3 Вопрос

Вирусы семейства пикорнавирусов – это РНК-содержащие вирусы. РНК однонитевая, линейная, «плюс-нить», выполняющая функцию и-РНК. Вирион имеет простое строение и представляет собой нуклеокапсид, т.е есть капсидная, но нет суперкапсидной оболочки. Семейство пикорнавирусов включает 4 рода: энтеровирусы, риновирусы, кардиовирусы, афтовирусы.

Энтеровирусы – передаются фекально-орально, первично локализуются в носоглотке и кишечнике. Представители: вирус полиомиелита, вирусы Коксаки.

Вирус полиомиелита. Строение его РНК: однонитевая, линейная, «плюс-нить», выполняющая функцию и-РНК. Вирион имеет простое строение и представляет собой нуклеокапсид, т.е есть капсидная, но нет суперкапсидной оболочки. Капсидная оболочка состоит из 4 белков: 3 – на внешней поверхности (VP1, VP2, VP3) и 1- на внутренней (VP4). Вирион имеет сферическую форму.

Антигенное строение: различают 3 серотипа вируса полиомиелита. Гемагглютинирующей активностью не обладает. Вирус полиомиелита инактивируется при температура 50-55С, чувствителен к УФ, высушиванию, хлоропроизводным дезинфектантам, но устойчив к действию детергентов, эфиров и низким рН.

Полиовирус проникает через лимфатический барьер, что ведет к развитию вирусемии, сохраняющейся на протяжении нескольких часов или дней. С током крови вирус заносится во внутренние органы, включая передние рога СМ, где поражает альфа-мотонейроны, это ведет к развитию параличей.

При полиомиелите различают 4 клинические формы: инаппарантную (скрытую), абортивную (кишечную форму с маловыраженной симптоматикой), непаралитическую (менингеальную), паралитическую (чаще спинальную, бульбарную).

Источники инфекции: больной и вирусоноситель

Заражение: фекально-орально и воздушно-капельно.

Патогенез: вирус проникаеют через рот. В лифоидной ткани глоточного кольца происходит его частичная фиксация и первичная репродукция. Большая часть вирусов проходит кислый барьер и размножается в энтероцитах и пееровых бляшках. При выходе вновь образовавшихся вирионов происходит гибель пораженных энтероцитов

Билет 7.

1 Вопрос

Антибиотики — химиотерапевтические вещества, продуцируемые микроорганизмами, животными клетками, растениями, а также их производные и синтетические продукты, которые обладают избирательной спо¬собностью угнетать и задерживать рост микроорганизмов, а также подавлять развитие злокачественных новообразований.

В основу главной классификации антибиотиков положено их химическое строение.

По спектру действия антибиотики делят на пять групп в зави¬симости от того, на какие микроорганизмы они оказывают воз-действие. Каж¬дая из этих групп включает две подгруппы: антибиотики широ¬кого и узкого спектра действия.

Антибактериальные антибиотики составляют самую многочисленную группу препаратов. Преобладают в ней антиби¬отики широкого спектра действия, оказывающие влияние на представителей всех трех отделов бактерий. К антибиотикам широкого спектра действия относятся аминогликозиды, тетрациклины и др. Антибиотики узкого спектра действия эффектив¬ны в отношении небольшого круга бактерий, например полетмиксины действуют на грациликутные, ванкомицин влияет на грамположительные бактерии.

В отдельные группы выделяют противотуберкулезные, противолепрозные, противосифилитические препараты.

Противогрибковые антибиотики включают значитель¬но меньшее число препаратов. Широким спектром действия об¬ладает, например, амфотерицин В, эффективный при кандидозах, бластомикозах, аспергиллезах; в то же время нистатин, дей¬ствующий на грибы рода Candida, является антибиотиком узко¬го спектра действия.

Антипротозойные и антивирусные антибиотики на¬считывают небольшое число препаратов.

Противоопухолевые антибиотики представлены препара¬тами, обладающими цитотоксическим действием. Большинство из них применяют при многих видах опухолей, например митомицин С.

В зависимости от механизма антимикробного дей¬ствия различают пять групп антибиотиков:

1. ингибиторы синтеза клеточной стенки. К этой группе относятся, например, пенициллины, цефалоспорины.

2. вызывающие повреждение цитоплазматической мембраны. Примерами подоб¬ных препаратов являются аминогликозиды, полиены, полипептиды;

3. подавляющие белковый синтез; это наиболее многочисленная группа препаратов. Представителями этой группы являются аминогликозиды, тетрациклины, макролиды, левомицетин, вызывающие нарушение синтеза белка на разных уровнях;

4. ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот. Например, хинолоны нарушают синтез ДНК, рифампицин — синтез РНК;

5. подавляющие синтез пуринов и аминокислот. К этой группе относятся, например, сульфаниламиды.

Способы получения.

Существует три основных способа получе¬ния антибиотиков:

• биологический синтез (так получают при¬родные антибиотики — натуральные продук¬ты ферментации, когда в оптимальных ус-ловиях культивируют микробы-продуценты, которые выделяют антибиотики в процессе своей жизнедеятельности);

• биосинтез с последующими химическими модификациями (так создают полусинтетичес¬кие антибиотики). Сначала путем биосинтеза получают природный антибиотик, а затем его первоначальную молекулу видоизменяют путем химических модификаций, например присо¬единяют определенные радикалы, в результате чего улучшаются противомикробные и фарма-кологические характеристики препарата;

• химический синтез (так получают синте¬тические аналоги природных антибиотиков, например хлорамфеникол/левомицетин). Это вещества, которые имеют такую же структуру.

Осложнения антибиотикотерапии:

1)аллергические реакции вплоть до анафилаксии

2)прямое токсическое действие препаратов - напрмер тетрациклин может проходить через плаценту и выделяться с грудным молоком, нарушают формирование зубов и костей у плода, вызывают гиполазию и желтое окрашивание.

3)побочные токсические эффекты – связаны не с прямым, а с опосредованным действием антибиотиков. Например, хлорамфеникол (левомицетин) может подавлять синтез белков не только в микробной клетке, но и в клетках костного мозга, вызывая развитие стойкой лейкопении.

4)реакции обострения – при применении антибиотиков широкого спектра действия в первые дни болезни. Развивается дисбиоз, лекарственная устойчивость МО.

2.Серодиагностика − это метод, целью которого является обнаружение в

сыворотке (копрофильтратах, слюне) обследуемого неизвестных антител. Этот

тип реакций можно представить в виде следующего равенства − АГ +

хАТ=результат.

Антитела в сыворотке обследуемого могут иметь различное

происхождение. Они могут быть связаны с настоящим заболеванием −

инфекционные, ранее перенесенным заболеванием − постинфекционные, 279

анамнестические, вакцинацией – поствакцинальные, прививочные и наконец, с

бытовой иммунизацией – нормальные.

При инфекционных заболеваниях в связи с размножением возбудителей

нарастает антигенное раздражение. В ответ на это с 5-7-го дня болезни в

сыворотке появляются антитела и их количество (титр) нарастает.

Эти инфекционные антитела представлены иммуноглобулинами класса

М. Анамнестические и поствакцинальные антитела − это иммуноглобулины

класса G и их количество (титр) не нарастает по мере развития заболевания.

Серологический метод диагностики может быть использован с конца

первой, начала второй недели заболевания.

2.

Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium, виду

C.diphtheriae. Этот вид включает токсигенные коринебактерии, которые и

являются возбудителями дифтерии, и нетоксигенные, не вызывающие

заболевания.

C.diphtheriae − палочки средней величины с булавовидными

утолщениями на концах. В мазках нередко имеют характерное расположение

под углом друг к другу. В цитоплазме по полюсам клетки локализуются

метахроматические гранулы, или зерна волютина, которые выявляются при

окраске мазков по методу Нейссера. Спор, капсул не образуют, неподвижны.

Грамотрицательны. Факультативные анаэробы.

Требовательны к питательным средам. Хорошо растут на свернутой

сыворотке (среда Ру), образуя характерные изолированные, не сливающиеся

друг с другом колонии (“шагреневая кожа”).Основным методом микробиологической диагностики дифтерии является бактериологическое исследование с обязательным определением токсигенности выделенных штаммов в реакции преципитации в агаре с

противодифтерийной преципитирующей антитоксической сывороткой.

Токсигенность возбудителей дифтерии также можно определять в РПГА с

эритроцитарным дифтерийным антительным диагностикумом (взвесь

эритроцитов, на которых сорбирован дифтерийный антитоксин-антитела).

Материал для исследования берется из очага поражения (чаще это мазок

из зева), причем взятие и доставка материала в лабораторию, ход исследования,

методы приготовления питательных сред и реактивов, методики

идентификации возбудителя дифтерии проводятся в соответствии с

действующим в настоящее время приказом Минздрава РФ № 36 “О мерах по

предупреждению заболеваемости дифтерией” и «Лабораторная диагностика

дифтерийной инфекции. Методические указания МУ 4.2.698-98 Минздрав

России, М., 1998г.»Проведение плановой специфической профилактики дифтерии

проводится с 3 месячного возраста с последующей ревакцинацией в

соответствии с календарем профилактических прививок, утверждаемых

Минздравом России.