1 Вопрос

Модель «репликона» - модель процесса регуляции репликации плазмид, согласно которой число копий плазмиды зависит от числа доступных для нее мест прикрепления к мембране.

Плазмиды несут гены, не обязательные для клетки-хозя¬ина, придают бактериям дополнительные свойства, которые в определенных условиях окружающей среды обеспечивают их вре¬менные преимущества по сравнению с бесплазмидными бакте-риями. Плазмиды — внехромосомные мобильные генетические структуры бактерий, представляющие собой замкнутые кольца двунитчатой ДНК. По размерам составляют 0,1—5 % ДНК хромосомы. Плазмиды – это кольцевые суперспирализованные молекулы ДНК. Их молекулярная масса колеблется в широких пределах. Плазмиды содержат структурные гены, наделяющие бактериальную клетку разными, весьма важными для нее свойствами:

- R-плазмиды: лекарственная устойчивость;

- Col-плазмиды: синтез колиципов;

- F-плазмиды: передача генет.информации;

- Hly-плазмида: синтез гемолизина;

- Tox-плазмида: синтез токсина.

2 Вопрос

Остеомиелит – заболевание, представляющее гнойно-некротическое, инфекционное поражение челюстей, развивающееся на фоне снижения иммунной реактивности. Различают гематогенный, травматический и одонтогенный. По течению: острый, подострый, хронический.

Этиология: инфицирование костной ткани микрофлорой корневых каналов пораженных зубов, через кровь при хронических инфекциях, при хроническом тонзиллите, при острых инфекциях (скарлатина, дифтерия).

Возбудители: стрептококки, стафилококки, анаэробы.

Клиника: боли пульсирующие, повышение температуры, болезненность зубов, отечность и асимметрия лица.

3. Взаимодействие вируса с клеткой − это сложный процесс, результаты

которого могут быть различны.

По этому признаку (конечный результат) можно выделить 4 типа

взаимодействия вирусов и клеток.

1.Продуктивная вирусная инфекция. Это такой тип взаимодействия

вируса с клеткой, при котором происходит репродукция вирусов, а клетка

погибает (для бактериофагов такой тип взаимодействия с клеткой называют

литическим).

2.Абортивная вирусная инфекция. Это такой тип взаимодействия

вируса с клеткой, при котором репродукции вирусов не происходит, а клетка,

избавляется от вируса, функции ее при этом не нарушаются, поскольку это

происходит только в процессе репродукции вируса.

3.Латентная вирусная инфекция. Это такой тип взаимодействия вируса

с клеткой, при котором происходит репродукция вирусов, но клетка не

погибает, а сохраняет свою жизнеспособность. В ней происходит синтез и

вирусных, и клеточных компонентов;

4.Вирус-индуцированные трансформации. Это такой тип

взаимодействия вируса с клеткой, при котором клетки, пораженные вирусом,

приобретают новые, ранее не присущие им свойства.

Репродукция вирусов осуществляется в несколько стадий, последовательно сменяющих друг друга: адсорбция вируса на клетке; проникновение вируса в клетку; «раздевание» вируса; биосинтез вирусных компонентов в клетке; формирование вирусов; выход вирусов из клетки.

1. Адсорбция. Вирус адсорбирует¬ся на определенных участках клеточной мембраны — так назы¬ваемых рецепторах. Клеточные рецепторы могут иметь разную хи¬мическую природу, представляя собой белки, углеводные ком¬поненты белков и липидов, липиды.

2. Проникновение в клетку. Существует два способа проникнове¬ния вирусов животных в клетку: виропексис и слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной. При виропексисе после адсорб¬ции вирусов происходят инвагинация участка кле¬точной мембраны и образование внутриклеточной вакуоли, ко¬торая содержит вирусную частицу. Процесс слияния осуществляется одним из поверхностных вирусных белков капсидной или суперкапсидной оболочки.

3. «Раздевание». Процесс «раздевания» заключается в удалении защитных вирусных оболочек и освобождении внутреннего ком¬понента вируса, способного вызвать инфекционный процесс. Конечными продук¬тами «раздевания» являются сердцевина, нуклеокапсид или нук¬леиновая кислота вируса.

4. Биосинтез компонентов вируса. Проникшая в клетку вирусная нуклеиновая кислота несет генетическую информацию, которая успешно конкурирует с генетической информацией клетки. Она дезорганизует работу клеточных систем, подавляет собственный метаболизм клетки и заставляет ее синтезировать новые вирус¬ные белки и нуклеиновые кислоты, идущие на построение ви¬русного потомства.

5. Формирование (сборка) вирусов. Синтезированные вирусные нуклеиновые кислоты и белки обладают способностью специфи¬чески «узнавать» друг друга и при достаточной их концентра¬ции самопроизвольно соединяются в результате гидрофобных, со¬левых и водородных связей.

6. Выход вирусов из клетки. Различают два основных типа выхо¬да вирусного потомства из клетки. Первый тип — взрывной — характеризуется одновременным выходом большого количества вирусов. При этом клетка быстро погибает. Такой способ выхода характерен для вирусов, не имеющих суперкапсидной оболочки. Второй тип — почкование. Он присущ вирусам, имеющим суперкапсидную оболочку. На заключительном этапе сборки нук¬леокапсиды сложно устроенных вирусов фиксируются на клеточ¬ной плазматической мембране, модифицированной вирусными белками, и постепенно выпячивают ее. В результате выпячива¬ния образуется «почка», содержащая нуклеокапсид. Затем «поч¬ка» отделяется от клетки.

Билет 5.

1. Подвижность – обеспечивается наличием жгутиков. Жгутики – спирально закрученные нити, состоящие из специфического белка флагелина, который по своей структуре относится к сократительным белкам типа миозина. Подвижность бактерий определяется с помощью микроскопии («висячая» или «раздавленная» капля) или посевом в полужидкий агар, или среду Пешкова.

Метод «раздавленной» капли – культуру в физрастворе наносят на предметное стекло и сверху накладывают покровное. Капля материала должна быть такой величины, чтобы она заполняла всё пространство между покровным и предметным стеклом и не выступала за пределы покровного.

Метод «висячей» капли – необходимо иметь предметное стекло с лупочкой. Каплю культуры наносят на покровное стекло, сверху накладывают предметное стекло с лупочкой посередине, края которого предварительно обмазаны вазелином. Затем предметное стекло слегка прижимают к покровному, и препарат переворачивают покровным стеклом кверху. Получается герметично закрытая камера, в которой капля долго не высыхает.

2. Микробиологическая характеристика различных эпитопов полости рта.

Эпитоп (англ. epitope), или антигенная детерминанта — часть макромолекулы антигена, которая распознаётся иммунной системой (антителами, B-лимфоцитами, T-лимфоцитами). Часть антитела, распознающая эпитоп, называется паратопом. Хотя обычно эпитопы относятся к чужеродным для данного организма молекулам (белкам, гликопротеинам, полисахаридам и др.), участки собственных молекул, распознаваемые иммунной системой, также называются эпитопами.

Большинство эпитопов, распознаваемых антителами или B-клетками, представляют собой трёхмерные структуры на поверхности молекул антигенов, которые точно совпадают по форме и пространственному расположению электрических зарядов с соответствующими паратопами антител. Исключение составляют линейные эпитопы, которые определяются характерной последовательностью аминокислот (первичной структурой), а не пространственной организацией. Протяжённость эпитопа, который способен распознать B-лимфоцит, может достигать 22 аминокислотных остатков.

Эпитопы для Т-клеток представлены на поверхности антигенпредставляющих клеток, где они связаны с молекулами главного комплекса гистосовместимости (MHC). Эпитопы, связанные с МНС I типа, обычно представляют собой пептиды, состоящие из 8—11 аминокислот, в то время как MHC II типа представляют более длинные пептиды, а нетипичные молекулы MHC представляют непептидные эпитопы, такие как гликолипиды. Эпитопы, которые узнают Т-клетки, могут быть только линейными и принадлежат антигенным молекулам, которые локализуются как на поверхности, так и внутри клеток.

3. Аденовирусы − это семейство ДНК-содержащих вирусов. ДНК −

линейная двунитчатая, тип симметрии нуклеокапсида кубический.

С молекулой ДНК связан геномный белок, инициирующий репликацию

ДНК вируса, проникшего в чувствительную клетку. 218

Суперкапсидной оболочки − нет, они устойчивы к действию эфира. По

внешнему виду вирион напоминает тутовые ягоды. Размеры вириона 70-90 нм.

У вируса есть гемагглютинин. Представлен особыми белковыми выростами

капсида. По антигенам гемагглютинина различают много сероваров, но все

аденовирусы человека имеют общий антиген капсидной оболочки.

Аденовирусы размножаются в культурах тканей почек эмбрионов

человека, HeLa, Hep-2 с образованием внутриядерных включений и не

размножаются в курином эмбрионе.

Некоторые серовары аденовирусов могут вызывать опухолеподобные

изменения клеток культур тканей, а также вызывают опухоли у животных

(недифференцированная клеточная саркома), поэтому эти серовары

аденовирусов рассматривают как онкогенные вирусы.

Вирус устойчив к действию физических и химических агентов, длительно

сохраняется в окружающей среде при пониженных температурах,

инактивируется УФ-лучами и при температуре более 560С

Источник инфекции − больные люди и вирусоносители, заражение от

которых происходит воздушно-капельным путем при ОРВИ и возможен

фекально-оральный путь передачи при ОКВИ аденовирусной этиологии. Чаще

болеют дети от 6 месяцев до 2 лет.

БИЛЕТ 6.