Сироватковий амілоїд а

Сироватковий амілоїд А (САА) – глікопроеїд, нормальний білок сироватки крові (його вміст 0,4 мг/л), є попередником фібрилярного тканинного білка АА. САА є швидким і сильно реагуючим маркером гострої фази. Синтезується гепатоцитами під дією інтерлейкіну 1, причому слід зазначити, що збільшення може досягати двох – трьох порядків. Якщо запальний процес закінчується, макрофаги руйнують САА. У випадку тривалого запального процесу макрофаги не встигають повністю розщепити САА і з його фрагментів синтезується амілоїд, який може відкладатись у тканинах, розвивається амілоїдоз.

Причини збільшення концентрації САА:

• хронічні інфекції (особливо туберкульоз);

• хвороби, що характеризуються гнійно–деструктивними процесами;

• неспецифічні захворювання легень;

• остеомієліт;

• злоякісні захворювання;

• ревматичні захворювання (особливо ревматоїдний артрит).

α₂ – макроглобулін

α₂ – макроглобулін (АМГ) є багатофункціональним білком крові, інгібітором ендопептидаз. Це високомолекулярний глікопротеїд, який синтезується у підшлунковій залозі та печінці. Вказаний білок бере участь у фізіологічній регуляції системи згортання крові, лізісу згустка. α₂ – макроглобулін вважається індикатором нефротичного синдрому та клінічної оцінки протеолітичних станів.

Причини збільшення концентрації α₂ – макроглобуліну:

• нефротичний синдром (пропорційно ступеню втрати білків з сечею);

• цукровий діабет;

• гострі і хронічні гепатити;

• цироз печінки;

• вагітність;

• захворювання серця;

• важкі гострі панкреатити;

• значні фізичні навантаження (особливо у коней).

Причини зменшення концентрації α₂ – макроглобуліну:

• захворювання легень;

• шокові стани.

α₁ – кислий глікопротеїд

α₁ – кислий глікопротеїд (орозмукоїд, AGP, AAP) – високомолекулярний білок, належить до гостро фазних білків, при гострій стадії захворювання його рівень підвищується у 2 – 4 рази. Фізіологічна роль орозмукоїда до кінця не з’ясована, однак його ідентифікують як імуномодулятор. Він має здатність захищати організм за умов надлишкової продукції цитокінів запалення, попереджає розвиток сепсису, знижує біологічну активність ліпополісахаридів. Орозмукоїд корисно визначати разом з гаптоглобіном, його підвищення на фоні нормального гаптоглобіну – клінічна ознака реакції гострого запалення з помірним гемолізом. Норма – 47 – 125 мг/дл.

Причини збільшення концентрації α1 – кислого глікопротеїду:

• гострий запальний процес;

• травма, хірургічні втручання.

Причини зменшення концентрації α1 – кислого глікопротеїну:

• молодняк (фізіологічне явище);

• втрати білка;

• гепатоцелюлярна хвороба;

• нефротичний синдром без ознак гострого запалення;

• ранні терміни вагітності.

α₁–антитрипсин

α₁–антитрипсин являється специфічним білком плазми, за хімічною будовою є глікопротеїдом. Основна функція цього білка полягає у інгібуванні протеолітичної активності ферментів. α₁–антитрипсин відноситься до групи гострофазних білків, і його концентрація підвищується при гострих запальних процесах та при некрозах. У нормі вміст антитрипсину становить 1 – 4 г/л.

Причини збільшення концентрації анти трипсину:

• гострі запальні процеси;

• злоякісні пухлини;

• введення естрогенів (стимуляція або синхронізація охоти);

• вагітність (фізіологічне явище).

Причини зменшення концентрації антитрипсину

• вроджений дефіцит α₁ – антитрипсину;

• емфізема легень;

• захворювання гепатобіліарної системи: цироз печінки, панкреатит, хронічний холангіт.