Клинико-морфологические изменения при шоке

В основе любого вида шока лежит единый сложный многофазный механизм развития. Для раннего периода шока характерные относительно специфические признаки, обусловленные особенностями этиологии и патогенеза. В позднем периоде шока относительная специфичность признаков, обусловленных особенностями он этиологии и патогенеза, исчезает, клинико-морфологические проявления становятся стереотипными. Различают три стадии развития шока:

1. Стадия компенсации: в ответ на уменьшение сердечного выброса активируется симпатичная нервная система, которая приводит к увеличению частоты сокращение сердца (тахикардия) и вызовет констрикцию периферийных сосудов, благодаря этому поддерживая давление крови в жизненно важных органах (мозга и миокарде). Самое раннее клиническое свидетельство шока – быстрый с маленькой амплитудой (нитевидный) пульс.

Периферическая вазоконстрикция более всего выражена в наименее жизненно важных условно тканях. Кожа становится холодной, появляется липкий пот, который является еще одним ранним клиническим проявлением шока. Вазоконстрикция в почечных артериолах уменьшает давление и скорость клубочкового фильтрования, что приводит к уменьшению образования мочи. Олигурия (маленькое количество мочи) – это компенсаторный механизм, направленный на сохранение жидкости в организме. Термин преренальная уремия используется для обозначения состояния олигурии, которая возникает при действии всяческих внепочечных причин; поражение почек на данной стадии не происходит, и состояние быстро улучшается при увеличении сердечного выброса.

2. Стадия нарушения кровотока в тканях: продолжительная чрезмерная вазоконстрикция приводит к нарушению обменных процессов в тканях и снижение их оксигенации, происходит переход на анаэробный гликолиз с накоплением в тканях молочной кислоты и развитием ацидоза, а также сладж-фаномена (повышение агрегации форменных элементов крови). При этом возникает препятствие для течения крови в капиллярах. При тяжелых нарушениях кровотока в тканях возникает некроз клеток, что наиболее частое наблюдается в эпителии почечных канальцев.

3. Стадия декомпенсации: по мере прогрессирования шока происходит декомпенсация. Рефлекторная периферийная вазоконстрикция изменяется вазодилатацией, вероятно, в результате нарастания гипоксии капилляров и ацидоза. Возникает генерализованная вазодилатация и стаз (остановка кровотока), что приводит к прогрессивному падению давления крови (гипотензии), пока кровоснабжение мозга и миокарда не достигнут критического уровня. Гипоксия мозга приводит к острому нарушению его деятельности (потеря сознания, отек, дистрофические изменения и гибель нейронов). Гипоксия миокарда приводит к дальнейшему уменьшению сердечного выброса и быстрой смерти.

Морфологические изменения во внутренних органах при шоке

На аутопсии наблюдается перераспределение крови с выраженным накоплением ее в сосудах микроциркуляторного русла. Сердце и большие сосуды пустые, у остатка сосудов кровь находится в редком состоянии. Наблюдается дилатация венул, более или менее диффузная эдема (отёк), множественные геморрагии, микроскопически – склеивание эритроцитов в капиллярах, микротромбы (сладж-феномен), ДВС-синдром). Из других повреждений необходимо отметить множественные очаги некроза во внутренних органах, где они располагаются выборочно вокруг синусоидных капилляров, обычно проходных для крови. Определенные особенности морфологической картины, которая наблюдается при шоке во внутренних органах, дали основание для применения срока “шоковый орган”.

При шоковой почке макроскопически кирковое вещество увеличенная в объеме, бледная, отекшая, в отличие от пирамид, которые имеют буро-красный оттенок в результате накопления гемоглобиногенного пигмента и резкого полнокровия юкстагломерулярной зоны вследствие шунтирования крови. Микроскопически обнаруживается малокровие крои, острый некроз эпителия извилистых канальцев с разрывами базальных мембран канальцев и интерстициальный отёк. В просвете канальцев видно белковые цилиндры, гемоглобиногенные пигменты, вылущенные эпителиальные клетки, которые распадаются. Эти повреждения имеют сегментарный и фокальный характер, то есть поражается только отрезок канальца (например, дистальный) и не все нейроны, а отдельные их группы. Структура клубочков почек, как правило, сохраняется, за исключением тех случаев, если развиваются симметричные кортикальные некрозы. Такая острая тубулярная нефропатия сопровождается развитием острой почечной недостаточности. Но при своевременной и интенсивной терапии возможен благоприятный исход вследствие регенерации разрушенного эпителия.

В шоковом легком (респираторный дистресс-синдром – РДС) определяются неравномерное кровенаполнение, явления ДВС-синдрома со сладжами эритроцитов и микротромбами, множественные мелкие некрозы, альвеолярный и интерстициальный отёк, очаговые кровоизлияния, серозный и геморрагический альвеолит, формирование гиалиноподобных (фибриновых) мембран; при хроническом процессе всегда возникает очаговая пневмония.

В печени: гепатоциты теряют гликоген (светлые, оптически пустые, не воспринимают окраски на жир и гликоген – клетки Краевского), испытают гидропическую дистрофию, возникает аноксический некроз в центральной области печеночной дольки (центролобулярные некрозы). Макроскопически на разрезе печень имеет вид желтой мраморной крышки.

Изменения миокарда при шоке представленные дистрофическими изменениями кардиомиоцитов с исчезновением в их цитоплазме гликогена и появлением липидов, контрактурами миофибрилл. Возможно появление мелких ячеек некроза, большей частью под эндокардом.

В желудке и кишках окажутся великое множество мелких кровоизлияний в слизистом пласте в объединении с язвами – их называют “язвы стресса”. Ишемический некроз кишки имеет важное значение потому, что он часто усиливается высвобождением бактериальных эндотоксинов (вследствие попадания микроорганизмов из кишки в кровь, где они разрушаются иммунной системой и системой комплемента), которые еще большее ухудшают состояние.

Несмотря на своеобразность, описанные морфологические изменения во внутренних органах не являются абсолютно специфическими для шока.

Прогноз при шоке зависит от нескольких факторов, важнейший из которых – основная причина. Если причину можно устранить (например, при гиповолемии можно ввести жидкость или кровь), большинство пациентов остаются живыми, даже если они находятся в трудном состоянии. У выздоравливающих пациентов некротизированные клетки (например, клетки почечных канальцев и клетки альвеолярного эпителия) обычно регенерируют, и эти ткани восстанавливают нормальную функцию. Пациенты могут умирать при невозможности устранения причины шока (например, при распространенном инфаркте миокарда) и при позднем начале лечения, если уже состоялось необратимое повреждение ткани.

Местное артериальное полнокровие

(hyperaemia arteriosa localis)

Местное артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) – увеличение прилива артериальной крови к органу или ткани. Различают физиологическую и патологическую гиперемию.

Местное венозное полнокровие

(hyperaemia venosa localis)

Местное венозное полнокровие развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела.