- •Розділ 4. Інтепретація змін білкового складу та вмісту азотистих сполук крові тварин
- •4.1 Інтерпритація змін вмісту загального білка та білкових фракцій сироватки крові
- •Гіперпротеїнемія
- •Абсолютна
- •Відносна
- •Гіпопротеїнемія
- •Абсолютна
- •Відносна
- •Інтерпретація змін фракційного складу білків сироватки крові
- •Спостерігається при:
- •2. Протеїнограма підгострого хронічного запального процесу:
- •6.Протеїнограма механічної (під печінкової, обтураційної) жовтяниці:
- •Причини зменшення частки γ - глобулінів
- •Проба Вельтмана
- •4.2. Білки гострої фази
- •Гаптоглобін
- •Церулоплазмін
- •Фібриноген
- •Сироватковий амілоїд а
- •Трансферин
- •Компоненти компліменту
- •4.3. Обмін небілкових азотистих сполук Залишковий азот
- •Аліментарна
- •Амонійний азот
- •Сечовина
- •Сечова кислота
- •Креатин і креатинін Креатин
- •Креатинін
- •Питання для самоконтролю
Сечова кислота
Сечова кислота – проміжний продукт обміну пуринів у ссавців і кінцевий у птахів. У ссавців процес розпаду пуринів (азотистих основ, що є складовими нуклеїнових кислот) є складним багатоступеневим процесом, одним з етапів якого є перетворення сечової кислоти під дією ферменту урокінази до алантоїну, який через ряд етапів перетворюється у сечовину, яка у свою чергу виводиться з сечею. Перетворення сечової кислоти в алантоїн є однією з ключових реакцій пуринового катаболізму. При недостатності урокінази або при надлишку азотистих основ, що деградуються, сечова кислота та її солі, які характеризуються поганою розчинністю у воді, відкладається у тканинах (особливо у суглобах), кристалізується у нирках – розвивається подагра. У птахів накопичення солей сечової кислоти (уратів) має дещо інший механізм і пов’язаний з порушенням функцій печінки та нирок. При подагрі розвивається складний паталогічний симптомокомплекс – це збільшення вмісту сечової кислоти у крові (гіперурикемія), уролітіаз, хвороби серця, пошкодження тканин. Важливе клінічне значення визначення вмісту сечової кислоти має для м’ясоїдних та птахів, дещо рідше, у коней.
Причини збільшення концентрації сечовини:
захворювання нирок з ураженням клубочкової системи (гострі і хронічні нефрити, зморщена нирка, уремія, первинна гіперурикемія);
захворювання кровотворної системи, в т. ч. лейкози;
серцево – судинні захворювання;
ендокринні захворювання (акромегалія, гіпотиреоз, цукровий діабет);
отруєння Плюмбомом та чадним газом,
голодування;
лейкоз, лімфома;
гострі інфекційні захворювання;
анемія, викликана дефіцитом вітаміну В12;
ацидоз;
токсикоз вагітності;
саркоїдоз;
введення сечогінних засобів у великій кількості;
раціон, збагачений нуклеїновими кислотами (м’ясо, печінка, бобові);
фізичні навантаження (у коней).
Причини зменшення концентрації сечової кислоти:
введення саліцилатів;
лімфогранулематози;
мієлома.
Креатин і креатинін Креатин
Креатин – метилгуанідилоцтова кислота синтезується у нирках, підшлунковій залозі, печінці з трьох амінокислот: аргініну, гліцину, метіоніну. Використовується як макроергічна сполука (сполука, багата енергією) у м’язах, при цьому креатин вступає в реакцію з АТФ, утворюючи креатинфосфат, який разом з глікогеном являється важливими енергоємними сполуками м’язів. При потребі енергії креатинфосфат гідролізується з утворенням креатиніну та неорганічного фосфату. У клінічній діагностиці використовується визначення вмісту креатину при деструктивних процесах у м’язах, захворюваннях шлунково – кишкового тракту тощо.
Причини збільшення концентрації креатину:
некроз і атрофія скелетних м’язів (полімієліт, м’язова дистрофія, міастенія);
гормональні патології : цукровий діабет, гіпертіреоз, акромегалія;
лейкоз, інфекційні захворювання, синдром Кушинга (найчастіше у коней і собак);
ревматоїдний артрит;
кишкова непрохідність;
нефрити;
ураження печінки;
опіки.
Для діагностики
м’язових патологій,
окрім
вмісту креатину, визначають активність
креатинкінази
При збільшенні
вмісту креатину більше 120 мкмоль/л
розвивається креатинурія (див. розділ
“Біохімія сечі”)
