3 Вопрос

Острый герпетический (афтозный) стоматит - острое контагиозное инфекционное заболевание, протекающее с явлениями общего токсикоза организма и местными поражениями слизистой оболочки рта. При этом наблюдаются нарушения со стороны иммунологической системы, отсутствие или угнетение специфических и неспецифических факторов иммунитета.

По антигенным свойствам вирус делят на 2 типа. Тип 1 - герпетические поражения на слизистой оболочке рта, тип 2 - поражение половых органов. Вирус является ДНК-содержащим. В организме он размножается в клетках эпителия. Внедрившись в организм ребенка и вызвав проявления первичной герпетической инфекции, он остается в течение всей жизни человека в латентном состоянии или вызывает рецидивы заболевания.

Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель (близкие родственники, обслуживающий персонал, дети с острым герпетическим стоматитом и рецидивирующим герпетическим стоматитом).

Патогенез. После попадания вируса в организм ребенка происходит его размножение в клетках местных тканей и ближайших лимфатических образованиях, поэтому появлению элементов поражения в полости рта предшествует лимфаденит разной степени выраженности. В процесс обычно вовлекаются подчелюстные лимфатические узлы и сопутствуют течению болезни. В инкубационном периоде наблюдается первичная вирусемия, т.е. проникновение вируса в кровяное русло. Проникая через капиллярный барьер путем диапедеза, ВПГ оседает в печени, селезенке и других органах и быстро размножается. Возникают поражения тканей по типу очагов некроза.

Вторичная вирусемия соответствует продромальному периоду болезни и первым дням ее разгара и характеризуется появлением в крови высокого уровня вируса после размножения его в указанных органах. Во время вторичной вирусемии вирусы поражают кожу, слизистую оболочку, где продолжается их внутриклеточное размножение.

Катаральный период вызван генерализованным поражением эпителиальных тканей и размножением в них ВПГ. В патологический процесс в зависимости от степени генерализации вовлекается слизистая оболочка полости рта, зева, верхних дыхательных путей, глаз, гениталий.

Инкубационный период длится в среднем 4 дня. Заболевание начинается остро, как правило, с повышения температуры (37 - 41 °С) и общего недомогания. Через 1 - 2 дня возникает боль в полости рта, усиливающаяся при еде и разговоре.

Слизистая оболочка краснеет и отекает, затем на ней высыпают мелкие пузырьки, единичные или группами, количество их варьирует от 2 - 3 до нескольких десятков.

БИЛЕТ8.

1)Классическое бактериологическое исследование является основным

культуральным методом клинической медицинской бактериологии (так

называемый «золотой стандарт») и составляет один из основных видов работы

бактериологической лаборатории.

Цель бактериологического исследования − выделение из исследуемого

материала чистой культуры (чистых культур) возбудителя (ей) и ее (их)

идентификация.

Алгоритм бактериологического исследования:

Первичная микроскопия исследуемого материала (необязательный).

Первичный посев для выделения чистой культуры (получение

изолированных колоний).

Накопление чистой культуры.

Изучение комплекса биологических свойств выделенной культуры с целью

ее идентификации.

2. Периодонтит в подавляющем большинстве случаев имеет инфекционное происхождение и возникает под влиянием неспецифических возбудителей, чаще всего стафилококков, воздействующих самостоятельно или в сочетании с другой микрофлорой. Особенностью этого инфекционного процесса является отсутствие иммунитета и даже снижение резистентности организма к повторному внедрению возбудителя. В патогенезе периодонтита большое значение придают аллергической перестройке реактивности периодонта, возникающей под влиянием сенсибилизации его микроорганизмами, токсинами и продуктами распада пульпы

Возбудителем острой одонтогенной инфекции в подавляющем случае является белый или золотистый стафилококк, чаще в виде моноинфекции или в сочетании с другой кокковой флорой, например со стрептококком.

3. Латентная вирусная инфекция. Это такой тип взаимодействия вируса

с клеткой, при котором происходит репродукция вирусов, но клетка не

погибает, а сохраняет свою жизнеспособность. В ней происходит синтез и

вирусных, и клеточных компонентов; при этом клеточные синтезы

преобладают, и поэтому клетка достаточно длительно сохраняет свои функции.

Этот механизм лежит в основе безусловных латентных вирусных инфекций

БИЛЕТ 9.

1. Химиотерапия − это лечение инфекционных и опухолевых заболеваний

химическими препаратами, не являющимися продуктами реакции организма на

возбудителя.

Препараты, используемые для химиотерапии, называются

химиотерапевтическими. К ним предъявляют ряд требований.

Химиотерапевтический препарат должен обладать этиотропностью, т.е.

подавлять жизнедеятельность и развитие возбудителя болезни или опухолевых

клеток, или уничтожать его в тканях и средах организма.

Вся химиотерапия в целом всегда является этиотропной, т.е.

направленной на причину заболевания − микроорганизм-возбудитель

заболевания или опухолевые клетки.Следующее требование − химиопрепараты должны достаточно хорошо

растворяться в воде, т.к. только в таком виде они могут быть доставлены во

внутреннюю среду организма. Для того чтобы соответствовать именно этому

условию, для химиотерапии довольно часто используются соответствующие

производные основного действующего вещества. Малорастворимые или

нерастворимые вещества пригодны только для местного применения.

Химиотерапевтические препараты, с одной стороны, должны быть

достаточно стабильны во внутренней среде организма, но, с другой стороны,

они не должны иметь кумулятивного эффекта (способности накапливаться в

макроорганизме).

Кроме того, вещества, используемые для химиотерапии, должны быть

Безвредны

2. Туберкулез—хроническое заболевание человека, сопровождающееся поражением органов дыхания, лимфатичес¬ких узлов, кишечника, костей и суставов, глаз, кожи, почек и мочевыводящих путей, половых органов, центральной нервной системы.

Болезнь вызывается 3 видами микобактерий: Mycobacterium tuberculosis — человеческий вид, Mycobacterium bovis — бычий вид, Mycobacterium africanum — промежуточный вид.

Таксономия. отдел Firmicutes, род Mycobacterium. Родовой признак — кислото, спирто- и щелочеустойчивость.

Морфология, тинкториальные и культуральные свойства. Выражен¬ный полиморфизм. Они имеют форму длинных, тонких (М.tuberculosis) или коротких, толстых (M.bovis), прямых или слегка изогнутых палочек с гомогенной или зернистой цитоплазмой; грамположительны, неподвижны, спор не образуют, имеют микрокапсулу. Для их выявления применяют окраску по Цилю—Нильсену. Микобактерии могут образовывать различ¬ные морфовары (L-формы бак¬терий), которые длительно персистируют в организме и индуцируют противотуберкулезный иммунитет.

Возбудители туберкулеза характеризуются медленным ростом, требовательны к питательным средам. М.tuberculosis относятся к аэробам, глицеринзависимы. На жидких питательных средах дают рост в виде сухой пленки кремового цвета. При внутриклеточном развитии, а также при росте на жидких средах выявляется характерный корд-фактор, благодаря которому микобактерии растут в виде «жгутов». На плотных средах рост в виде кремового, сухого чешуйчатого налета с неровными краями (R-формы). По мере роста колонии приоб¬ретают бородавчатый вид. Под влиянием антибактериальных средств возбудители изменяют культуральные свойства, образуя гладкие колонии (S-формы). M.bovis —растут на средах медленнее, чем M.tuberculosis, пируватзависимы; на плотных питательных средах образуют мелкие шаровидные, серовато-белые колонии (S-формы).

Ферментная активность. Высокая каталазная и пероксидазная активность. Каталаза термолабильна. М.tuberculosis в большом количестве синтезирует ниацин (никотиновая кислота), который накапливается в культуральной среде и определяется в пробе Конно.

Химический состав: Основными химическими компо¬нентами микобактерии являются белки, углеводы и липиды. Липиды (фосфатиды, корд-фактор, туберкулостеариновая кислота) - обусловливают устойчивость к кислотам, спиртам и щелочам, препятствуют фагоцитозу, на¬рушают проницаемость лизосом, вызывают развитие специфи¬ческих гранулем, разрушают митохондрии клеток. Микобактерии индуцируют развитие реакции гиперчувствительности IV типа (туберкулин).

Факторы патогенности: основные патогенные свойства обусловлены прямым или иммунологически опосредованным действием липидов и липидсодержащих структур.

Антигенная структура: В ходе забо¬левания к антигенам образуются антипротеиновые, антифосфатидные и антиполисахаридные антитела, свидетельствующие об активности процесса.

Резистентность. Наличие липидов - устойчивы к действию небла-гоприятных факторов. Высушивание мало влияет. Погибают при кипячении.

Эпидемиология. Основной источник инфек¬ции — человек, больной туберкулезом органов дыхания, выделяющий микробы в окружающую среду с мокротой. Основные пути передачи инфекции — воздушно-капельный и воздушно-пылевой.

Патогенез и клиника. Возникновению заболевания способствуют различные иммунодефициты. Инкубационный период составляет от 3—8 нед. до 1 года и более. В развитии болезни выделяют первичный, диссеминированный и вторичный туберкулез, который является результатом эндогенной реактивации старых очагов. В зоне проникновения микобак¬терий возникает первичный туберкулезный комплекс, со¬стоящий из воспалительного очага, пораженных регионарных лимфатичес¬ких узлов и измененных лимфатических сосудов между ними. Диссеминация микробов может происходить бронхо-, лимфо- и гематогенно. В основе специфического воспаления при туберкулезе лежит реакция гиперчувствительности IV типа, что препятствует рас¬пространению микробов по организму.

Различают 3 клинические формы: первичная туберкулезная интоксикация у детей и подростков, туберкулез органов дыха¬ния, туберкулез других органов и систем. Основными симптомами легочного туберкулеза являются субфебрильная температура тела, кашель с мокротой, кровохар¬канье, одышка.

Иммунитет. Противотуберкулезный иммунитет нестериль¬ный инфекционный, обусловлен наличием в организме L-форм микобактерий.

Микробиологическая диагностика. Диагностику проводят с помощью бактериоскопии, бактериологического исследования и постановки биологической пробы. Все методы направлены на обнаружение микобактерий в патологическом материале: мокроте, промывных водах бронхов, плевральной и церебральной жидкостях, кусочках тканей из органов.

К обязательным методам обследования относится бактериоскопическое, бактериологическое исследование, биологическая проба, туберкулинодиагностика, основанная на определении повышен¬ной чувствительности организма к туберкулину. Чаще для вы¬явления инфицирования и аллергических реакций ставят внутрикожную пробу Манту с очищенным туберкулином в стандартном разведе¬нии. Для экспресс-диагностики туберкулеза применяют РИФ(реакция иммунофлюоресенции) и ПЦР(полимеразная цепная реакция). Для массового обследования населения, раннего выявле¬ния активных форм туберкулеза можно использовать ИФА(иммуноферментный анализ), на-правленный на обнаружение специфических антител.

Лечение. По степени эффективности противотуберкулезные препараты делят на группы: группа А — изониазид, рифампицин; группа В — пиразинамид, стрептомицин, флоримицин; группа С – ПАСК, тиоацетозон. При наличии сопутствую¬щей микрофлоры и множественной лекарственной устойчивости микобактерий применяют фторхинолоны и альдозон.

Профилактика. Специфическую профилактику проводят путем введения живой вакцины — BCG(БЦЖ), внутрикожно на 2—5-й день после рождения ребенка. Проводят последующие ревакцина¬ции. Предва-рительно ставят пробу Манту для выявления туберкулиннегативных лиц, подлежащих ревакцинации.

Условно-патогенные микобактерии: семейство Mycobacteriaceae, род Mycobacterium. Сходны по биологич. свойствам, но устойчивы к противотуберкулезным препаратам.

1 группа: медленнорастущие фотохромогенные M.kansassi, M.marinum – поражения кожи, лимфадениты, инфекции мочеполового тракта.

2 группа: медленнорастущие скотохромогенные: M.scrofulaceum, M.gordonae.

3 группа: медленнорастущие нехромогенные: M.avium, M.gastri.

4 группа: быстрорастущие ското-,фотохромогенные: M.fortuitum, M.chelonei.

3. Бактериофаги — вирусы бактерий, обладающие способностью специфически про¬никать в бактериальные клетки, репродуцироваться в них и вы¬зывать их растворение (лизис).

Взаимодействие фага с бактериальной клеткой. По механизму взаимодействия различают вирулентные и умеренные фаги.

Ви¬рулентные фаги, проникнув в бактериальную клетку, авто¬номно репродуцируются в ней и вызывают лизис бактерий. Умеренные фаги лизируют не все клетки в популяции, с частью из них они вступают в симбиоз, в результате чего ДНК фага встраивается в хромосому бактерии.

Практическое применение фагов. Бактерио¬фаги используют в лабораторной диагнос¬тике инфекций при внутривидовой идентификации бактерий, т. е. определении фаготипа. Для этого применяют метод фаготипирования, основанный на строгой специфичности действия фагов: на чашку с плотной питательной средой, засеянной «газоном» чистой культурой возбудителя, на-носят капли различных диагностических типоспецифических фагов. Фаготип бактерии определяется тем типом фага, ко¬торый вызвал ее лизис (образование сте¬рильного пятна, «бляшки», или «негативной колонии», фага). Выделение бак¬терий одного фаготипа от разных больных указывает на общий источник их заражения.

По содержанию бактериофагов в объектах окружающей среды (например, в воде) можно судить о присутствии в них соответствующих патогенных бактерий. Подобные исследова¬ния проводят при эпидемиологическом ана¬лизе вспышек инфекционных болезней.

Фаги применяют также для лечения и про¬филактики ряда бактериальных инфекций. Производят брюшнотифозный, сальмонеллезный, дизентерийный, синегнойный, ста¬филококковый, стрептококковый фаги и комбинированные препараты. Бактериофаги назначают по показаниям перорально, парен¬терально или местно в виде жидких, таблетированных форм, свечей или аэрозолей.

БИЛЕТ 10.

1)

Споры бактерий представляют собой бактериальные клетки в состоянии

анабиоза и образуются при неблагоприятных условиях внешней среды

(располагаются внутри клетки терминально, субтерминально или центрально).

В процессе спорообразования клетка почти полностью теряет воду,

сморщивается, клеточная стенка уплотняется, появляется новое вещество −

дипиколинат кальция, которое образует комплексы с биополимерами клетки,

устойчивые к действию температуры и ультрафиолетовых лучей. В

окружающей среде споры бактерий могут сохраняться годами, но при

попадании в благоприятные условия спора впитывает влагу, комплексы

распадаются, дипиколинат разрушается, и спора превращается в вегетативную

клетку.

Таким образом, спору следует рассматривать не как способ размножения

(как это имеет место у грибов), а только как форму существования

бактериальной клетки в неблагоприятных условиях. При этом преобразования

идут по следующей схеме: 1клетка − 1спора − 1клетка, и увеличения

количества бактериальных клеток не происходит

2) Возбудитель – Vibrio cholerae, серогрупп О1 и О139, характеризуется токсическим поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого баланса.

Морфологические и культуральные свойства. Вибрион имеет один полярно расположенный жгутик. Под действием пени¬циллина образуются L-формы. Грамотрицательны, спор не образуют. Факультативный анаэроб. Не требователен к питательным средам. Температурный опти¬мум 37C.

На плотных средах вибрионы образуют мел¬кие круглые прозрачные S-колонии с ровными краями. На скошенном агаре образуется жел-товатый налет. В непрозрачных R-колониях бактерии становятся устойчивыми к действию бактериофагов, антибиотиков и не агглютинируются О-сыворотками.

Биохимические свойства. Активны: сбраживают до кислоты глюкозу, мальтозу, сахарозу, маннит, лактозу, крахмал. Все вибрионы делятся на шесть групп по отноше¬нию к трем сахарам (манноза, сахароза, арабиноза). Первую группу, к которой относятся истинные возбудители холеры, составляют вибрионы, разлагающие маннозу и сахарозу и не разлагающие арабинозу: разлагают белки до аммиака и ин¬дола. H2S не образуют.

Антигенная структура. Термостабильный О-антиген и термолабильный Н-антиген. Н-АГ являются общими для большой груп¬пы вибрионов.

Возбудители классической холеры и холеры Эль-Тор объединяются в серогруппу 01. Антигены серогруппы 01 включают в раз¬личных сочетаниях А-, В- и С-субъединицы. Сочетание субъединиц АВ называется сероваром Огава, сочетание АС — сероваром Инаба, сочетание ABC — Гикошима. R-формы колоний утрачивают О-АГ.

Резистентность. Вибрионы плохо переносят высушивание. Долго сохраняются в водоемах, пи¬щевых продуктах.. Биовар Эль-Тор более устойчив в окружающей среде, чем классический вибрион.

Эпидемиология. Острая кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Путь передачи - водный, пищевой. Источник инфекции — больной человек или вибрионоситель.

Факторы патогенности. Пили адгезии; фермент муциназа, разжижающий слизь и обеспечивающий доступ к эпите¬лию. Эпителиальные клетки выделяют ще¬лочной секрет, который в сочетании с желчью является прекрасной питательной средой для размножения вибрионов. Токсинообразование вибрионов, которые вырабатывают эндо- и экзотоксины. Экзотоксин (энтеротоксин) холероген — тер¬молабильный белок, чувствителен к протеолитическим ферментам. Холероген содержит 2 субъединицы: А и В. А активизиру¬ет внутриклеточную аденилатциклазу, происходит повышение выхода жидкости в просвет кишечника. Диарея, рвота. Фермент нейраминидаза усиливает связывание холерного экзо¬токсина с эпителием слизистой кишечника. Эндотоксин запускает каскад арахидоновой кислоты, которая запускает синтез простагландинов (Е, F). Они вызывают сокращение глад¬кой мускулатуры тонкого кишечника и подав¬ляют иммунный ответ, чем обусловлены диарея.

Клинические проявления. Инкубационный период 2—3 дня. Боль в животе, рвота, диарея.

Иммунитет. Гуморально-клеточный. При выздоровлении возникает напряженный не¬продолжительный иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Выделение и идентифика¬ция возбудителя. Материал для исследова¬ния - выделения от больных (кал, рвота), вода.

Для экспресс-диагностики используют РИФ, ПЦР. Бактериоскопический метод в настоящее время не используется.

Лечение: а)регидратация (восполнение потерь жид¬кости и электролитов введением изотоничес¬ких, растворов, а также плазмозаменяющих жидкостей внутривенно;б) антибактериальная терапия (тетрациклины, фторхинолоны).

Профилактика. Санит.-гиг. мероприятия. Экстренная профилактика антибио¬тиками широкого спектра действия, а также вакцинопрофилактика. Современная вакцина представляет собой комплексный препарат, состоящий из холероген-анатоксина и химического О-антигена, обоих биоваров и сероваров Огава и Инаба. Прививка обеспечивает выработку вибриоцидных анти¬тел и антитоксинов в высоких титрах.

3. ВПГ вызывает герпетическую инфекцию, или простой герпес, характеризующийся везикулезными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением ЦНС и внутренних органов, а также пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни.

Таксономия. Семейс¬тво Herpesviridae. Род Simplexvirus.

Структура. Геном ВПГ кодирует около 80 белков, необходимых для репродукции вируса и взаимодействия пос¬леднего с клетками организма и иммунным ответом. ВПГ кодирует 11 гликопротеинов, являющихся прикрепительными белка¬ми (gB, gC, gD, gH), белками слияния (gB), структурными белками, иммунными белками «уклонения» (gC, gE, gl).

Вирус вызывает литические ин¬фекции фибробластов, эпителиальных клеток и латентные инфекции нейронов.

Культивирование. Для культивирования ви¬руса применяют куриный эмбрион (на оболочке образуются мелкие плотные бляшки) и культуру клеток, на которой он вызывает цитопатический эф¬фект в виде появления гигантских многоядер¬ных клеток с внутриядерными включениями.

Антигенная структура. Вирус содержит ряд антигенов, связанных как с внутренними белками, так и с гликопротеидами наружной оболочки. Последние являются основными иммуногенами, индуцирущими выработку антител и клеточный иммунитет. Существует два серотипа: ВПГ 1 типа и ВПГ 2 типа.

Резистентность. Вирус нестоек, чувствителен к солнечным и УФ-лучам.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной.

ВПГ-1 и ВПГ-2 передаются преимущес¬твенно контактным путем (с везикулярной жидкостью, со слюной, по¬ловых контактах), через предметы обихода, реже — воз¬душно-капельным путем, через плаценту, при рождении ребенка.

Оба типа вирусов могут вызывать оральный и генитальный герпес. ВПГ-1 чаще поражает слизистые оболочки ротовой полости и глот¬ки, вызывает энцефалиты, а ВПГ-2 — генита¬лии (генитальный герпес).

Патогенез. Различают первичный и реци¬дивирующий простой герпес. Чаще вирус вы¬зывает бессимптомную или латентную ин¬фекцию.

Первичная инфекция. Везикула —проявление простого герпеса с деге-нерацией эпителиальных клеток. Основу везикулы составляют многоядерные клет¬ки. Пораженные ядра клеток содержат эозинофильные включения. Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается, и формируется язвочка, кото¬рая вскоре покрывается струпом с образо¬ванием корочки с последующим заживле¬нием.

Минуя входные ворота эпителия, виру¬сы проходят через чувствительные нервные окончания с дальнейшим передвижением нуклеокапсидов вдоль аксона к телу нейро¬на в чувствительных ганглиях. Репродукция вируса в нейроне заканчивается его гибелью. Некоторые вирусы герпеса, достигая ганглионарных клеток, способны приводить к развитию латентной инфекции, при которой нейроны не гибнут, но содержат в себе вирус¬ный геном. Большинство людей (70-90 %) являются пожизненными носителями виру¬са, который сохраняется в ганглиях, вызы¬вая в нейронах латентную персистирующую инфекцию.

Латентная инфекция чувствительных ней¬ронов является характерной особенностью нейротропных герпесвирусов ВПГ. В латентно инфицированных нейронах около 1 % клеток в пораженном ганглии несет вирусный геном.

Клиника. Инкубационный период 2—12 дней. Болезнь начинается с возникновения на пораженных участках зуда, появления отека и пузырьков, заполненных жидкос¬тью. ВПГ по¬ражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта, глотки (стоматит) и кишеч¬ника, печень (гепатиты), глаза (кератит) и ЦНС (энцефалит). Рецидивирующий герпес обусловлен реактивацией вируса, сохранившегося в ганглиях. Он характеризуется повторны¬ми высыпаниями и поражением органов и тканей.

Генитальная инфекция является результа¬том аутоинокуляции из других пораженных участков тела; но наиболее часто встречаю¬щийся путь заражения — половой. Поражение про¬является в образовании везикулы, которая довольно быстро изъязвляется.

Вирус простого герпеса проникает во время прохождения но-ворожденного через родовые пути матери, вызывая неонаталъный герпес. Неонатальный герпес обнару¬живается на 6-й день после родов. Вирус диссеминирует во внутренние органы с развитием генера-лизованного сепсиса.

Иммунитет. Основной иммунитет— клеточный. Развивается ГЗТ. NK-клетки играют важную роль в ранней противомикробной защите. Организм пора¬женного реагирует на гликопротеины вируса, продуцируя цитотоксические Т-лимфоциты, а также Т-хелперы, активирую¬щие В-лимфоциты с последующей продукци¬ей специфических антител.

Гликопротеины вызывают образование вируснейтрализующих антител. Вирус - нейтрализующие антитела подавляют межкле¬точное распространение вирусов.

Микробиологическая диагностика. Используют содержимое гер-петических везикул, слюну, соскобы с рого¬вой оболочки глаз, кровь, спинномозговую жидкость. В окрашенных мазках наблюдают гигантские многоядерные клетки, клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядер-ными включениями .

Для выделения вируса исследуемым материалом заражают клетки HeLa, Нер-2, человеческие эмбрио¬нальные фибробласты.

Рост в культуре кле¬ток проявляется округлением клеток с последующим про¬грессирующим поражением всей культуры клеток. Заражают также куриные эмбрионы, у которых после внутримозгового заражения развивается энце¬фалит. Выделенный вирус идентифицируют в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител.

Серодиагностику проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и реакции нейтрализации по нарастанию титра антител больного. ИБ также способен выявлять типоспецифические антитела.

При экспресс-диагностике в мазках-от¬печатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, выявляются гига¬нтские многоядерные клетки с внутриядер¬ными включениями. Для идентификации вируса используют также амплификацию ге¬нов вирусной ДНК в реакции ПЦР.

Лечение. Для лечения применяют препа¬раты интерферона, индукторы интерферона и противовирусные химиотерапевтические препараты (ацикловир, видарабин).

Профилактика. Специфическая профи¬лактика рецидивирующего герпеса осущест¬вляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины.

БИЛЕТ 11.

1. Питательной средой в микробиологии называют среды, содер¬жащие различные соединения сложного или простого состава, которые применяются для размножения бактерий или других микроорганизмов в лабораторных или промышленных условиях.

Питательные среды готовят из продуктов животного или рас-тительного происхождения. Большое значение имеет наличие в питательной среде ростовых факторов, которые катализируют метаболические процессы микробной клетки (витамины груп¬пы В, никотиновая кислота и др.).

Искусственные среды готовят по определенным рецептам из различных настоев или отваров животного или растительного про¬исхождения с добавлением неорганических солей, угле¬водов и азотистых веществ.

В бактериологической практике чаще всего используют сухие питательные среды, которые получают на основе достижений современной биотехнологии. Для их приготовления используют экономически рентабельное непищевое сырье: утратившие срок годности кровезаменители (гидролизин—кислотный гидролизат крови животных, аминопептид — ферментативный гидролизат крови; продукты биотехнологии (кормовые дрожжи, кормовой лизин, виноградная мука, белколизин). Сухие питательные среды могут храниться в течение длительного времени, удобны при транспортировке и имеют относительно стандартный состав.

По консистенции питательные среды могут быть жид¬кими, полужидкими, плотными. Плотные среды готовят путем до¬бавления к жидкой среде 1,5—2% агара, полужидкие — 0,3— 0,7 % агара. Агар представляет собой продукт переработки осо¬бого вида морских водорослей, он плавится при температуре 80—86 °С, затвердевает при температуре около 40 °С и в застыв¬шем состоянии придает среде плотность. В некоторых случаях для получения плотных питательных сред используют желатин (10—15%). Ряд естественных питательных сред (свернутая сы¬воротка крови, свернутый яичный белок) сами по себе являются плотными.

По целевому назначению среды подразделяют на основные, элективные и дифференци¬ально-диагностические.

К основным относятся среды, применяемые для выращивания многих бактерий. Это триптические гидролизаты мясных, рыбных продуктов, крови животных или казеина, из которых готовят жидкую среду — питательный бульон и плотную — пита¬тельный агар. Такие среды служат основой для приготов¬ления сложных питательных сред — сахарных, кровяных и др., удовлетворяющих пищевые потребности патогенных бак¬терий.

Элективные питательные среды предназначены для избира¬тельного выделения и накопления микроорганизмов определен¬ного вида (или определенной группы) из материалов, содержа¬щих разнообразную постороннюю микрофлору. При создании элективных питательных сред исходят из биологических особен¬ностей, которые отличают данные микроорганизмы от большин¬ства других. Например, избирательный рост стафилококков на¬блюдается при повышенной концентрации хлорида натрия, хо¬лерного вибриона — в щелочной среде и т. д.

Дифференциально-диагностические питательные среды при¬меняются для разграничения отдельных видов (или групп) мик¬роорганизмов. Принцип построения этих сред основан на том, что разные виды бактерий различаются между собой по биохи¬мической активности вследствие неодинакового набора фермен¬тов.

Особую группу составляют синтетические и полусинтетиче¬ские питательные среды. В состав синтетических сред входят химически чистые вещества: аминокислоты, минеральные соли, углеводы, витамины. В полусинтетические среды дополнительно включают пептон, дрожжевой экстракт и другие питательные вещества. Эти среды чаще всего применяют в научно-исследова¬тельской работе и в микробиологической промышленности при получении антибиотиков, вакцин и других препаратов.

В последние годы в целях экономии питательных сред и уско¬ренной идентификации некоторых микроорганизмов (энтеробактерии, стафилококки, стрептококки и др.) применяются так на¬зываемые микротест-системы (МТС). Они представляют собой полистироловые пластины с лунками, в которых содержатся сте¬рильные дифференциально-диагностические среды. Стерилизацию МТС проводят УФ-облучением. Микротест-системы особенно удобны при массовых бактериологических исследованиях в практических лабораториях.

Требования, предъявляемые к питательным средам.

Любая питательная среда должна отвечать следующим тре¬бованиям: содержать все необходимые для размножения микроорганизмов вещества в легкоусвояемой форме; иметь оптимальные влажность, вязкость, рН, быть изотоничной и по воз¬можности прозрачной. Каждую питательную среду стерилизуют определенным способом в зависимости от ее состава.

2.Химико-паразитарная теория. Эта теория с момента своего появления (Miller, 1884 получила) признание и широкое распространение, так как на фоне существовавших в то время взглядов была прогрессивной. Miller был убежден, что разрушение зубов происходит при участии микроорганизмов и при наличии в полости рта углеводов. Началом развития кариозного процесса он считал образование органических кислот - пировиноградной, яблочной, уксусной и др. - в результате молочнокислого брожения остатков пищи. Он допускал также влияние кислот, попадающих в полость рта с пищевыми продуктами.

Первым этапом развития кариеса является деминерализация эмали и дентина вследствие значительного снижения рН ротовой жидкости. При этом полностью разрушается эмаль, так как в ней содержится минимальное количество органического вещества. При разрушении дентина, имеющего значительный процент органического вещества, происходит второй этап - растворение органической части. Этот процесс совершается при непосредственном участии микроорганизмов благодаря воздействию протеолитических ферментов. Наряду с действием бактерий и кислоты Miller признавал неблагоприятное влияние ряда факторов, которые он считал предрасполагающими. Так, он придавал большое значение слюноотделению, его количеству и качеству, характеру питания (особенно содержанию в воде минеральных солей), подчеркивал значение наследственного фактора, условий формирования эмали.

Бактерии вызывающие кариес:

1. Стрептококки. Это грамположительные кокки. К кариесогенным видам относятся Str. mutans, Str. sanguis и Str. salivarius. Ведущая роль в возникновении кариеса принадлежит Str. mutans. Его содержание в зубном налёте примерно 80-90% от общего числа бактерий. Есть прямая связь между интенсивностью кариеса и количеством микроорганизмов. Также считают, что значительный рост стрептококка мутанса приводит к прогрессирующей деструкции эмали.

2. Лактобациллы. Это грамположительные микроорганизмы, продуцирующие молочную кислоту, причём сами к ней обладают устойчивостью.

3. Актиномицеты. В отличие от предыдущих микроорганизмов, эти бактерии незначительно повышают кислотность на поверхности зуба. Но некоторые виды способствуютвозникновению кариеса корня, например, Aktinomyces viscosus.

3. Существование вирусов в двух (внеклеточной и внутриклеточной)

формах предопределяют и особенности иммунитета при вирусных инфекциях.

В отношении внеклеточных вирусов действуют те же неспецифические и

специфические механизмы антимикробной резистентности, что и в отношении

бактерий.

Из неспецифических факторов назовем, прежде всего, клеточную

ареактивность. Она обусловлена отсутствием на клетках рецепторов для

вирусов, что делает их невосприимчивыми к вирусной инфекции.

К этой же группе защитных факторов можно отнести лихорадочную

реакцию, выделительные механизмы (чихание, кашель и другие).

В защите от внеклеточного вируса участвуют система комплемента,

пропердиновая система, NK-клетки (естественные киллеры), вирусные

ингибиторы

БИЛЕТ 12.