Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Расстройства кровообращения- гиперемия, ишемия, инфаркт, кровотечение, кровоизлияние, стаз, плазморрагия..doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
156.16 Кб
Скачать

Разрежение крови

(hydraemia)

Разрежение крови, или гидремия – увеличение количества воды в периферийной крови человека. Наблюдается редко при:

  • болезнях почек, если поднимается осмотическое, онкотическое давление, белковое равновесие – жидкости задерживается в крови;

  • при быстром исчезновении отеков – гиперволемия;

  • при замещении ОЦК плазмой и кровозаменителями после кровопотери;

  • в некоторых случаях реанимации и интенсивной терапии, если врачи с целью детоксикации и/или восстановления гемодинамических показателей вводят большое количество жидкости внутривенно. Наступает гипергидратация (много воды) и гиперволемия, то есть увеличение ОЦК. Одним из проявлений ее является разрежение крови.

Значение разрежения крови отрицательное. Оно может сопровождаться увеличением объема циркулирующей крови, которая усложняет работу сердца, и может развиться сердечная недостаточность; иногда введенная жидкость не задерживается в крови, и тогда развивается отек легких, мозга, который может стать причиной смерти.

Шок

Шок – клиническое состояние, связанный с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы и характеризуется генерализованным уменьшением кровоснабжения тканей, которая приводит к деструктивным изменениям внутренних органов.

На основании особенностей этиологии и патогенеза различают следующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септический, кардиогенный и анафилактический.

Гиповолемический шок. В основе этого вида шока лежит:

  • уменьшение объема крови в результате кровотечения (как внешней, так и внутренней);

  • чрезмерная потеря жидкости (дегидратация), например, при диарее, рвоте, ожогах, чрезмерном потовыделении;

  • периферийная вазодилатация.

Генерализованное расширение мелких сосудов приводит к чрезмерному депонированию крови в периферийных сосудах. В результате этого происходит сокращение эффективного объема крови, которая сопровождается уменьшением сердечного выброса (периферийная циркуляторная недостаточность). Периферийная вазодилатация может возникать при действии метаболических, токсичных или гуморальных факторов.

Нейрогенный шок. Обычная бессознательность – одна из форм нейрогенного шока; данное состояние самостоятельно минует, так как при падении человека на пол в лежачем положении увеличивается венозный поворот к сердцу и таким образом восстанавливается сердечный выброс. В качестве разновидности этого вида шока можно рассматривать травматический шок, пусковым моментом которого является чрезмерная афферентная (большей частью болевая) импульсация. В некоторых случаях он может наблюдаться при неадекватной анестезии или повреждении спинного мозга и периферических нервов.

Септический шок. При септическом шоке циркулирующий бактериальный эндотоксин (липополисахарид) связывается с CD14-рецепторами макрофагов, который приводит к массивному выбросу цитокинов, в особенности TNF (фактор некроза опухоли), основными проявлениями действия которого являются изменение проницаемости сосудов и внутрисосудистое свертывание крови. При септическом шоке наиболее выражен ДВС-синдром, так как бактериальные эндотоксины владеют прямым действием на свертывающую систему крови. Вследствие этого для септического шока характерными являются некроз передней части гипофизу, некроз и кровоизлияния в надпочечники (синдром Фридериксена-Уотерхауза), кортикальные некрозы почек.

Анафилактический шок. В основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность реагинового (1) типа, обусловленная фиксацией Ig на базофилах крови и тканевых базофилах. При повторном введении антигена развивается реакция антиген/антитело на поверхности этих клеток, которая приводит к массивному выбросу у ткани БАВ (биологических активных веществ – гистамина, брадикинина и лейкотриенов), которые высвобождаются при дегрануляции тканевых базофилов и базофилов крови и вызовут расширение прекапилляров и “слив” крови в систему микрогемоциркуляторного русла. Падение АД приводит к включению компенсаторных механизмов катехоламинов, чтобы усилить сократительную деятельность сердца (увеличить минутный объем) и вызвать спазм артериол, обеспечив благодаря этому восстановление АД. Однако при анафилактическом шоке “катехоламиновая волна”, как правило, неэффективна, так как предшествующий выброс гистамина вызовет блокаду - и -рецепторов. Высокий выброс гистамина предопределяет также развитие спазма гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм) и кишечника, вплоть до развития картины острой кишечной непроходимости.

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок возникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате первичного поражения сердца и резкого снижения сократительной способности желудочков, например, при остром инфаркте миокарда, остром миокардите, определенных видах аритмий, острой перфорации клапанов, быстром накоплении жидкости при экссудативном перикардите. Одним из видов кардиогенного шока является обструктивный шок, при котором имеет место преграда для кровотока в сердце или больших легочных артериальных сосудах. Это наблюдается при массивной легочной эмболии или большом тромбе левого предсердия, которое закрывает отверстие митрального клапана. Выраженное нарушение наполнения желудочков, которое наблюдается при сдавлении (тампонаде) сердца вылитой кровью (при разрыве сердца) или зажигательной жидкостью (экссудативный перикардит), приводит к важному падению сердечного выброса.