот вид вызывает у человека многие болезни: скарлатину, рожу, ангину, острый эндокардит, послеродовой сепсис, хронический тонзиллит, ревматизм.

Иммунитет: постинфекционный нестойкий, ненапряженный.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, моча, кровь, мокрота.

Бактериоскопический метод: окраска по Граму мазков из патологического ма¬териала. При положительном результате обнаруживают цепочки грам «+» кокков.

Бактериологический метод: Исследуемый материал за¬севают на кровяной агар в чашку Петри. После инкубации при 37 °С в течение 24 ч отмечают характер колоний и наличие вокруг них зон гемолиза. Из части материала, взятого из коло¬ний, готовят мазок, окрашивают по Граму и микроскопируют. Для получения чистой культуры 1—3 подозрительные колонии пересевают в пробирки со скошенным кровяным агаром и сахарным бульоном. На кровяном агаре Streptococcus pyogenes образует мелкие мутноватые круглые колонии. В бульоне стрептококк дает придонно-пристеночный рост в виде хлопьев, оставляя среду прозрачной. По характеру гемолиза на кровяном агаре стрептококки делятся на три группы: 1) негемолитические; 2) а-гемолитиче-ские 3) β-гемолитические, образующие вокруг колонии пол¬ностью прозрачную зону гемолиза. Заключительным этапом бактериологического исследования является идентификация выделенной культуры по антигенным свойствам. По данному признаку все стрептококки делят на серологические группы (А, В, С, D и т. д.). Серогруппу определяют в реакции преципитации с полисахаридным преципитиногеном С. Серовар определяют в реакции агглютинации. Выявленную культуру стрептококка проверяют на чувствительность к антибиотикам методом дисков.

Серодиагностика: устанавливают наличие специфических антигенов в крови больного с помощью РСК или реакции преципитации. Антитела к О-стрептолизину определяют для подтверждения диагноза ревматизма.

Лечение: Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе).При выделении стрептококка А – пенициллин. Химиотерапия антибиотиками, к которым выявлена чувствительность микроба – левомицетин, рифампицин.

Профилактика: специфической – нет. Неспецифическая - выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стрептококковый бактериофаг(жидкий) – фильтрат фаголизата стрептококка. Применятся наружно, внутрикожно, в/м., О-стрептолизин сухой (лиофильно высушенный фильтрат бульонной культуры стрептококка – активного продуцента О-стрептолизина. Применяется для постановки серологических реакций – определения анти-О-стрептолизина в сыворотке крови больных)..

3. . Внеклеточная форма существования вирусов называется вирионом.

Вирионы имеют различную форму − круглую, нитевидную, палочковидную,

многогранника − и величину. Самые мелкие вирусы близки к размерам

крупных белковых молекул, самые крупные − мельчайшим бактериям.

Вирионы имеют единую схему организации. Вирионы многих вирусов поверх капсидной покрыты суперкапсидной

оболочкой. Это сложноорганизованная структура, включающая белковый,

углеводный и липидный компоненты. Наличие липидов делает вирусы,

имеющие суперкапсидную оболочку, чувствительными к эфиру. Белки

суперкапсидной оболочки − это сложные белки. В состав суперкапсидной

оболочки могут входить элементы клетки хозяина. Наличие или отсутствие в строении вириона суперкапсидной оболочки –

еще один из важнейших таксономических признаков вирусов

БИЛЕТ 20.

1. . Трансформация −это обмен генетической информацией у бактерий

путем введения в бактериальную клетку-реципиент готового препарата ДНК

(специально приготовленного или непосредственно выделенного из клетки-

донора). Чаще передача генетической информации происходит при

культивировании реципиента на питательной среде, содержащей ДНК донора

Трансдукция −это обмен генетической информацией у бактерий путем

передачи ее от донора к реципиенту с помощью умеренных

(трансдуцирующих) бактериофагов.

Трансдуцирующие фаги могут переносить один или более генов

(признаков). Трансдукция бывает специфической (переносится всегда один и

тот же ген) и неспецифической (передаются разные гены).

Конъюгация −это обмен генетической информацией у бактерий путем

передачи ее от донора к реципиенту при их прямом контакте. Пол у бактерий

Наличие F-плазмиды (фактор фертильности, половой фактор) придает

бактериям функции донора, и такие клетки способны передавать свою

генетическую информацию другим, F – клеткам.

Таким образом, наличие F-плазмиды является генетическим выражением

пола у бактерий.

С F-плазмидой связана не только донорская функция, но и некоторые

другие фенотипические признаки. Это, в первую очередь, наличие F-пилей

(половых ресничек), с помощью которых и устанавливается контакт между

донорскими и реципиентными клетками. Через их канал и передается

донорская ДНК при рекомбинации. На половых ресничках расположены

рецепторы для мужских fi-фагов. F – клетки не имеют таких рецепторов и не

чувствительны к таким фагам.

Таким образом, наличие F-ресничек и чувствительность к fi-фагам можно

рассматривать как фенотипическое выражение (проявление) пола у бактерий.

2. Роль условно-патогенных микроорганизмов в этиологии гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и полости рта. Методы микробиологической диагностики.

3.химиотерапия

Билет 21.

1.В связи с различиями в строении клеточной стенки все бактерии делятся

на 4 отдела:

грациликуты (Gracilicutes) – бактерии с тонкой клеточной стенкой,

грамотрицательные; к ним относятся различные извитые, палочковидные,

кокковые формы бактерий, а также риккетсии и хламидии;

фирмикуты (Firmicutes) −бактерии с толстой клеточной стенкой,

грамположительные; к ним относятся палочковидные, кокковые формы

бактерий, а также актиномицеты, коринебактерии и микобактерии;

тенерикуты (Tenericutes) −бактерии без ригидной клеточной стенки

(микоплазмы);

мендозикуты (Mendosicutes) – архебактерии, отличающиеся дефектной

клеточной стенкой, особенностями строения рибосом, мембран и

рибосомальных РНК. Эта группа бактерий медицинского значения не имеет.

Из любой бактериальной клетки можно получить формы, полностью или

частично лишенные клеточной стенки. Они называются, соответственно,

протопласты и сферопласты, и, независимо от исходного морфологического

типа бактерий, из-за отсутствия клеточной стенки принимают шарообразную

или грушевидную форму. Весьма существенным является то, что под

действием химиопрепаратов, нарушающих формирование клеточной стенки,

они могут образовываться в организме больного, но при этом бактерии

сохраняют свою способность взаимодействовать с организмом больного.

Кроме того, существуют L-формы бактерий, которые, в отличие от

протопластов и сферопластов, способны к размножению, являясь вполне

полноценными микробными клетками данного вида бактерий. L-формы разных

видов бактерий морфологически неразличимы. Независимо от формы исходной

клетки (кокки, палочки, вибрионы) они представляют собой сферические

образования разных размеров.

2. Treponema palladium ; T. entericum

Морфология: типичные трепонемы. имеющие 8-12 завитков, двигательный аппарат – 3 периплазматических жгутика у каждого полюса клетки. Окраску по Граму не воспринимают, по Романовскому-Гимзе – слабо розового цвета, выявляется импрегнацией серебром.

Культуральные свойства: вирулентный штамм на пит. средах не растёт, накопление культуры происходит путём заражения кролика в яичко. Вирулентные штаммы культивируют на средах с мозговой и почечной тканью.

Биохимические свойства: микроаэрофил

Антигенная структура: солжная, обладает специфическим белковым и липоидным антигенами, последний по своему составу идентичен кардиолипину, , экстрагированному из бычьего сердца ( дифосфадилглицерин )

Факторы патогенности: в процессе прикрепления участвуют адгезины, липопротеины учавствуют в развитии иммунопатологических процессов.

Резистентность: чувствителен к высыханию, солнечным лучам, на предметах сохраняется до высыхания. При неблагоприятных условиях переходит в L-формы и образует цисты.

Патогенез: Вызывают сифилис. Из места входных ворот трепонемы попадают в регионарные лимфатические узлы, где размножаются. Далее Т. проникает в кровяное русло, где прикрепляется к эндотелиоцитам, вызывая эндартерииты, приводящие к васкулитам и тканевому нектрозу. С кровью Т. разносится по всему организму, обсеменяя органы: печень, почки, костную, сердечно-сосудистую, нервную системы.

Иммунитет: защитный иммунитет не вырабатывается. В ответ на антигены возбудителя развивается ГЗТ и аутоиммунные процессы. Гуморальный иммунитет вырабатывается на липоидный антиген Т. и представляет собой титр IgA и IgM.

Микроскопическое исследование. Проводят при первичном си¬филисе во время появления твердого шанкра. Материал для исследования: отделяемое шанкра, содержи¬мое регионарных лимфатических узлов, из которых готовят пре¬парат «раздавленная» капля и исследуют в темном поле. При положительном результате видны тонкие извитые нити длиной 6—14 мкм, имеющие 10—12 рав¬номерных мелких завитков пра-вильной, формы. Для бледной трепонемы характерны маятникообразные и поступательно-сгибательные движения. При развитии поражений на слизистой оболочке рта при вторичном си-филисе, а также при локализации твердого шанкра в полости рта приходится дифференцировать бледную трепонему от сапрофит¬ных трепонем, являющихся представителями нормальной микро¬флоры. В этом случае решающее диагностическое значение имеет обнаружение типичных трепонем в пунктате регионарных лимфа¬тических узлов.

Серодиагностика. Реакцию Вассермана ставят одновременно с 2 анти¬генами: 1) специфическим, содержащим антиген возбудителя— разрушенные ультразвуком трепонемы; 2) неспецифическим — кардиолипиновым. Исследуемую сыворотку разводят в соотно¬шении 1:5 и ставят РСК по общепринятой методике. При поло¬жительной реакции наблюдается задержка гемолиза, при отри-цательной—происходит гемолиз эритроцитов; интенсивность ре¬акции оценивается соответственно от ( + + + + ) До ( —). Первый период сифилиса является серонегативным и характе¬ризуется отрицательной реакцией Вассермана. У 50 % больных реакция становится положительной не ранее чем через 2—3 нед после появления твердого шанкра. Во втором и третьем перио¬дах сифилиса частота положительных реакций достигает 75— 90 %. После проведенного курса лечения реакция Вассермана становится отрицательной. Параллельно реакции Вассермана ставится реакция мик¬ропреципитации с неспецифическим кардиолипиновым ан-тигеном и исследуемой инактивированной сывороткой крови или плазмой. В лунку на пластине из плексигласа (или на обычное стекло) наносят 3 капли сыворотки и добавляют 1 каплю кардиолипинового антигена. Смесь тщательно перемешивают и учитывают результаты. Положительная реакция е сывороткой крови больного сифилисом характеризуется образованием и выпадением хлопьев разной величины; при отрицательном результате наблюдается равномерная легкая опалесценция.

РИФ — реакция непрямой иммунофлюоресценции — является специфической при диагностике сифилиса. В ка¬честве антигена используют взвесь тканевых трепонем. Используется реакция РИФ_200. Сыворотку больного инактивируют так же, как для реакции Вассермана, и разводят в соотношении 1:200. На предметные стекла наносят капли антигена, высуши¬вают и фиксируют 5 мин в ацетоне. Затем на препарат наносят сыворотку больного, через 30 мин промывают и высушивают. Следующим этапом является обработка препарата флюоресци¬рующей сывороткой против глобулинов человека. Изучают пре¬парат с помощью люминесцентного микроскопа, отмечая степень свечения трепонем.

РИТ—реакция иммобилизации трепонем — также является специфической. Живую культуру тре-понем получают при культивировании в яичке кролика. Яичко измельчают в специальной среде, в которой трепонемы со¬храняют подвижность. Ставят реакцию следующим образом: взвесь тканевых (подвижных) трепонем соединяют в пробирке с исследуемой сывороткой и добавляют свежий комплемент. В одну контрольную пробирку вместо исследуемой сыворотки добавляют сыворотку здорового человека, в другую — вместо свежего комплемента добавляют инактивированный — неактив¬ный. После выдерживания при 35 °С в анаэробных условиях (анаэростат) из всех пробирок готовят препарат «раздавленная» капля и в темном поле определяют количество подвижных и не-подвижных трепонем.

Лечение: Пенициллины, тетрациклины, висмутсодержащие препараты.

3. методы генетического анализа −разработаны РНК-зонды,

использование которых позволяет обнаружить нуклеотидные

последовательности вируса в исследуемом материале. Высокой специфичностью обладают методы генетического анализа с

использованием вирусных нуклеиновых зондов и ПЦР.

Возможно выделение вирусов в культуре тканей из лимфоцитов с

последующей идентификацией вируса по ЦПД и в реакции

вирусонейтрализации, но из-за сложности вирусологическое исследование

широко не применяется и используется лишь в отдельных специализированных

Билет 22.

1. Необязательные структурные компоненты −капсула, микрокапсула,

внеклеточная слизь, включения, жгутики, пили, споры.

Функции клеточной стенки состоят в том, что она является осмотическим

барьером, определяет форму бактериальной клетки, защищает клетку от

воздействий окружающей среды, несет разнообразные рецепторы,

способствующие прикреплению фагов, колицинов, а также различных

химических соединений. Кроме того, через клеточную стенку в клетку

поступают питательные вещества и выделяются продукты обмена. В клеточной

стенке локализован О-антиген и с ней связан эндотоксин бактерий.

Имеется 2 типа строения клеточной стенки у бактерий. В обоих случаях

ее основу составляет пептидогликан муреин. У одних бактерий (1-й тип) он

составляет до 90% массы клеточной стенки и образует многослойный (до 10

слоев) каркас. Такие бактерии при окраске по методу Грама прочно

удерживают комплекс генцианового фиолетового и йода; они окрашиваются в

сине-фиолетовый цвет и называются грамположительными.

У бактерий со 2-м типом строения клеточной стенки поверх 2-3 слоев

пептидогликана муреина располагается слой липополисахаридов. Эти бактерии

при окраске по методу Грама не способны прочно удерживать комплекс

генцианового фиолетового и йода, и, соответственно, обесцвечиваются

спиртом, прокрашиваясь дополнительным красителем −фуксином в розово-

красный цвет. Они называются грамотрицательными

Капсула бактерий −это утолщенный наружный слой клеточной стенки.

Капсулы могут быть построены из полисахаридов (пневмококк) или белков

(возбудитель сибирской язвы). Большинство бактерий, особенно патогенных,

образует капсулу только в организме человека или животных. Однако

существует род истинно капсульных бактерий (Klebsiella), представители

которого образуют капсулу и при культивировании на искусственных

питательных средах. Некоторые бактерии могут иметь микрокапсулу

(выявляется только при электронной микроскопии), например, эшерихии, или

неявно выраженную способность к капсулообразованию −так называемую

≪нежную≫ капсулу, например, золотистые стафилококки, менингококки.

Основное предназначение капсул - защита бактерий от фагоцитоза.

иммуно-ферментный анализ (ИФА). В этой реакции

ее компонент метят не радиоактивной или флюоресцирующей меткой, а

ферментом (пероксидаза хрена), который при положительном результате

реакции включается в комплекс антиген-антитело. При добавлении к такому

комплексу соответствующего субстрата происходит реакция фермент-субстрат,

что легко регистрируется по изменению окраски

2. Следующими по частоте вызываемых ими гнойно-воспалительных

заболеваний являются грамотрицательные бактерии −представители семейства

Enterobacteriaceae, в основном родов Proteus, Klebsiella, Escherichia,

Enterobacter, но заболевания могут быть вызванными и другими условно-

патогенными представителями семейства.

Это семейство объединяет короткие грамотрицательные палочки, средней

величины, расположенные беспорядочно, неспорообразующие,

капсулообразование непостоянно.

Одни бактерии подвижны за счет перитрихиально расположенных

жгутиков, другие неподвижны (кишечная палочка, энтеробактер и протей

подвижны, а клебсиелла –неподвижна). Биохимическими тестами, общими для всего семейства, являются:

наличие каталазы, способность к ферментации глюкозы до кислоты или до

кислоты и газа, восстановление (редукция) нитратов в нитриты, отсутствие

цитохромоксидазы (оксидазоотрицательны −это их отличие от псевдомонад).

Метаболизм у энтеробактерий может быть и окислительного, и

ферментативного типа.

3. Острая инфекционная болезнь, с лихорадкой, поражением печени. Антропоноз.

Таксономия, морфология, антигенная струк¬тура: Семейство Picornaviridae род Hepatovirus. Типовой вид —имеет один серотип. Это РНК-содержащий вирус, просто организо¬ванный, имеет один вирусоспецифический антиген.

Культивирование: Вирус выращивают в культурах клеток. Цикл репродукции более длительный, чем у энтеровирусов, цитопатический эффект не выражен.

Резистентность: Устойчивос¬тью к нагреванию; инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Относительно устойчив во внешней среде (воде).

Эпидемиология. Источник-больные. Механизм заражения — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями в начале клинических проявлений. С появлением желтухи интенсив¬ность выделения вирусов снижается. Вирусы передаются через воду, пищевые продукты, руки.

Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет.

Патогенез: Обладает гепатотропизмом. После заражения репликация вирусов происходит в кишечнике, а оттуда че¬рез портальную вену они проникают в печень и реплицируются в цитоплазме гепатоцитов. Повреждение гепатоцитов возникает в ре¬зультате иммунопатологических механизмов.

Клиника. Инкубационный период - от 15 до 50 дней. Начало острое, с повышением т-ры и тошнотой, рвотой). Возможно появление желтухи на 5-й день. Клиническое течение заболевания легкое, без особых осложнений. Продолжительность заболевания 2 нед. Хронические формы не развиваются.

Иммунитет. После инфекции - стойкий пожизненный иммунитет, связан¬ный с IgG. В начале заболевания в крови IgM, которые сохраняются в ор¬ганизме в течение 4 месяцев и имеют диа¬гностическое значение. Помимо гумо¬рального, развивается и местный иммунитет в кишечнике.

Микробиологическая диагностика. Материа¬л для исследования - сыворотка и испражнения. Диагностика основана глав¬ным образом на определении в крови IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной электрон-ной микроскопии. Этими же методами можно обнаружить вирусный антиген в фекалиях. Вирусологическое исследование не прово¬дят.

Лечение. Симптоматическое.

Профилактика. Неспецифическая профи¬лактика. Для специфической пассивной профилак¬тики используют иммуноглобулин. Иммунитет сохраняется около 3 мес. Для специфической активной профилактики – инактивированная культуральная концентрированная вакцина. Рекомбинантная генно – инженерная вакцина.

Гепатит Е

Антропоноз, фекально – оральным механизмом передачи.

Таксономия: семейство Caliciviridae. Недавно переведен из семейства в группу гепатит Е-подобных вирусов.

Структура. Вирион безоболочечный, сфери¬ческий.. Геном — однони-тевая плюс-РНК, которая кодирует РНК-за¬висимую РНК-полимеразу, папаинподобную протеазу и трансмембранный белок, обеспе¬чивающий внедрение вируса в клетку.

Эпидемиология, клиника. Основной путь передачи — водный. Инкубационный период 2—6 недели. Поражение печени, интоксикацией, желтухой.

Иммунитет. После перенесенного заболева¬ния стойкий.

Микробиологическая диагностика: 1) серо¬логический метод — в сыворотке, плазме кро¬ви с помощью ИФА определяют: антитела к вирусу (анти-HEV IgM, анти-HEV IgG); 2) молекулярно-генетический метод — при¬меняют ПЦР для определения РНК вируса (HEV RNA) в кале и в сыворотке крови боль¬ных в острой фазе инфекции.

Лечение. Симптоматическое. Беременным рекомендуется введение специфического им¬муноглобулина.

Профилактика. Неспецифическая профилактика - улучшение санитарно-гигиенических условий и снабжение качественной питьевой водой. Созданы неживые цельновирионные вакцины, раз¬рабатываются рекомбинантные и живые вакцины.

Билет23.

1. Метаболизм (обмен веществ) бактерий представляет собой совокупность

двух взаимосвязанных противоположных процессов − катаболизма и

анаболизма.

Катаболизм (диссимиляция) − распад веществ в процессе

ферментативных реакций и накопление выделяемой при этом энергии в

молекулах АТФ.

Анаболизм (ассимиляция) − синтез веществ с затратой энергии.

Особенности метаболизма у бактерий состоят в том, что:

1)его интенсивность имеет достаточно высокий уровень, что возможно

обусловлено гораздо большим соотношением поверхности к единице массы,

чем у многоклеточных;

2)процессы диссимиляции преобладают над процессами ассимиляции;

3)субстратный спектр потребляемых бактериями веществ очень широк −

от углекислого газа, азота, нитритов, нитратов до органических соединений,

включая антропогенные вещества − загрязнители окружающей среды

(обеспечивая тем самым процессы ее самоочищения).

4)бактерии имеют очень широкий набор разнообразных ферментов − это

также способствует высокой интенсивности метаболических процессов и

широте субстратного спектра. Изучают метаболизм бактерий с помощью физико-химических и

биохимических методов исследования в процессе культивирования бактерий в

определенных условиях на специальных питательных средах, содержащих то

или иное соединение в качестве субстрата для трансформации. Такой подход

позволяет судить об обмене веществ путем более детального изучения

процессов различных видов обмена (белков, углеводов) у микроорганизмов.

2. Анаэробная клостридиальная инфекция встречается довольно редко при загрязненных землей, а также огнестрельных ранах.

Характеристика возбудителей

Классическими возбудителями анаэробной инфекции являются:

- Clostridium perfringens (44-50%)

- Clostridium oedomatiens (15-50%)

- Clostridium septicum (10-30%)

- Clostridium hystolyticus (2-6%)

Все эти бактерии являются анаэробными спороносными палочками. Все возбудители анаэробной инфекции устойчивы к термическим и химическим факторам.

Анаэробным бактериям свойственна особенность выделять сильные токсины, вызывающие некроз соединительной ткани и мышц. Другим важным их свойством является способность вызывать гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек. Для анаэробов характерно газообразование в тканях и развитие выраженного отека. Для Сl. perfringens более типично газообразование, для Сl. оеdоmаtiеns — отек, для Сl. hystolyticus — некроз тканей.

3. Парамиксовирусы − это семейство РНК-содержащих вирусов. РНК –

однонитчатая (“минус-нить”), линейная, нефрагментированная. Тип симметрии

нуклеокапсида спиральный. Нуклеокапсид покрыт суперкапсидной оболочкой,

содержащей липиды. Чувствительны к эфиру. Размеры вириона 120-300 нм.

Семейство объединяет вирусы − возбудители острых респираторных

вирусных инфекций: вирус парагриппа, эпидемического паротита − род

Paramyxovirus, РС-вирус (респираторно-синцитиальный) − род Pneumovirus,

вирус кори − род Morbilivirus.

Парагрипп протекает с поражением верхних дыхательных путей, а РС-

инфекция − с поражением бронхиол и альвеол (чаще у детей).

Корь − острая детская инфекция, при которой вирус из носоглотки

проникает в кровь и разносится по организму, что сопровождается появлением

сыпи на теле. В условиях обязательной иммунопрофилактики в детском

возрасте заболевание в последние годы “повзрослело”.

Эпидемический паротит характеризуется поражением околоушных желез.

Вирусы отличаются антигенами, наличием гемагглютинина и

нейраминидазы, размножением в курином эмбрионе.

В процессе размножения в культуре ткани они обладают выраженным

цитопатическим действием − образованием синцития (многоядерных клеток),

что более всего характерно для РС-вирусов

Билет24.

1.На бактериальной хромосоме располагаются отдельные гены. У

кишечной палочки, например, их более 2 тысяч.

Однако генотип (геном) бактерий представлен не только хромосомными

генами.

Функциональными единицами генома бактерий, кроме хромосомных

генов являются IS-последовательности, транспозоны и плазмиды.

IS-последовательности - короткие фрагменты ДНК. Они не несут

структурных (кодирующих тот или иной белок) генов, а содержат только гены,

ответственные за транспозицию (способность IS-последовательностей

перемещаться по хромосоме и встраиваться в различные ее участки). IS-

последовательности одинаковы у разных бактерий.

Транспозоны. Это молекулы ДНК −более крупные, чем IS-

последовательности. Помимо генов, ответственных за транспозицию, они

содержат и структурный ген, кодирующий тот или иной признак. Транспозоны

легко перемещаются по хромосоме. Их положение сказывается на экспрессии

как их собственных структурных генов, так и соседних хромосомных.

Транспозоны могут существовать и вне хромосомы, автономно, но не способны

к автономной репликации.

Плазмиды. Это кольцевые суперспирализованные молекулы ДНК. Их

молекулярная масса колеблется в широких пределах и может быть в сотни раз

больше, чем у транспозонов. Плазмиды содержат структурные гены,

наделяющие бактериальную клетку разными, весьма важными для нее

свойствами: R-плазмиды −лекарственной устойчивостью, Col-плазмиды −

синтезировать колицины, F-плазмиды −передавать генетическую информацию,

Hly-плазмида −синтезировать гемолизин, Tox-плазмида −синтезировать

токсин, плазмиды биодеградации −разрушать тот или иной субстрат и др.

Плазмиды могут быть интегрированы в хромосому (в отличие от IS-

последовательностей и транспозонов, встраиваются в строго определенные

участки), а могут существовать автономно. В этом случае они обладают

способностью к автономной репликации, и именно поэтому в клетке может

быть 2, 4, 8 копий такой плазмиды.

Многие плазмиды имеют в своем составе гены трансмиссивности и

способны передаваться от одной клетки к другой при конъюгации (обмене

генетической информацией). Такие плазмиды называют трансмиссивными

2. Возбудители микробактериозов. Принципы дифференциации микобактерий. Методы лабораторной диагностики. Микобактерии

Род Mycobacterium включает более 50 видов и подвидов микобактерии - патогенных, условно-патогенных и сапрофитов, широко распространенных в природе. Не менее 25 из них играют важную роль в патологии человека, являясь возбудителями туберкулеза, микобактериозов и проказы. Некоторые виды микобактерии объединены в комплексы. Так, например, М. bovis complex включает М. bovis, BCG и М. africanum; M. avium complex (MAC) включает М. avium и М. intracellulare и т.д. Это особенно важно для практической диагностики и идентификации микобактерии с применением специальных методов исследования.

Микобактериозы

В окружающей среде существует много атипичных потенциально патогенных микобактерий. Часть из них выделяется от людей и животных при различных заболеваниях легких, кожи, лимфатических узлов, других тканей и органов. Они получили общее название микобактериозы. Роль условно-патогенных микобактерий в инфекционной патологии человека растет с каждым годом. В эту группу заболеваний не входят туберкулез и проказа, хотя некоторые из них имеют сходный ход. Существующие методы лечения туберкулеза и микобактериозов разные, в связи с чем микробиологическая идентификация возбудителей приобретает особое значение. По классификации Раньйона атипичные микобактерии делятся на 4 группы: фотохромогенни, скотохромогенни, нефотохромогенни и быстрорастущие. К фотохромогенних микобактерий принадлежат Mycobacterium kansasii, М. marinum, М ulcerans, М simiae, М. szulgaL Все они кислотостойкие, образуют желто-оранжевый пигмент на свету, вызывают туберкульозоподибни заболевания легких, лимфадениты, поражения кожи и подкожной клетчатки. М ulcerans, например, вызывает язву Бурул. Скотохромогенни микобактерии (М scrofulaceum, М aquae, М flavescensTb др.). Образуют желто-оранжевый пигмент в темноте, вызывают шейные лимфадениты у детей, реже патологические процессы в легких. Нефотохромогенни вида - М avium, М. intracellular, М хепори - имеют очень слабую пигментацию колоний, или они вовсе не окрашены, вызывают туберкульозоподибни заболевания легких, кожи, почек, костей и суставов, опасны для больных с иммунодефицитами, особенно при ВИЧ-инфекции. Они вызывают туберкулез у птиц и редко у человека (М avium). В группу быстрорастущих микобактерий отнесены M.fortuitum, М. friedmanii, М. malmoense, М. smegmatis, М. phlei. Они причастны к возникновению абсцессов после инъекций у наркоманов, воспаления вокруг вживленных объектов (например, протезов сердечных клапанов). Поражение легких и лимфадениты у детей вызывает М. malmoense. Практическое значение в плане дифференциации различных видов микобактерий имеет М. smegmatis, особенно при лабораторной диагностике заболеваний мочеполовой системы.

Микробиологическая диагностика

Материалом для исследования служит мокрота, содержимое язв и других поражений кожи, пунктаты лимфатических узлов, промывные воды бронхов, моча и др.. Лабораторные исследования проводятся по тем же принципам и методам, что и при туберкулезе. После первичной микроскопии материал сеют на среды Левенштейна-Иенсена. Финна и обязательно на среду с салицилатом натрия. Перед посевом патологический материал обрабатывают 15-20 мин 2-5% раствором серной кислоты или 10% раствором фосфата натрия в течение 18-20 ч при 37 ° С. Атипичные микобактерии более чувствительны к такой обработки, чем палочки туберкулеза. Если обрабатывать мокроты малахитовым зеленым или генциановый фиолетовым - выделения возбудителей микобактериозов увеличивается в 3-4 раза. Для идентификации микобактерий предложено много тестов. Однако в бактериологических лабораториях практических медицинских учреждений использовать их просто невозможно. Зачастую для установления вида возбудителя учитывают цвет колоний, скорость роста субкультур, рост при различных температурах и особенно в среде с салицилатом натрия, определения каталазы, синтеза ниацина и др.. Практически все виды микобактерий дают рост на среде с салицилатом натрия, в то время как возбудители туберкулеза на нем не растут. Ниацин синтезирует лишь М. tuberculosis, а возбудители микобактериозов не образуют никотиновой кислоты. Разработаны методы идентификации микобактерий в реакциях преципитации и фаголизису. Серологические реакции для диагностики микобактериозов, особенно такие как РСК, РИФ, РНГА, можно будет использовать при условии изготовления специфических тест-систем. Большие возможности для определения возбудителей этих заболеваний открывает внедрение полимеразной цепной реакции.

3. Таксономия: семейство – Orthomyxoviridae, род Influenzavirus. Раз-личают 3 серотипа вируса гриппа: А, В и С.

Структура вируса гриппа А. Возбудитель гриппа имеет однонитчатую РНК, состоящую из 8 фрагментов. Подобная сегментарность позволяет двум вирусам при взаимодействии легко обмениваться генетической информацией и тем самым спо¬собствует высокой изменчивости вируса. Капсомеры уложены вок¬руг нити РНК по спиральному типу. Вирус гриппа имеет также суперкапсид с отростками. Вирус полиморфен: встре¬чаются сферические, палочковидные, нитевидные формы.

Антигенная структура. Внутренние и поверхностные антигены. Внутренние антигены состоят из РНК и белков капсида, представлены нуклеопротеином (NP-белком) и М-белками. NP-и М-белки — это типоспецифические анти¬гены. NP-белок способен связывать комп¬лемент, поэтому тип вируса гриппа обычно определяют в РСК. Поверхностные антигены — это гемагглютинин и нейраминидаза. Их струк¬туру, которая определяет подтип вируса гриппа, исследуют в РТГА, благодаря тор¬можению специфическими антителами гемагглютинации вирусов. Внутренний антиген – стимулирует Т-киллеры и макрофаги, не вызывает антителообразования. У вируса имеются 3 разновидности Н- и 2 разновидности N – антигенов.

Иммунитет: Во время заболевания в проти¬вовирусном ответе участвуют факторы неспе¬цифической защиты: выделительная функция организма, сывороточные ингибиторы, аль¬фа-интерферон, специфические IgA в секре¬тах респираторного тракта, которые обеспечи¬вают местный иммунитет.

Клеточный иммунитет - NK-клетки и специфические цитотоксические Т-лимфоциты, действующие на клетки, ин¬фицированные вирусом. Постинфекционный иммунитет достаточно длителен и прочен, но высокоспецифичен (типо-, подтипо-, вариантоспецифичен).

Микробиологическая диагностика. Диагноз «грипп» базируется на (1) выделении и иден¬тификации вируса, (2) определении вирусных АГ в клетках больного, (3) поиске вирусоспецифических антител в сыворотке больно¬го. При отборе материала для исследования важно получить пораженные вирусом клетки, так как именно в них происходит репликация вирусов. Материал для исследования — но¬соглоточное отделяемое. Для определения антител исследуют парные сыворотки крови больного.

Экспресс-диагностика. Обнаруживают ви¬русные антигены в исследуемом материале с помощью РИФ (прямой и непрямой вариан¬ты) и ИФА. Можно обнаружить в материале геном вирусов при помощи ПЦР.

Вирусологический метод. Оптимальная лабо¬раторная модель для культивирования штаммов—ку¬риный эмбрион. Индикацию вирусов проводят в зависи¬мости от лабораторной модели (по гибели, по клиническим и патоморфологическим изменениям, ЦПД, образованию «бляшек», «цветной пробе», РГА и гемадсорбции). Идентифицируют вирусы по антигенной структуре. Применяют РСК, РТГА, ИФА, РБН (реакцию биологической нейтрализа¬ции) вирусов и др. Обычно тип вирусов грип¬па определяют в РСК, подтип — в РТГА.

Серологический метод. Диагноз ставят при четырехкратном увеличении титра антител в парных сыворотках от больного, полученных с интервалом в 10 дней. Применяют РТГА, РСК, ИФА, РБН вирусов.

Лечение: симптоматическое/патогенетическое. А-интерферон – угнетает размножение вирусов.

1. Препараты - индукторы эндогенного интерферона.

Этиотропное лечение - ремантидин – препятствует репродукции вирусов, блокируя М-белки. Арбидол – действует на вирусы А и В.

2. Препараты - ингибиторы нейраминидазы. Блокируют выход вирусных частиц из инфицированных клеток.

При тяжелых формах – противогриппозный донорский иммуноглобулин и нормальный человеческий иммуноглобулин для в\в введения.

Профилактика: Неспецифическая профилактика – противоэпидемические мероприятия, препараты а-интерферона и оксолина.

Специфическая – вакцины. Живые аллантоисные интраназальная и подкожная, тривалентные инактивированные цельно-вирионные гриппозные интраназальная и парентеральная-подкожная (Грипповак), химические Агриппал, полимер-субъединичная «Гриппол». Живые вакцины создают наиболее пол¬ноценный, в том числе местный, иммунитет.

БИЛЕТ 25.

1. 1.Особенности морфологической организации ядерного аппарата бактерий: - не имеет ядерной мембраны, ядрышка, носит название нуклеоид;

- носителем генетической информации является ДНК. Если у эукариот ДНК-линейная, то у большинства бактерий - кольцевая, и одна нить фиксирована на цитоплазматической мембране. Если раскрутить ДНК,то длина будет в сотни раз превышать длину клетки. ДНК бактерий суперспирализована.

- бактериальная клетка содержит одну хромосому, т.е. бактерии являются гаплоидными организми.

2. Биохимические особенности.

- ДНК бактерий имеет тот же состав, что и ДНК эукариот;

- у бактерий в составе ДНК могут находиться минорные основания, наличие которых защищают ДНК от действия собственных эндонуклеаз, которые бактерии выделяют в большом количестве;

- в геноме патогенных бактерий имеются участки ДНК, которые отличаются от основного генома составом Г-Ц пар нуклеотидных оснований. Эти участки ответственны за синтез факторов патогенности-острова патогенности;

- ДНК бактерий не содержит гистонов, а их роль выполнят полиамины.

2.дифтерия

3. ВИЧ

Билет 26.

1. Основные отличия прокариот от эукариот состоят в том, что прокариоты

не имеют:

1)морфологически оформленного ядра (нет ядерной мембраны и

отсутствует ядрышко) −его эквивалентом является нуклеоид, или генофор,

представляющий собой замкнутую кольцевую двунитевую молекулу ДНК,

прикрепленную в одной точке к цитоплазматической мембране; по аналогии с

эукариотами эту молекулу называют хромосомой бактерий;

2)сетчатого аппарата Гольджи;

3)эндоплазматического ретикулюма (сети);

4)митохондрий;

5)их рибосомы имеют константу седиментации 70S.

Имеется также ряд признаков или органелл, характерных для многих, но

не для всех прокариот, которые позволяют отличать их от эукариотов:

1)многочисленные инвагинации ЦПМ, которые называются мезосомы;

они связаны с нуклеоидом и участвуют в делении клетки, спорообразовании, и

дыхании бактериальной клетки;

2)специфический компонент клеточной стенки - муреин; по химической

структуре - это пептидогликан (диаминопиеминовая кислота);

3)плазмиды −автономно реплицирующиеся кольцевые молекулы

двунитевой ДНК с меньшей, чем хромосома бактерий молекулярной массой.

Они находятся наряду с нуклеоидом в цитоплазме, хотя могут быть и

интегрированы в него, и несут наследственную информацию, не являющуюся

жизненно необходимой для микробной клетки, но обеспечивающую ей те или

иные селективные преимущества в окружающей среде. Наиболее широко

известны плазмиды, обеспечивающие конъюгационный перенос между

бактериями (F-плазмиды), а также плазмиды лекарственной устойчивости (R-

плазмиды), обеспечивающие циркуляцию среди бактерий генов,

детерминирующих устойчивость к используемым для лечения различных

заболеваний химиотерапевтическим средствам.

2. Значение грамотрицательных бактерий в развитии гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.

3. одним из типов взаимодействия вирусов и клеток являются вирусиндуцированные трансформации, при которых клетки,инфицированные вирусом, приобретают новые, ранее не присущие им свойства.

Одним из проявлений такого взаимодействия является злокачественная

трансформация, при которой клетки, инфицированные вирусом, приобретают

способность к неконтролируемому делению, развивается опухоль. Такие

вирусы называются онкогенными. В настоящее время к онкогенным относят вирусы, вызывающие

образование доброкачественных или злокачественных опухолей у животных

или человека, а также злокачественное перерождение клеток культур тканей.

Такие вирусы обнаружены как среди ДНК-содержащих вирусов

(семейства Poxviridae, Papovaviridae, Herpesviridae, Adenoviridae,

Hepadnaviridae), так и РНК-содержащих вирусов − онкорнавирусы (семейство

Retroviridae).

Несмотря на то что онкогенные вирусы принадлежат к различным

семействам, механизм опухолевого перерождения клеток при вирусном

онкогенезе един − ДНК или ДНК-транскрипт онкорнавирусов встраивается в

геном клетки и сообщает ей новые свойства. Меняются ее поверхностные

белки, нарушаются ассоциативные связи с соседними клетками, клетка

приобретает способность к неконтролируемому делению, что ведет к развитию

опухоли.

Билет 27.

1. . Среди основных морфологических форм бактерий различают:

• шаровидные {кокковые);

• палочковидные.

Кокковые бактерии по характеру взаиморасположенияделятся:

• на микрококки - отдельное изолированное расположение;

• диплококки - сцепленные попарно;

• тетракокки - сцепленные по четыре;

• стрептококки — сцепленные в цепочку;

• сарцины — сцепленные в пакеты по 8, 12, 16 и т. д.;

• стафилококки — сцепленные беспорядочно в виде виноградной грозди.

Палочковидные бактерии различаются:

• по форме:

• правильная — энтеробактерии, псевдомонады;

• неправильная — коринебактерии;

• размеру.

• мелкие - бруцеллы, бордетеллы;

. средние - бактероиды, кишечная палочка; . крупные — бациллы, клостридии;

• форме концов:

• обрубленные — бациллы;

• закругленные — сальмонеллы, псевдомонады;

• заостренные — фузобактерии; утолщенные — коринебактерии;

расположенные поодиночке;

диплобактерии и диплобациллы — сцепленные попарно;

• стрептобактерии и стрептобациллы — сцепленные в цепочку;

• извитые формы.

Извитые формы — по характеру и количеству завитков:

• вибрионы — слегка изогнутые палочки или неполные завитки;

• спириллы — один или несколько завитков;

• спирохеты, которые, в свою очередь, делятся:

• на лептоспиры (завитки с загнутыми крючкообразными концами — S-образная форма);

• боррелии (4—12 неправильных завитков);

• трепонемы (14—17 равномерных мелких завитков).

2. Структуру бактерий изучают в основном с помощью следующих методов:

• электронная микроскопия (техника ультратонких срезов);

• дифференциальное ультрацентрифугирование;

• цитохимия.

2. Менингококковая инфекция — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглот¬ки, оболочек головного мозга и септицемией; антропоноз.

Таксономия: возбудитель Neisseria meningitidis (менингококк) относится к отделу Gracilicutes, семейству Neisseriaceae, роду Neisseria.

Морфологические свойства. Мелкие диплококки. Характерно расположение в виде пары кофейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к другу. Не¬подвижны, спор не образуют, грамотрицательные, имеют пили, капсула непостоянна.

Культуральные свойства. Относятся к аэробам, культивируются на средах, содержащих нормальную сыворотку или дефибринированную кровь лошади, растут на искусственных питательных средах, содержащих спе¬циальный набор аминокислот. Элективная среда должна содер¬жать ристомицин. Повышенная концентрация СО2 в атмосфере стимулирует рост менингококков.

Антигенная структура: Имеет несколько АГ: родовые, общие для рода нейссерии (белковые и полисахаридные, которые представлены по-лимерами аминосахаров и сиаловых кислот); видовой (протеиновый); группоспецифические (гликопротеидный комплекс); типоспецифические (белки наружной мембраны), которые разграничивают серотипы внутри серогрупп В и С. По капсульным АГ выделяют девять серогрупп (А, В, С, D, X, Y, Z, W135 и Е). Капсульные АГ некоторых серогрупп иммуногенны для человека. Штаммы серогруппы А вызывают эпидемические вспышки. В, С и Y - спорадические случаи заболевания. На основании различий типоспецифических АГ выделяют серотипы, которые обозначают арабскими цифрами (серотипы выявлены в серогруппах В, С, Y, W135). Наличие АГ серотипа 2 рассматривается как фактор патогенности. Во время эпидемий преобладают менингококки групп А и С, которые являются наиболее патогенными.

Биохимическая активность: низкая. Разлагает мальтозу и глк. До кислоты, не образует индол и сероводород. Ферментация глк. и мальтозы – диф.-диагностический признак. Не образует крахмалоподобный полисахарид из сахарозы. Обладает цитохромоксидазой и каталазой. Отсутствие β-галактозидазы, наличие γ-глютаминтрансферазы.

Факторы патогенности: капсула – защищает от фагоцитоза. AT, образующиеся к полисахаридам капсулы, проявляют бак¬терицидные свойства. Токсические проявле¬ния менингококковой инфекции обусловле¬ны высокотоксичным эндотоксином. Для генерализованных форм менин¬гококковой инфекции характерны кожные высыпания, выраженное пирогенное действие, образование AT. Пили, белки наружной мембраны, наличие гиалуронидазы и нейроминидазы. Пили явля¬ются фактором адгезии к слизистой оболоч¬ке носоглотки и тканях мозговой оболочки. Менингококки выделяют IgA-протеазы, расщепляющие молекулы IgA, что защищает бактерии от действия Ig.

Резистентность. Малоустойчив во внешней среде, чувствителен к высушиванию и охлаждению. В течение нескольких минут погибает при повышении температуры более 50 °С и ниже 22 °С. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, эритромицину, устойчивы к ристомицину и сульфамидам. Чувствительны к 1 % раствору фенола, 0,2 % раствору хлорной извести, 1 % раствору хлора¬мина.

Эпидемиология, патогенез и клиника. Чело¬век — единственный природный хозяин менингококков. Носоглотка служит входными воротами инфекции, здесь возбудитель может дли¬тельно существовать, не вызывая воспаления (носительство). Механизм передачи инфекции от больного или носителя воз¬душно-капельный.

Инкубационный период составляет 1—10 дней (чаще 2—3 дня). Различают локализованные (назофарингит) и генерализованные (менингит, менингоэнцефалит) формы менингококковой инфекции. Из носоглотки бактерии попадают в кровяное русло (менингококкемия) и вызывают поражение мозговых и слизи¬стых оболочек с развитием лихорадки, геморрагической сыпи, воспаления мозговых оболочек.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет при генерали¬зованных формах болезни стойкий, напряженный.

Микробиологическая диагностика: Материал для исследо¬вания - кровь, спинномозговая жидкость, носогло¬точные смывы.

Бактериоскопический метод – окраска мазков из ликвора и крови по Граму для определения лейкоцитарной формулы, выявления менингококков и их количества. Наблюдают полинуклеарные лейкоциты, эритроциты, нити фибрина, менингококки – грам «-», окружены капсулой.

Бактериологический метод – выделение чистой культуры. Носоглоточная слизь, кровь, ликвор. Посев на плотные, полужидкие питательные среды, содержащие сыворотку, кровь. Культуры инкубируют в течение 20 ч. При 37С с повышенным содержанием СО2.Оксидазаположительные колонии – принадлежат в данному виду. Наличие N.meningitidis подтверждают образованием уксусной кислоты при ферментации глк. и мальтозы. Принадлежность к серогруппам – в реакции агглютинации (РА).

Серологический метод – используют для обнаружения растворимых бактериальных АГ в ликворе, или АТ в сыворотке крови. Для обнаружения АГ применяют ИФА,РИА. У больных, перенесших менингококк – в сыворотке специфические АТ: бактерицидные, аггютинины, гемаггютинины.

Лечение. В качестве этиотропной терапии используют ан¬тибиотики - бензилпенициллин (пенициллины, левомицетин, рифампицин), сульфамиды.

Профилактика. Специфическую профилактику проводят менингококковой химической полисахаридной вакциной серогруппы А и дивакциной серогрупп А и С по эпидемическим показаниям. Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению санитарно-противоэпидемического режима в дошкольных, школь¬ных учреждениях и местах постоянного скопления людей

3. В основу классификации вирусов положены следующие кате¬гории:

• тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), ее структура, ко¬личество нитей (одна или две), особенности воспроизводства вирусного генома;

• размер и морфология вирионов, количество капсомеров и тип симметрии;

• наличие суперкапсида;

• чувствительность к эфиру и дезоксихолату;

• место размножения в клетке;

• антигенные свойства и пр.

Вирусы имеют уникальный геном, так как содержат либо ДНК, либо РНК. Поэтому различают ДНК-содержащие и РНК-содержащие вирусы. Они обычно гаплоидны, т.е. име¬ют один набор генов. Геном вирусов представлен различными видами нуклеиновых кислот: двунитчатыми, однонитчатыми, линейными, кольцевыми, фрагментированными. Среди РНК- содержащих вирусов различают вирусы с положительным (плюс-нить РНК) геномом. Плюс-нить РНК этих вирусов выполняет наследственную функцию и функцию информационной РНК (иРНК). Имеются также РНК-содержащие вирусы с отрицатель¬ным (минус-нить РНК) геномом. Минус-нить РНК этих виру¬сов выполняет только наследственную функцию.

Вирусы — мельчайшие микробы, не имеющие клеточного строения, белоксинтезирующей системы, содержащие только ДНК или РНК. Относятся к царству Vira. Являясь облигатными внутриклеточными паразитами, вирусы размножаются в ци¬топлазме или ядре клетки. Они — автономные генетические структуры. Отличаются особым — разобщенным (дисъюнктивным) способом размножения (репродукции): в клетке от¬дельно синтезируются нуклеиновые кислоты вирусов и их белки, затем происходит их сборка в вирусные частицы. Сформированная вирусная частица называется вирионом.

Морфологию вирусов изучают с помощью электронной микроскопии, так как их размеры малы (18-400 нм) и срав¬нимы с толщиной оболочки бактерий.

Форма вирионов может быть различной: палочковидной (вирус табачной мозаики), пулевидной (вирус бешенства), сферической (вирусы полио¬миелита, ВИЧ), нитевидной (филовирусы), в виде спермато¬зоида (многие бактериофаги). Различают просто устроенные и сложно устроенные вирусы.

Простые, или безоболочечные, вирусы состоят из нуклеиновой кисло¬ты и белковой оболочки, называемой капсидом. Капсид состоит из повторяющихся морфологических субъединиц — капсомеров. Нуклеиновая кислота и капсид взаимодействуют друг с другом, образуя нуклеокапсид.

Сложные, или оболочечные, вирусы снаружи капсида окружены липопротеиновой оболочкой (суперкапсидом, или пеплосом). Эта оболоч¬ка является производной структурой от мембран вирус-инфицированной клетки. На оболочке вируса расположены гликопротеиновые ши¬пы, или шипики (пепломеры). Под оболочкой некоторых вирусов нахо¬дится матриксный М-белок.

Билет 28.