Мукормикоз (мукороз)
Глубокий хронический микоз, который помимо поверхностных повреждений, повреждает органы дыхания и склонен к гематогенной генерализации процесса, сопровождается инфарктами тканей и органов.
Воспаление проявляется в слабой лейкоцитарной и лимфоцитарной инфильтрации со значительным содержанием эозинофилов, превалируют некротические процессы. Висцеральные формы мукороза быстро заканчиваются летальным исходом, поэтому грануляционная ткань развивается редко. Если же это происходит, то она характеризуется обилием гистиоцитов и гигантских клеток. В связи с прорастанием грибов в сосуды развиваются тромбангиты и микотические тромбозы, что приводит к развитию множественных инфарктов. Причем характерны восходящие тромбозы. Нарастающий восходящий тромбоз в артериях легких достигает основного ствола легочной артерии, восходящий тромбоз сосудов глазницы и придаточных полостей носа способствует переходу процесса на ткань головного мозга, в результате чего образуются некрозы и кровоизлияния.
Эхинококкоз. - заболевание человека и животных, вызываемое личиночной стадией (финной) эхинококка из класса ленточных червей и семейства цепней.. Этиология. Наибольшее значение в патологии человека и животных имеют Есhinococcus granularis, вызывающий гидатидозную форму эхинококкоза, и Есhinococcus milticularis, вызывающий альвеолярную форму эхинококкоза, или алъвеококкоз. Гидатидозный эхинококкоз встречается чащу, чем альвеококкоз. Эпидемиология и патогенез. В развитии гидатидозного эхинококкоза у человека большая роль принадлежит облигатному хозяину половозрелого ленточного червя - собаке, у которой паразит обитаете кишечнике. Личинка альвеококка, отличающегося от личинки гидатидозного эхинококка, обнаруживается у грызунов и человека. Человек, вероятно, заражается при обработке шкур грызунов. Альвеококкоз характеризуется определенной географической патологии. Патологическая анатомия. При гидатидозном эхинококкозе в органах появляются пузырьки (или одни пузырь) той или иной величины (от ореха до головы взрослого человека). Они имеют беловатую слоистую хитиновую оболочку и заполнены прозрачной бесцветной жидкостью. В жидкости белок отсутствует, но содержится янтарная кислота. Из внутреннего герминативного слоя оболочки пузыря возникают дочерние пузыри со сколексами. Эти дочерние пузыри заполняют камеру материнского пузыря (однокамерный эхинококк). Ткань органа, в котором развивается однокамерный эхинококк, подвергается атрофии. На границе с эхинококком разрастается соединительная ткань, образуя вокруг пузыря капсулу. В капсуле обнаруживаются сосуды с утолщенными стенками и очаги клеточной инфильтрации с примесью эозинофилов. В участках капсулы, прилегающих непосредственно к хитиновой оболочке, появляются гигантские клетки инородных тел, фагоцитирующие элементы этой оболочки. Чаще эхинококковый пузырь обнаруживается в печени, почках, легких, реже - в других органах. При альвеококкозе онкосферы дают начало развитию сразу нескольких пузырьков, причем вокруг них появляются очаги некроза. В пузырьках альвеококкоза образуются выросты цитоплазмы, и рост пузырей происходит путем почкования наружу, а не внутрь материнского пузыря, как это имеет место при однокамерном эхинококке. В результате этого при альвеококкозе образуются все новые и новые пузырьки, проникающие в ткань, что ведет к ее разрушению. Поэтому альвеококк называют также многокамерным эхинококком. Следовательно, рост альвеококка имеет инфильтрирующий характер и подобен росту злокачественного новообразования. Выделяющиеся из пузырьков токсические вещества вызывают в окружающих тканях некроз и продуктивную реакцию. В грануляционной ткани много эозинофилов и гигантских клеток инородных тел, фагоцитирующих оболочки погибших пузырьков. Первично альвеококк чаще встречается в печени, реже - в других органах. В печени он занимает целую долю, Очень плотен (плотность доски), на разрезе имеет пористый вид с прослойками плотной соединительной ткани. В центре узла иногда образуется полость распада. Альвеококк склонен к гематогенному и лимфаогенному метастазированию. Гематогенные метастазы альвеококка при первичной локализации его в печени появляются в легких, затем в органах большого круга кровообращения (почках, головном мозге, сердце и др). в связи с этим клинически альвеококк ведет себя как злокачественная опухоль (рак). Осложнения при эхинококкозе чаще связаны с ростом пузыря в печени или метастазами альвеококка. Возможно развитие амилоидоза.
Цистицеркоз. - хронический гельминтоз, который вызывается личиночной стадией (финной) вооруженного (свиного) цепня (солитера). Этиология, эпидемиология, патогенез. Заболевание развивается у людей, а также у некоторых животных (свиней, собак, кошек), являющихся промежуточными хозяевами паразита и его финнозной стадии. Животные заражаются, поедая каловые массы человека, содержащие яйца гельминта. Человек заражается при употреблении в пищу мяса свиней, в котором паразитирует финна (пистицерк). Развитие финны во взрослого паразита происходит в кишечнике человека. При паразитировании свиного солитера в кишечнике у человека может развиться цистицеркоз. Это происходит при попадании яиц солитера в желудок, где их оболочка растворяется, зародыши проникают через стенку желудка в просвет сосудов, переносятся в различные ткани и органы, где и превращаются в цистицерки. Патологическая анатомия. Цистицерк имеет вид пузырька величиной с горошину. От его стенки внутрь отходит головка с шейкой. Вокруг цистицерка развивается воспалительный реакция. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов и эозинофилов. Вокруг инфильтрата постепенно появляются молодая соединительная ткань, которая созревает и образует вокруг цистицерка капсулу. В ткани головного мозга в формировании капсулы вокруг цистицерка принимают участие клетки микроглии. С течением времени цистицерк погибает и обызвествляется.
Описторхоз. - заболевание человека и млекопитающих, вызываемое паразитами вида трематод. Первое описание морфологии описторхоза принадлежит русскому патологоанатому К. Н. Виноградову (1891). Этиология. Для человека наибольшее значение имеет инвазия Ор1з1:огсЫа ГеИпеиз (двуустка кошачья). Эпидемиология и патогенез. Человек и плотоядные животные, зараженные описторхозом, являются источником инвазии для моллюсков битиний, который заглатывают яйца паразита, попавшие в воду с фекалиями больных людей и животных. В организме моллюсков размножаются личиночные стадии гельминта, что заканчивается выходом в воду церкариев. Они проникают через кожу рыб в их подкожную клетчатку и мышцы, превращаясь здесь в метацеркариев. Заражение описторхозом человека и млекопитающих происходит при употреблении в пищу сырой рыбы с личинками гельминта (метациркариями). Оптимальной средой обитания для двуусток становятся желчные пути. Патологическая анатомия. Основные изменения развиваются в желчных путях и паренхиме печени. Во внутрипеченочных желчных протоках, где находится большое число паразитов, развивается воспаление. Стенки протоков инфильтрированы лимфоидными элементами, плазматическими клетками, эозинофилами. Эпителий образует реактивные разрастания с формированием железистых структур в подэпителиальном слое. В исходе развивается склероз стенок протоков и перидуктальный склероз. В паренхиме печени появляются учатски некроза, которые замещаются разрастающейся соединительной тканью. Склеротические изменения в печени имеют очаговый характер и связаны с преимущественной локализацией паразитов в желчных путях. В стенке желчного пузыря также возникает воспаление. В поджелудочной железе отмечаются расширение протоков, в которых находят скопления гельминтов, гиперплазия слизистой оболочки, воспалительные инфильтраты в стенке протоков и в строме железы. Осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции желчных путей, сто приводит к развитию гнойного холангита и холангиолита. При длительном течении описторхоза возможен цирроз печени. В результате длительной и извращенной пролиферации эпителия желчных путей иногда развивается холангиоцеллюлярный рак печени.
Шистосомоз хронический гельминтоз с преимущественным поражением мочеполовой системы и кишечника. Этиология. Возбудителем этого гельминтоза у человека являются шистосомы из группы трематод: Schistosoma haematobium, Schistosoma mansoni и . Schistosoma japonicum. Schistosoma haematobium вызывает шистосомоз мочеполовой системы, который впервые был обнаружен Бильгарцом и поэтому носит название бильгарциоза. Эпидемиология и патогенез. Яйца паразита проделывают свой цикл развития в организме пресноводных моллюсков до стадии церкариев, которые внедряются через кожу в организм человека. Церкарии очень быстро созревают и превращаются в шистосомулы, проникающие в периферические вены, где и образуются половозрелые особи. Отсюда оплодотворенные самки направляются к месту излюбленного обитания: вены таза, мезентеральные и геморроидальные вены, а также в стенку толстой кишки. Здесь самки откладывают яйца, что вызывает повреждение ткани. Часть яиц выделяется с мочой и калом во внешнюю среду, являясь источником распространения гельминтоза. Очаги главным образом уринарного шистосомоза находятся в Африке. Schistosoma mansoni встречается в Южной и Центральной Америке, Африке, Schistosoma haematobium - в Японии и странах Юго-Восточной Азии. Патологическая анатомия. При шистосомозе наблюдаются изменения пржде всего в местах отложения яиц, т.е. в мочевом пузыре, стенке толстой кишки. Наиболее часто встречается уринарный шистосомоз, при котором поражается мочевой пузырь. В ранний период болезни в поверхностных слоях слизистой оболочки мочевого пузыря развиваются воспаление, кровоизлияния, слущивание эпителиального покрова. Затем изменения распространяются на более глубокие слои стенки. В подслизистом слое вокруг яиц шистосом появляются лейкоцитарные инфильтраты, они охватывают всю толщину слизистой оболочки, в которой образуются язвы. Со временем экссудативня тканевая реакция сменяется продуктивной, вокруг яиц формируется грануляционная ткань с большим числом эпителиоидных клеток, образуется шистосомная гранулема. Процесс приобретает хроническое течение, исходом которого являются склероз и деформация стенки пузыря. Погибшие яйца обызвествляются. Распространение паразита в вены малого таза ведет к возникновению очагов поражения в предстательной железе, придатке яичка. При медленном заживлении язв мочевого пузрыя и длительном течении болезни возможно развитие рака. При шистосомозе толстой кишки в ней развиваются аналогичные изменения, завершающиеся склерозом стенки. Встречаются случаи шистосомного аппендицита. Возможно гематогенное распространение процесса. Паразиты заносятся в печень, легкие, головной мозг и на месте их внедрения возникают воспалительные инфильтраты из лимфоцитов, нейтрофилов, эпителиоидных клеток. Быстро образуется грануляционная ткань, развивается склероз.
Трихинеллез.- хронический гельминтоз с преимущественным поражением поперечнополосатой мускулатуры, где локализуются юные формы паразита. Этиология и патогенез. Возбудителем болезни является Trichinella spiralis. Заражение человека происходит при употреблении в пищу мяса свиней, зараженного трихинеллами. Патологическая анатомия. Трихинеллез характеризуется типичными изменениями в поперечнополосатых мышцах. Однако они поражаются неравномерно. Так, интенсивнее всего поражаются дыхательные мышцы, диафрагма, жевательные мышцы, мышцы глотки, глазодвигательные, двуглавая и др. При макроскопическом осмотре видно, что мышцы как бы усеяны очень мелкими узелками, то желтоватыми, то белесоватыми, мягкими или плотными вплоть до обызвествленных. Микроскопически в мышцах обнаруживают трихинеллы в различных стадиях развития. Установлено, что юные трихинеллы пробуравливают сарколемму, проникают в мышечное волокно, растут, скручиваются в спираль, а само мышечное волокно набухает, поперечная исчерченность исчезает. После гибели мышечных волокон вокруг них возникает воспалительный инфильтрат, состоящий из гистиоцитов, лимфоцитов и единичных эозинофильных лейкоцитов. Развивается картина трихинеллезного миозита. Постепенно вокруг спиралевидно изогнутого паразита образуется соединительнотканная капсула, паразиты погибает и обызвествляется. Из всего изложенного следует, что попавшая в мышечные волокна человека трихинелла неизбежно погибает и ее эпидемиологическая роль в распространении болезни заканчивается. Трихинеллы заносятся током крови не только в мышцы, но могут застревать в капиллярах внутренних органов, вызывая вокруг них воспалительные реактивные изменения.
Аскаридоз. — хронический гельминтоз с локализацией паразита в тонком кишечнике.
Этиология и патогенез. Возбудитель болезни - аскариды (Азсапз 1шпЬпсо1с1е5) относятся к классу нематод, разнополые. Самка откладывает в кишечнике больного огромное количество яиц, выделяющихся во внешнюю среду с каловыми массами. Человек заражается, проглотив с водой или загрязненной пищей яйца аскарид. В тонком кишечнике оболочка яйца растворяется и освобожденная личинка, проникая в кровеносные и лимфатические сосуды, попадает в легкие, выделяется в просвет дыхательных путей (миграционная стадия аскаридоза, мигроаскаридоз). Мигроаскаридоз продолжается 7-15 дней после заражения. Затем личинки заглатываются со слюной, снова оказываются в кишечнике, где развиваются зрелые аскариды (кишечная стадия аскаридоза). Патологическая анатомия аскаридоза связана главным образом с пребыванием аскарид в тонком кишечнике. Их число может доходить до нескольких сотен. Взрослые аскариды могут проникать в выводные протоки поджелудочной железы и печени, в просвет червеобразного отростка и вызывать в них воспалительные процессы. Если очень много аскарид скапливается в просвете тонкой кишки, может возникнуть непроходимость кишечника или, в редких случаях, прободение аскаридами стенки тонкой кишки. В процессе миграции личинок в легких наблюдаются кровоизлияния. Иногда в легких при миграции личинок аскарид появляются быстро возникающие и исчезающие очаги воспаления («летучие инфильтраты» по терминологии клиницистов), которые сопровождаются небольшим выделением мокроты, содержащей огромное число эозинофилов. В крови наблюдается эозинофилия, на коже - сыпь. Морфoлогически в этих случаях находят в легких ацинозно-лобулярные очаги воспаления, богатые эозинофилами. Личинок аскарид в участках воспаления обычно не обнаруживается. Несомненно, что в возникновении очагов воспаления при мигроаскаридозе играет роль аллергический фактор. Малярия. - острое или хроническое рецидивирующее инфекционное заболевание, имеющее различные клинические формы в зависимости от срока созревания возбудителя. Этиология и патогенез. Заболевание вызывается плазмодием, обнаруженным в эритроцитах Лавераном (1880). Переносчиком возбудителя является комар (Аnopheles). Попав в кровь при укусе комара, плазмодии проделывают сложный цикл развития, паразитируют в эритроцитах человека, размножаясь бесполым путем, который называется шизогонией. Шизонты паразита накапливают в цитоплазме частицы темно-бурого пигмента -гемомеланина. При гемолизе паразиты и гемомеланин высвобождаются из эритроцита. Причем пигмент фагоцитируется клетками макрофагальной системы, а шизонты вновь внедряются в эритроциты. В связи с этим развиваются надпеченочная (гемолитическая) анемия, гемомеланоз и гемосидероз элементов ретикулоэндотелиальной системы, завершающийся склерозом. В периоды гемолитических кризов появляются острые сосудистые расстройства (стаз, диапедезные кровоизлияния). В связи с персистирующей антигенемией при малярии в крови появляются токсические иммунные комплексы. С их воздействием связано поражение микроциркуляторного русла (повышение проницаемости, геморрагии), а также развитие гломерулонефрита. Существует несколько видов малярийного плазмодия, различающихся по срокам их созревания. В связи с этим выделяют трехдневную, четырехдневную и тропическую формы малярии. Патологическая анатомия. При трехдневной, наиболее частой форме малярии в связи с разрушением эритроцитов развивается анемия, тяжесть которой усугубляется свойством плазмодиев трехдневной малярии поселяться в молодых эритроцитах - ретикулоцитах (М. В. Войно-Ясенецкий). Высвобождающиеся при распаде эритроцитов продукты, особенно гемомеланин, захватываются клетками макрофагальной системы, что приводит к увеличению селезенки и печени, гиперплазии костного мозга. Органы, загруженные пигментом, приобретают темно-серую, а иногда черную окраску.
Селезенка увеличивается особенно быстро, вначале в результате полнокровия, а затем - гиперплазии клеток, фагоцитирующих пигмент. В связи с этим пульпа ее становится темной, почти черной. В острой стадии малярии селезенка неплотная, полнокровная, в хронической - она становится плотной вследствие развивающегося склероза; масса ее достигает 3-5 кг (малярийная спленомегалия,). Печень увеличена, полнокровна, с серо-черной поверхностью на разрезе. Отчетливо выражена гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов с отложением в их цитоплазме гемомеланина. При хронической малярии отмечается огрубение стромы печени и разрастание в ней соединительной ткани. Костный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску, отмечается гиперплазия его клеток и отложение в них пигмента. Встречаются участки аплазии костного мозга. Гемомеланоз органов ретикулоэндотелиальной системы сочетается с их гемосидерозом, Развивается также надпеченочная (гемолитическая) желтуха. Патологическая анатомия четырехдневном и трехдневной малярии сходна. При тропической малярии изменения мало отличаются от описанных при трехдневной форму, хотя и имеют некоторые особенности. Они объясняются тем, что эритроциты, содержащие дозревающие шизонты тропической малярии, скапливаются в терминальных участках кровеносного русла, что ведет к развитию паразитарных стазов. В местах скопления дозревающих шизонтов в период деления их на мерозоиты происходит фагоцитоз нейтрофилами и макрофагами как зараженных эритроцитов и незрелых шизонтов, так и продуктов распада и пигмента, появляющихся после деления плазмодиев (М. В. Войно-Ясенецкий). С паразитарными стазами связаны опасные для жизни изменения в головном мозге, которые наблюдаются при малярийной коме. Кора и другие участки серого вещества головного мозга имеют в таких случаях темную коричневую (дымчатую) окраску. В белом веществе встречаются многочисленные точечные кровоизлияния, которые окружают сосуды, заполненные агглютинированными эритроцитами с паразитами в цитоплазме или гиалиновыми тромбами. Вокруг таких сосудов, помимо кровоизлияний через -1,5-2 суток после начала комы происходит реактивное разрастание клеток глии, что ведет к формированию своеобразных узелков - т.н. гранулем Дюрка.
Осложнением острой малярии может быть гломерулонефрит, хронической -истощение, амилоидоз. Смерть наблюдается обычно при тропической малярии, осложненной комой. Амебиаз. - хроническое паразитарное заболевание, в основе которого лежит язвенный колит. Этиология и патогенез. Амебиаз вызывается простейшими из класса корненожек – Еntamoeba hystolytica. Возбудитель открыт Ф. А. Лешом (1875) в испражнениях больных амебиазом. Заболевание встречается главным . образом в странах с жарким климатом. Заражение происходит алиментарным путем инцистированными амебами, защищенными от действия пищеварительных соков особой оболочкой, которая расплавляется в слепой кишке, где и наблюдаются обычно наиболее выраженные морфологические изменения. Гистологические свойства амебы объясняют глубокое ее проникновение в стенку кишки и образование незаживающих язв. У некоторых лиц отмечается носителъство амеб в кишечнике. Какие условия способствуют переходу носительства в заболевание, остается неясным. Патологическая анатомия. Попадая в стенку толстой кишки, амеба и продукты ее жизнедеятельности вызывают отек и гистолиз, некроз слизистой оболочки, образование язвы. Участки некроза слизистой оболочки несколько выбухают над ее поверхностью, они окрашены в грязно-серый или зеленый цвет. На разрезе видно, что зона некроза проникает глубоко в подслизистьтй и мышечный слои. При образовании язвы ее края становятся подрытыми и нависают над дном. По мере прогрессирования некроза размеры язвы увеличиваются. Амебы находят на границе между омертвевшими и сохранившимися тканями. Характерно, что клеточная реакция в стенке кишки выражена слабо. Однако по мере присоединения вторичной инфекции возникает лейкоцитарная реакция, появляется гной. Иногда развивается флегмонозная и гангренозная форма колита. Глубокие язвы заживают рубцом. Некротически-язвенные изменения наиболее часто и резко выражены в слепой кишке (хронический язвенный колит). Однако нередки случаи, когда язвы образуются на всем протяжении толстой кишки и даже в подвздошной кишке.
Регионарныё лимфатические узлы несколько увеличены, но амебы в них не обнаруживаются, в кровеносных сосудах стенки кишки амебы обычно находят.
Осложнения амебиаза делят на кишечные и внекишечные. Из кишечных наиболее опасны прободение язвы, кровотечение, образование тельных инфильтратов вокруг пораженной кишки, которые нередко стимулируют опухоль. Из внекишечных осложнений наиболее опасным является развитие абсцесса печени.
Балантидиаз. характеризуется развитием хронического язвенного колита. Редко отмечается изолированное поражение аппендикса. Этиология. Возбудителем балантидиаза является инфузория Ваlantidium coli. Патологическая анатомия. Изменения при балантидиазе сходны с таковыми при амебиазе, однако при балантидиазе, который встречается значительно реже амебиаза, поражение кишки не столь резко выражено. Вначале наблюдается поражение поверхностных слоев слизистой оболочки с образованием эрозий. В дальнейшем, по мере проникновения балантидий в подслизистый слой, развиваются язвы, которые имеют различную величину
и форму, края их подрыты, на дне видны серо-грязные остатки некротических масс. Балантидий обнаруживаются обычно по соседству с очагами некроза, а также в криптах и толще слизистой оболочки вдали от язв. Они могут проникать и в мышечный слой, в просвет лимфатических и кровеносных сосудов. Местные клеточные реакции при балантидиазе выражены слабо, среди клеток инфильтрата преобладают эозинофилы. Важнейшие из осложнений балантидиаза - прободение язвы с развитием перитонита. Присоединение к язвенному процессу вторичной инфекции может привести к септикопиемии.
Токсоплазмоз, - заболевание, которое вызывается простейшими одноклеточными микроорганизмами и встречается как у человека, так и у животных. По происхождению Токсоплазмоз может быть врожденным и приобретенным. Врожденным токсоплазмозом болеют новорожденные и дети раннего возраста, приобретенным - дети старшего возраста и взрослые. Установлено широкое распространение токсоплазмоза среди населения многих стран, причем отмечается большое число страдающих абортивно и латентно протекающими формами. Этиология токсоплазмоза установлена. Возбудитель заболевания токсоплазма (от греч. toxon - дуга), имеющая дугообразную форму. Впервые токсоплазмы обнаружили в 1908 г. Николь и Мансо у грызунов гонди.
Патогенез. Пути проникновения токсоплазм в организм окончательно не установлены. Высказывается предположение, что паразиты внедряются через поврежденную кожу или слизистые оболочки (например, желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей), через укусы кровососущих эктопаразитов. Человек обычно заражается от собак или кошек при несоблюдении правил гигиены в обращении с ними. Передача болезни от человека человеку возможна только через плаценту плоду от инфицированной матери, что и наблюдается при врожденном токсоплазмозе. Попадая в ток крови, токсоплазмы разносятся по организму, проникают в цитоплазму клеток различных органов и размножаются путем простого деления. Клетки, содержащие токсоплазмы, увеличиваются в размерах и носят название псевдоцист. При разрушении псевдоцист паразиты вновь поступают в кровоток и поражают новые клетки. В организме больного токсоплазмозом образуются специфические антитела, серологическое определение которых имеет диагностическое значение.
Патологическая анатомия. Врожденный Токсоплазмоз сопровождается изменениями головного мозга и оболочек глаза. Внутренние органы поражаются при генерализации инфекции. В головном мозгу и оболочках глаза возникают очаги некроза, которые быстро обызвествляются. В головном мозгу эти очаги некроза имеют желтоватую окраску, величину от просяного зерна до горошины и располагаются в коре больших полушарий и в субэпендимарной зоне боковых желудочков мозга. Вокруг очагов в ткани мозга, а также в прилежащих к ним участках мягких мозговых оболочек и в эпендиме происходит реактивное, преимущественно продуктивного характера, воспаление. На этой почве развиваются спаечные процессы в мозговых оболочках, желудочках мозга, нарушается ликворообращение и возникает гидроцефалия. Она постепенно нарастает, а к моменту рождения плода может достигнуть значительной степени и привести к атрофии вещества головного мозга. При микроскопическом исследовании в свежих очагах некроза находят токсоплазмозные псевдоцисты и свободно лежащие токсоплазмы. Постепенно псевдоцисты и массы некроза обызвествляются. В глазу очаги некроза образуются в сетчатой оболочке и сосудистом тракте, сопровождаются продуктивным воспалением. Образованием соединительной ткани и деформацией тканей глаза. Инфицирование плода в ранние сроки беременности приводит к задержке развития головного мозга и неправильному формированию других органов. Таким образом, токсоплазмоз является одним из этиологических факторов в формировании уродств.
Приобретенный токсоплазмоз характеризуется слабо выраженными некротическими явлениями и преобладанием продуктивных воспалительных изменений в органах. При септической форме приобретенного токсоплазмоза развиваются менингоэнцефалит, гиперплазия селезенки и лимфатических узлов, интерстициальные воспалительные процессы во внутренних органах. Приобретенный токсоплазмоз часто протекает в скрытой форме и распознается только по иммунологическим реакциям. В некоторых случаях о заболевании токсоплазмозом женщины узнают только после родов, когда у новорожденного диагностируется это заболевание.
Летальность при токсоплазмозе высокая при врожденной форме заболевания. Новорожденные, родившиеся с гидроцефалией и поражением глаз, маложизнеспособны и рано умирают.
Материалы для самопроверки
Вопросы:
Дать определение микозы?
На какие группы делятся микозы?
Как подразделяются висцеральные микозы?
Что такое дерматомикозы?
Как подразделяют дерматомикозы?
Как разделил висцеральные микозы О.К. Хмельницкий в 1962г.?
Что относится к первичным висцеральным микозам?
Какие микозы составляют группу оппортунистических микозов?
Назвать основные виды гельминтов ?
Дать основную характеристику простейших ?
VIII. Оснащение занятия:
Макропрепараты – «»
Микропрепарати – актиномикоз
Таблицы – классификация микозов
ІХ. Заключительный этап занятия.
Контроль конечного уровня знаний студентов осуществляется с помощью тестов «КРОК – 1» (10 тестов) и структурированного по процедуре контроля практических навыков (оценка знаний и учений анализировать и трактовать макро – микроскопические изменения клеток, тканей, органов при патологических процесах). При усвоении темы по традиционной системе студенту присваиваются следующие баллы:
«5» - баллов
«4» - баллов
«3» - балла
«2» - 0 баллов
Рекомендованная литература:
Oсновная
1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. - М.: Медицина, 1993, с. 525-529.
2. Хмельницкий О.К. Дифференциальная диагностика микозов при гистологическом исследовании: Лекция для врачей - курсантов. Ленинград, 1984, с.21
Дополнительная:
1. Пяткин К.Д., Кривошеий Ю.С. Микробиология. - М.: Медицина, 1982, с. 446-463.
2. А.И.Стручков Патологическая анатомия .-М.:1971,с 541-547
3. Сиповський П.В., Успенський Є.О. “Патанатомія хвороб органів і слизової оболонки рота”. “Здоров`я”. Київ,1996, с.175-178