6. Функциональная пассивная гимнастика почек

Суть функциональной пассивной гимнастики почек заключается в периодическом чередовании функциональной нагрузки (за счет назначения салуретика) и состояния относительного покоя. Салуретики, вызывая полиурию, способствуют максимальной мобилизации всех резервных возможностей почки путем включения в деятельность большого количества нефронов (в нормальных физиологических условиях лишь 50-85% клубочков находится в активном состоянии). При функциональной пассивной гимнастике почек происходит усиление не только диуреза, но и почечного кровотока. Благодаря возникшей гиповолемии повышается концентрация антибактериальных веществ в сыворотке крови, в почечной ткани, увеличивается их эффективность в зоне воспаления. В качестве средства функциональной пассивной гимнастики почек обычно используется лазикс (Ю. А. Пытель, И. И. Золотарев, 1983). Назначается 2-3 раза в неделю 20 мг лазикса внутривенно или 40 мг фуросемида внутрь с контролем суточного диуреза, содержания электролитов в сыворотке крови и биохимических показателей крови.

7. Фитотерапия

Профилактика. Основной рекомендацией по профилактике пиелонефрита является лечение основного заболевания, которое может привести к его развитию, в первую очередь - мочекаменной болезни и аденомы предстательной железы, а также всех заболеваний, сопровождающихся нарушением оттока мочи. Беременным женщинам, особенно с многоплодием, многоводием, с крупным плодом и с узким тазом необходимо не реже 1 раза в месяц проводить бактериологический анализ мочи и, по показаниям, исследование уродинамики.

Гломерулонефрит

(Материал подготовила доц. Голубова О.А.)

Определение. Гломерулонефриты (ГН) - это гетерогенная группа иммуновоспалительных и генетическиопосредованных заболеваний почек с первичным и преимущественным поражением клубочкового аппарата и вторичным вовлечением в процесс других элементов почечной ткани, с разной клинико-морфологической картиной, течением и прогнозом.

Актуальность.

Заболевание занимает одно из первых мест среди терапевтических нефрологических заболеваний. Распространенность его составляет от 4,0 до 17,1 на 100 тыс. населения. Около 40% пациентов составляют лица молодого возраста (до 30-40 лет). Длительное течение заболевания приводит к утрате трудоспособности, развитию почечной недостаточности и летальному исходу. Более половины больных с ГН погибают в возрасте до 40 лет.

Классификация.

1.По возникновению:

первичный - развивается непосредственно вследствие изменения морфологической и антигенной структуры почек;

вторичный - связан с инфекциями, системными заболеваниями, заболеваниями сердечно-сосудистой системы, опухолями.

2.По клиническому течению:

острый;

подострый (быстропрогрессирующий);

хронический.

3.По варианту (форме):

латентный;

гематурический;

гипертензивный;

нефротический;

смешанный.

4.По активности (для хронического ГН):

фаза обострения;

фаза ремиссии.

5.По морфологической форме:

ГН с минимальными изменениями;

эндокапиллярный пролиферативный ГН;

мезангиокапиллярный (мембранозно-пролиферативный) ГН;

мембранозный ГН;

фокально-сегментарный склероз (гиалиноз);

фибропластичечкий ГН.

Этиология.

Наиболее частой причиной развития заболевания являются:

инфекционные агенты (стрептококковая инфекция -- ангина, тонзиллит, фарингит, пневмония, инфекционные поражения кожи -- пиодермия, импетиго, рожа);

вирусные агенты: вирусы гепатитов, ветряной оспы, кори, гриппа, парагриппа, Коксаки, реже бруцеллез, туберкулез, малярия, сифилис;

введение вакцин и сывороток;

действие яда пчел и других насекомых;

сенсибилизация (аллергия на пищевые продукты, растения);

действие лекарственных препаратов (сульфаниламиды, пенициллин, бутадион и др.);

действие химических соединений.

Провоцирующие факторы:

переохлаждение;

перегревание;

ультрафиолетовое облучение;

чрезмерное употребление соли;

наличие очагов хронической инфекции;

алкогольная интоксикация.

Патогенез.

Острый ГН

Стрептококк и продукты его жизнедеятельности (ферменты, токсины) являются антигенами (АГ) для организма, тропными к структурам клубочка.

АГ взаимодействуют с комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров в гломерулах -- в почечной ткани вырабатываются антитела и формируются иммунные комплексы.

Развивается воспалительный процесс, как в стенке капилляров, так и на ее внутренней поверхности, где откладываются фибрин, тромбоциты и другие клетки крови. Активируется коагуляционный каскад.

Тромбоциты продуцируют сосудосуживающие факторы (повышается внутриклубочковое давление, формируются микротромбы) и выделяют тромбоцитарный фактор роста и тромбоспондин (стимулируют пролиферацию клеток).

Изменение эндотелиальной поверхности и внеклеточного коллагенового матрикса (сужение просвета капилляров, замедление в них тока крови), свертывание крови в капиллярах, прекращение кровотока и организация тромба приводят к разрастанию рубцовой соединительной ткани в клубочках (к их склерозу).

Хронический ГН

Гиперфункция и гипертрофия сохраненных (функционирующих) нефронов приводит к повышению внутриклубочкового давления в них, снижению тонуса их капилляров, коллагеновым изменениям стенки сосудов клубочка.

Наряду с этим, повышается проницаемость клубочкового фильтра с чрезмерным выходом и отложением макромолекул плазмы крови в нефроне.

Нарушение почечного кровообращения приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы -- в организме задерживается жидкость и соль, развивается артериальная гипертензия, в условиях которой усиливается внутриклубочковая гипертензия, продукция внеклеточного матрикса и процессы образования коллагена в стенках капилляров (ангиотензин способствует синтезу трансформирующего фактора роста), прекращается кровоток, развивается гломерулосклероз.

При гибели 60-70% всех нефронов нарушаются процессы образования мочи и выведения с мочой конечных продуктов белкового обмена.

Варианты течения.

Острый ГН развивается у детей и лиц молодого возраста через 10-12 дней после перенесенного инфекционного заболевания и характеризуется тремя основными синдромами -- отечным, гипертоническим и мочевым.

Отеки: являются наиболее ранним признаком у 70-90% больных; располагаются преимущественно на лице, вместе с бледностью кожи образовывают характерное «лицо нефритика». Часто распространяются по всему телу, и жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной полостях, вперикарде). Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15-20 и более кг, однако через 2-3 недели отеки обычно проходят.

Артериальная гипертензия предшествует другим симптомам болезни, наблюдается у 60-70% больных. В большинстве случаев АД не достигает высоких значений (160/100 мм рт. ст.). У детей и подростков повышение АД бывает реже, чем у взрослых. Клинически артериальная гипертензия проявляется головной болью, одышкой, иногда с развитием приступов удушья (сердечная астма), уменьшением количества мочи, иногда анурией, нарушениями зрения. Развивается гипертрофия миокарда левого желудочка, расширяются границы сердечной тупости, что может быть также обусловлено скоплением жидкости в полости перикарда вследствие острой гиперволемии. Может появляться функциональный систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа; в легких -- сухие и влажные хрипы. На ЭКГ: низкий вольтаж комплекса QRS, удлинение интервала PQ, двуфазный зубец Т, смещение сегмента ST.

Артериальная гипертензия при остром ГН может сопровождаться развитием нефритической эклампсии (резкая головная боль, рвота, эпилептиформные судороги тонические и клонические, прикусывание языка), однако уремии при этом нет. Такую эклампсию правильнее считать острой энцефалопатией, поскольку она обусловлена артериальной гипертензией и гиперволемическим отеком мозга). Несмотря на тяжелую клиническую картину эклампсических приступов, проходят они в большинстве случаев бесследно. Гипертензия и отек сетчатой оболочки глаз вызывают нарушения зрения с появлением «тумана», мельканием «точек» перед глазами, нечеткости зрения. Иногда наступает полная утрата зрения вследствии отслойки сетчатки.

Мочевой синдром проявляется изменениями мочевого осадка.

Гематурия -- обязательный и постоянный признак острого ГН, наблюдается с 1-го дня заболевания; в 13-15% случаев бывает макрогематурия (моча цвета мясных помоев), в остальных случаях -- микрогематуриядо 10-15 элементов в поле зрения.

Протеинурия. Количество белка в моче 1-10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. Высокое содержание белка в моче отмечается только в первые 7-10 дней, при последующих исследованиях протеинурия чаще минимальная (менее 1 г/л). В ряде случаев с начала заболевания может отмечаться умеренная протеинурия, а в определенных периодах количество белка в моче может не превышать нормальных значений. Умеренное количество белка в моче больных, перенесших острый нефрит, наблюдается долго и исчезает только через 3-6, а в ряде случаев даже 9-12 месяцев от начала заболевания. Острый ГН иногда может сопровождаться нефротическим синдромом.

Цилиндрурия -- не обязательный симптом острого ГН. В 75% случаев определяют единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда встречаются эпителиальные.

Лейкоцитурия, как правило, незначительная, однако может достигать 20-30 элементов в поле зрения. При этом всегда количественно преобладают эритроциты (при исследовании по Нечипоренко).

Олигурия (400-700 мл мочи в сутки) -- один из первых симптомов острого нефрита. В некоторых случаях на протяжении нескольких дней может наблюдаться анурия (острая почечная недостаточность). У многих больных на протяжении первых дней заболевания отмечается незначительная или умеренная азотемия.

Общие (неспецифические) признаки: уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови, вследствие увеличения объема циркулирующей крови, а также истинной анемии в результате влияния инфекции, вызвавшей заболевание. Ускорение СОЭ. Количество лейкоцитов в крови, как и температурная реакция, зависят от начальной или сопутствующей инфекции (однако, чаще температура тела нормальная и лейкоцитоза нет).

Быстропрогрессирующий(подострый, злокачественный, экстракапиллярный) диффузный ГН со злокачественным течением и, как правило, летальным исходом через 6-18 месяцев от начала заболевания. Чаще бывает вторичным.

Характерно бурное начало с появления больших упорных отеков (анасарки), выраженной протеинурии (до 10-30 г/л), а также резко выраженной гипопротеинемии (35-45 г/л) и гиперхолестеринемии (до 6-10 г/л).

Одновременно наблюдаются выраженная гематурия, олигурия. При последней относительная плотность мочи высокая только вначале, а потом она снижается. Прогрессивно снижается фильтрационная функция почек. С первых дней заболевания нарастает азотемия, что приводит к развитию уремии.

Артериальная гипертензия при этой форме заболевания бывает очень высокой и сопровождается тяжелыми изменениями на глазном дне (кровоизлияния в сетчатку, отек дисков зрительных нервов, образование экссудативных белых ретинальных пятен).

Хронический ГНможет быть как следствием острого процесса, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки. Клиническая картина зависит от варианта (формы) заболевания.

Выделяют латентную, гематурическую, гипертензивную, нефротическую и смешанную формы.

Латентная (мочевая) форма-- обычно протекает безсимптомно и проявляется только изменениями в осадке мочи (незначительная протеинурия до 2-3 г в сутки, незначительная эритроцитурия и лейкоцитурия) без артериальной гипертензии и отеков. Она может длительно протекать (10-20 лет и более) без признаков хронической почечной недостаточности, однако позже приведет к развитию уремии.

Гематурическая формахарактеризуется постоянной гематурией с эпизодами макрогематурии -- появлением мочи цвета мясных помоев. Протеинурия незначительная (до 1-2 г в сутки), повышения АД и отеков нет. Течение благоприятное.

Гипертоническая форма. Длительное время преобладают симптомы артериальной гипертензии -- головная боль, головокружения, носовые кровотечения, снижение зрения, мелькание «мушек» перед глазами, боль в области сердца, одышка, тогда как мочевой синдром выражен мало. АД может достигать 180/100-200/120 мм рт. ст. и подвергаться значительным колебаниям на протяжении суток. Характерно развитие гипертрофии миокарда левого желудочка, расширение границы сердца влево, акцент II тона над аортой. Как правило, гипертензия не приобретает злокачественный характер, АД (особенно диастолическое) не достигает высоких значений. При длительном течении могут появиться изменения на глазном дне в виде нейроретинита и развивается ИБС. При исследовании мочевого осадка выявляют незначительную протеинурию, микрогематурию, цилиндрурию.

Нефротическая форма. Клиника определяется нефротическим синдромом с прогрессирующим нарушением функции почек, развитием артериальной гипертензии и хронической почечной недостаточности. При этой форме ГН преобладает отеки. Распространенность отеков: от отеков конечностей до появления транссудата в плевральных, брюшной полостях, в перикарде и до анасарки. Появление отеков при этой форме ГН связано с «массивной» протеинурией (более 3,0 г в сутки), гипопротеинемией (до 40-50 г/л) и снижением онкотического давления плазмы крови. Для этой формы ГН характерно повышение уровней холестерина крови, триглицеридов и атерогенных липидов (липопротеидов низкой и очень низкой плотности). В анализах мочи также может отмечаться микрогематурия и цилиндрурия.

Смешанная форма характеризуется сочетанием всех симптомом и признаков нефротического и гипертензивного вариантов ГН.

В течении всех форм хронического ГН выделяют две стадии:

а) почечной компенсации, то есть достаточной функции выделения азота;

б) почечной декомпенсации,которая характеризуется недостаточностью этой функции (в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).

При любом течении хронический диффузный ГН переходит в свою конечную стадию -- вторично-сморщенную почку с развитием хронической почечной недостаточности (уремии).

Диагностика.

Для острого ГН характерна выраженная клиническая картина (внезапное развитие олигурии, отеков, артериальной гипертензии после перенесенного инфекционного заболевания), особенно у лиц молодого возраста.

Быстропрогрессирующий ГН устанавливают, учитывая быстрое развитие почечной недостаточности, стойкую тяжелую злокачественную гипертензию. При морфологическом исследовании биоптатов почки выявляют пролиферативный ГН с фибринозно-эпителиальными полулуниями.

Диагноз хронического ГН устанавливают на основании анамнеза (сведений о перенесенном ранее остром ГН) и характерных клинико-лабораторных симптомов.

Лабораторные методы:

-Общий анализ крови -- лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

-Биохимический анализ крови -- гипопротеинемия, гипергаммаглобулинемия, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, повышение содержания липопротеидов низкой и очень низкой плотности; появление белков острой фазы воспаления.

-Иммунология -- повышение Ig классов A, M, G; ЦИК, титров АСЛО.

-Общий анализ мочи -- протеинурия, эритроциты, лейкоциты, цилиндры.

-Анализ мочи по Нечипоренко -- преобладание эритроцитов над лейкоцитами.

-Анализ мочи по Зимницкому -- снижение плотности мочи как ранний признак нарушения функции почек.

-Определение суточной протеинурии.

-Бактериологическое исследование биологических жидкостей из очагов хронической инфекции.

Инструментальные методы:

-Методы визуализации почек (УЗИ, КТ, МРТ) -- двустороннее диффузное поражение паренхимы, нормальные или уменьшенные размеры и формы почек, повышение эхогенности ткани, отсутствие изменений со стороны чашечно-лоханочной системы.

-Внутривенная уронефрография и сцинтиграфия почек -- диффузное двустороннее снижение накопления РФП.

-Пункционная биопсия почки с гистологическим исследование препарата.

Морфологические типы ГН:

-ГН с минимальными изменениями -- слияние малых отростков подоцитов;

-эндокапиллярный пролиферативный -- увеличенные малокровные клубочки, отечный интерстиций с инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами, отсутствие изменений в структуре капилляров клубочка;

-мезангиокапиллярный (мембранозно-пролиферативный) -- пролиферация мезангиальных клеток, увеличение мезангиального матрикса, диффузное расщепление или удвоение базальных мембран;

-мембранозный -- диффузное утолщение базальных мембран капилляров, преимущественно субэпителиальные депозиты;

-фокально-сегментарный склероз (гиалиноз) -- сегментарное поражение отдельных клубочков, сегментарный склероз;

-фибропластический -- диффузный склероз всех структур нефрона.

Дифференциальная диагностика.

Острый и хронический ГН:имеет значение уточнение сроков от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром ГН этот период составляет 1-3 недели, а при обострении хронического процесса -- всего несколько дней (1-2). Острый ГН обычно развивается в раннем возрасте. Стойкое снижение относительной плотности мочи менее 1015 и снижение фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса. Кроме того, наличие в анамнезе острого ГН и выраженной клинической картины свидетельствует о хроническом процессе. При необходимости выполняется пункционная биопсия почки, которая позволяет выявить характерные для острого и хронического процессов морфологические изменения в клубочках.

Пиелонефрит и ГН: в пользу ГН свидетельствует преобладание эритроцитов в мочевом осадке над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных лейкоцитов (при окраске по Штернгеймер-Мальбину), отсутствие бактериурии, одинаковые размеры и формы обеих почек, нормальная структура лоханок и чашечек при УЗИ и рентгенологических исследованиях, отсутствие в анамнезе дизурических явлений. Для пиелонефрита характерна ассимметрия поражения, изменения в чашечно-лоханочной системе, повышение температуры тела, бактериурия, лейкоцитурия (с преобладанием нейтрофилов).

Мочекаменная болезнь, туберкулез почек, кисты и опухоли почек: по данным методов визуализации (УЗИ, КТ, МРТ, сцинтиграфия и рентгенологических исследований почек) определяется очаговое поражение с четкими контурами отличной от окружающей паренхимы плотностью, тогда как ГН -- диффузное двустороннее заболевание.

Окклюзивные поражения почечных артерий: дифференциальная диагностика проводится по данным методов визуализации почечных артерий (УЗИ и допплерографическое исследование, рентгенконтрастные методы визуализации сосудов). Кроме того, для быстропрогрессирующего ГН характерна большая выраженность отечно-воспалительного и липоидно-нефротического синдромов.

Феохромоцитома: характерно кризовое течение артериальной гипертензии и ее злокачественный характер, а также очаговость поражения и изменение уровней катехоламинов в крови и моче.

Гипертоническая болезнь: в анамнезе длительный период артериальной гипертензии без патологических изменений со стороны почек. При развитии гипертензивного гломерулосклероза (во II-III стадии гипертонической болезни) в анализах мочи появляется протеинурия и микрогематурия.

Заболевания сердечно-сосудистой системы: характерно острое развитие заболевания без предшествующей патологии сердца с выраженным мочевым синдромом, особенно гематурией.

Сахарный диабет: характерная клиническая картина, ретинопатия, большое содержание сахара в крови и моче.

Амилоидоз почек: при дифференциальной диагностике амилоидоза почек и ГН имеет значение наличие очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации, нормальные или увеличенные размеры почек, при пункционной биопсии специфический белок (амилоид).

Диффузные заболевания соединительной ткани: наличие системного поражения: суставной и кожный синдромы, генерализованный васкулит, разнообразные висцериты; наличие ревматоидного фоктора, LE-клеток, аутоантител антинуклеарных, цитоплазматических, кардиолипина, большое содержание гаммаглобулинов.

Направления в лечении.

-элиминация этиологического фактора;

-иммуносупрессия;

-борьба с тромбообразованием;

-снижение АД для уменьшения внутриклубочковой гипертензии;

-борьба с отеками;

-борьба с гиперлипидемией;

-борьба с протеинурией и нефропротенция;

-элиминация из крови ЦИК (плазмаферез) и продуктов азотистого обмена (гемодиализ и гемосорбция).

Диета: стол №7 -- ограничение соли (не более 1,5-2 г/сутки), жидкости до 600-1000 мл/сутки, холестерина (жиры разрешаются в количестве 50-80 г/сутки). Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. При ухудшении функции почек и нарастании в кровы продуктов азотистого обмена рекомендуют «сахарные дни». 

Элиминация этиологического фактора: антибактериальная терапия полусинтетическими пенициллинами или макролидами на протяжении 8-12 дней при явной связи с инфекционным фактором (при развитии заболевания после перенесенного тонзиллита, фарингита, инфекции кожи, при повышении титров АСЛО, положительных посевах из зева). При хроническом тонзиллите показано оперативное лечение через 2-3 месяца после стихания острых проявлений ГН.

Иммуносупрессия и борьба с тромбообразованием:

3-х компонентная схема:

цитостатики (циклофосфамид по 23 мг/кг/сутки или циклоспорин по 2,53,5 мг/кг/сутки) или ГКС (преднизолон 1 мг/кг/сутки на 2 месяца с постепенным снижением дозы до поддерживающей. Поддерживающая терапия показана на протяжении первого года заболевания. При рецидивах нефротического синдрома повторные полные курсы лечения ГКС показаны в случае успеха этой схемы при предыдущей атаке. На фоне приема ГКС возможно обострение скрытых очагов инфекции. В связи с этим лечение ГКС лучше проводить одновременно с антибактериальной терапией, или после ликвидации очагов инфекции. Противопоказанием к назначению ГКС является прогрессирующая азотемия. При латентной и гематурической формах ГН иммуносупрессивная терапия не показана;

антиагреганты (дипиридамол по 400600 мг/сутки или клопидогрель по 0,20,3 г/сутки или курантил по 225-400 мг/сутки);

гепарин (15000-40000 ЕД/сутки).

4-х компонентная схема:

цитостатики;

ГКС;

антиагреганты;

гепарин. 

Снижение АД:

ингибиторы АПФ (каптоприл по 50100 мг/сутки, эналаприл 1020 мг/сутки;

антагонисты кальция (верапамил, нифедипин, дилтиазем);

α- и β-адреноблокаторы;

диуретики;

периферические вазодилятаторы -- апресин.

Гипотензивное лечение должно быть направлено на полную нормализацию АД, однако следует избегать резких его колебаний и его ортостатического падения, которые могут ухудшить почечный кровоток и фильтрационную функцию почек. Одномоментно допустимо снижать АД в пределах 25% от его исходного уровня.

При развитии эклампсии показано внутривенное введение сульфата магния, нитропруссида натрия, диазепама.

Острую сердечную недостаточность купируют внутривенным введением фуросемида, в редких случаях назначают сердечные гликозиды.

Борьба с отеками: терапия мочегонными препаратами (гипотиазид 50-100 мг в сутки, фуросемид 80-120 мг в сутки) на протяжении 3-4 недель.Нужно помнить об их гипотензивном эффекте.

Борьба с гиперлипидемией:проводится статинами (ловастатин 2060 мг/сутки).

Борьба с протеинурией и нефропротекция. В случае протеинурии при сохраненной функции почек назначают индометацин (замедляет синтез простагландинов в почках, владеет противовоспалительной активностью и антипротеинурическим эффектом). Нефропротективное действие оказывают ингибиторы АПФ (блокируют синтез ангиотензина, который стимулирует склероз почек), антикоагулянты (уменьшают отложение фибрина в клубочках и артериолах, участие фибрина в образовании капсульных «полулуний», повышают содержание в плазме крови фибриногена, улучшают почечную гемодинамику, увеличиваю перфузию ишемизированных клубочков), гепарин (усиливает фибринолиз, нейтрализует комплемент, оказывает действие на многочисленные аллергические и воспалительные проявления и, в результате, снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек).

Элиминация из крови ЦИК и продуктов азотистого обмена:назначают плазмаферез, гемосорбцию, гемодиализ и перитонеальный экстракорпоральный диализ.

При развитии хронической почечной недостаточности радикальным методом лечения является трансплантация почки.

Санаторно-курортное лечение: может назначаться в периоды ремиссии, при АД до 180/110 мм рт. ст., отсутствии нефротического синдрома и симптомов хронической почечной недостаточности.

Прогноз.

У 1/3 пациентов с острым ГН отмечается хронизация процесса. Своевременная и адекватная терапия значительно улучшает прогноз. В остром периоде больные нетрудоспособны и подлежат госпитализации. При типичном течении через 2-3 мес. наступает выздоровление, возможен возврат к труду даже при наличии умеренного мочевого синдрома или остаточной альбуминурии. Лица, перенесшие острый ГН, подлежат диспансерному наблюдению.

Прогноз подострого ГН неблагоприятный. Смерть наступает от хронической почечной недостаточности и уремии, реже -- от кровоизлияния в мозг.

Результатом хронического ГН является вторичное сморщивание почек с развитием хронической почечной недостаточности (уремии). Иммуносупрессивная терапия значительно улучшает течение заболевания. Наблюдаются случаи полной ремиссии с исчезновением как общих, так и мочевых симптомов.

Профилактика в основном сводится к предупреждению первой атаки и рецидивов заболевания (раннему интенсивному лечению острых инфекционных заболеваний, ликвидации очагов хронической инфекции). Профилактическое значение имеет и предупреждение воздействия провоцирующих факторов (переохлаждений, перегреваний,длительного нахождения во влажной среде и т.д.).

Острая почечная недостаточность

(Материал подготовила асс. Лукашевич Г.М.)

Острая почечная недостаточность развивается как следствие острого (чаще всего обратимого) поражения тканей почек (в результате острых тяжёлых нарушений почечного кровотока, скорости клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, обычно возникающих одновременно), и характеризуется резким падением количества выделяемой мочи (олигурией) до полного ее отсутствия (анурией), задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного баланса.

В настоящее время различают несколько этиологических групп ОПН:

• Преренальная ОПН (ишемическая):

-- шоковая почка (травмы, потеря жидкости, массивный распад тканей, гемолиз, бактериемический шок, кардиогенный шок);

-- потеря внеклеточного объёма (гастроэнтеральные потери, мочевые потери, ожоги);

-- потеря внутрисосудистого объёма или его перераспределение (сепсис, кровотечение, гипоальбуминемия);

-- сниженный сердечный выброс (сердечная недостаточность, сердечная тампонада, операция на сердце);

-- другие причины сниженной скорости клубочковой фильтрации (гиперкальциемия, гепаторенальный синдром).

• Ренальная ОПН:

-- экзогенные интоксикации (поражения почек ядами, применяемыми в промышленности и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, интоксикации лекарственными препаратами и рентгеноконтрастными веществами);

-- острая инфекционно-токсическая почка с опосредованным и прямым действием на почки инфекционного фактора;

-- поражения почечных сосудов (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, тромбоз артерий или вен, атеросклеротическая эмболия при тяжёлом атеросклероземагистральных сосудов -- прежде всего аорты и почечных артерий);

-- открытые и закрытые травмы почек;

-- постишемическая ОПН.

• Постренальная ОПН:

-- внепочечная обструкция (окклюзия мочеиспускательного канала; опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, органов таза; закупорка мочеточников камнем, гноем, тромбом; мочекаменная болезнь, блокада канальцев уратами при естественном течениилейкозов, а также их лечении, миеломная и подагрическая нефропатии, лечение сульфаниламидами; случайная перевязка мочеточника во время операции);

-- задержка мочеиспускания, не обусловленная органическим препятствием (нарушение мочеиспускания при диабетической невропатии или в результате применения М-холиноблокаторов и ганглиоблокаторов).

Уточнение этиологических факторов ОПН позволяет более целенаправленно проводить терапевтические воздействия. Так, преренальная ОПН развивается преимущественно при шоковых состояниях, характеризующихся тяжёлыми нарушениями микроциркуляции в связи с гиповолемией, низким центральным венозным давлением и другими гемодинамическими изменениями; на ликвидацию последних и необходимо направлять основные лечебные мероприятия. Близки по механизму к этим состояниям и случаи ОПН, связанные с большой потерей жидкости и NaCl при тяжёлых обширных поражениях ЖКТ (инфекции, анатомические нарушения) с неукротимой рвотой, поносом, что также определяет круг терапевтических воздействий. Ренальная ОПН развивается в связи с действием различных токсических факторов, прежде всего ряда химических, лекарственных (сульфаниламидов, ртутных соединений, антибиотиков) и рентгеноконтрастных веществ, а также может быть обусловлена собственно почечными заболеваниями (ОГН и нефриты, связанные с системными васкулитами). Предупреждение и лечение ОПН в этих случаях должны включать мероприятия, ограничивающие возможность воздействия этих факторов, а также эффективные методы борьбы с названными болезнями почек. Наконец, терапевтическая тактика при постренальной ОПН сводится в основном к ликвидации остро возникшего затруднённого оттока мочи в связи с мочекаменной болезнью, опухолями мочевого пузыря и т.д.

Следует иметь в виду, что соотношения различных причин ОПН могут изменяться в связи с теми или другими особенностями их воздействия на почки. В настоящее время по-прежнему основную группу случаев ОПН составляют острые шоковые и токсические повреждения почки, но внутри каждой из этих подгрупп, наряду с посттравматической ОПН, ОПН при акушерско-гинекологической патологии (аборт, осложнения беременности и родов), ОПН в связи с гемотрансфузионными осложнениями и действием нефротоксических факторов (отравления уксусной эссенцией, этилен-гликолем), учащается ОПН, связанная с увеличением оперативных вмешательств, особенно у лиц старших возрастных групп, а также с использованием новых лекарственных средств. В эндемических очагах причиной ОПН может быть вирусная геморрагическая лихорадка с поражением почек в виде тяжёлого острого тубулоинтерстициального нефрита.

Хотя изучению механизмов развития ОПН посвящено большое число работ, тем не менее, патогенез этого состояния нельзя считать окончательно выясненным. Однако доказано, что разнообразные этиологические варианты ОПН характеризуются рядом общих механизмов:

•    нарушением почечного (особенно коркового) кровотока и падением СКФ;

•    тотальной диффузией клубочкового фильтрата через стенку повреждённых канальцев;

•    сдавлением канальцев отёчным интерстицием;

•    рядом гуморальных воздействий (активация ренин-ангиотензиновой системы, гистамин, серотонин, простагландины, другие биологически активные вещества с их способностью вызывать нарушения гемодинамики и повреждение канальцев);

•    шунтированием крови через юкстамедуллярную систему;

•    спазмом, тромбозом артериол.

Возникающие при этом морфологические изменения касаются в основном канальцевого аппарата почек, в первую очередь проксимальных канальцев, и представлены дистрофией, нередко тяжёлым некрозом эпителия, сопровождающимися умеренными изменениями интерстиция почек. Клубочковые нарушения обычно незначительны. Следует отметить, что даже при самых глубоких некротических изменениях очень быстро возникает регенерация почечного эпителия, чему способствует использование гемодиализа, продлевающего жизнь этих пациентов.

При общности развивающихся процессов преобладание того или иного звена патогенеза определяет особенности развития ОПН в каждом из названных её вариантов. Так, при шоковой ОПН главную роль играет ишемическое повреждение почечной ткани, при нефротоксической ОПН кроме гемодинамических расстройств имеет значение непосредственное действие токсических веществ на канальцевый эпителий при их секреции или реабсорбции, при гемолитико-уремическом синдроме преобладает тромботическая микроангиопатия.

В ряде случаев ОПН развивается как следствие так называемого острого гепаторенального синдрома и обусловлена тяжёлыми заболеваниями печени или оперативными вмешательствами на печени и жёлчных путях. Гепаторенальный синдром -- вариант острой функциональной почечной недостаточности, развивающейся у больных с тяжёлым поражением печени (при молниеносном гепатите или далеко зашедшем циррозе печени), но без каких-либо видимых органических изменений почек. По-видимому, в патогенезе этого состояния определённую роль играют изменения кровотока в корковом веществе почек нейрогенного или гуморального происхождения. Предвестниками начала гепаторенального синдрома служат постепенно нарастающие олигурия и азотемия. От острого канальцевого некроза гепаторенальный синдром обычно отличают низкая концентрация натрия в моче и отсутствие значительных изменений в осадке, однако от преренальной ОПН дифференцировать его значительно труднее. В сомнительных случаях помогает реакция почек на восполнение ОЦК -- если почечная недостаточность не реагирует на увеличение ОЦК, она почти всегда прогрессирует и приводит к смертельному исходу. Развивающаяся в терминальной стадии артериальная гипотензия может вызвать тубулонекроз, что ещё более осложняет клиническую картину.  

Основными клиническими проявлениями острой почечной недостаточности являются уменьшение количества мочи (олигурия) или полное ее отсутствие (анурия), увеличение веса и отеки лодыжек и лица из-за накопления жидкости, потеря аппетита, тошнота и рвота, зуд по всему телу, усталость, боли в животе, появление крови в моче или ее темный цвет. В заключительных стадиях при отсутствии успешного лечения: одышка из-за накопления жидкости в легких, необъяснимое образование синяков или кровотечений, сонливость, спутанность сознания, мышечные спазмы или судороги, потеря сознания.

В развитии ОПН выделяют четыре периода: период начального действия этиологического фактора, олигоанурический период, период восстановления диуреза и выздоровление.

I стадия (начальная) характеризуется симптоматикой, обусловленной прямым воздействием вызвавшей острую почечную недостаточность причины). Длится с момента воздействия основной причины до первых симптомов со стороны почек. Имеет различную продолжительность (от нескольких часов до нескольких дней). Проявляется, в основном, симптомами состояния, приводящего к ОПН, и интоксикации (наблюдаются лихорадка, озноб, коллапс, анемия, гемолитическая желтуха при анаэробном сепсисе, или клиническую картину общего действия того или другого яда (уксусная эссенция, четырёххлористый углерод, соли тяжёлых металлов и т.д.). II стадия (олиго-/анурическая) протекает с развитием тяжелого общего состояния больного, в результате быстого и значительного накопления в крови мочевины и других конечных продуктов обмена белка, что приводит к выраженной интоксикации. Появляются тошнота, рвота, коматозное состояние, из-за задержки натрия и воды развивается внеклеточная гипергидратация, проявляющаяся увеличением массы тела, полостными отёками, отёком лёгких, мозга.

III стадия (восстановительная) состоит из двух фаз. В фазе раннего диуреза наблюдается такая же клиническая картина, как и во II стадии. В фазе полиурии отмечается улучшение концентрационной функции почек. Количество мочи увеличивается обычно постепенно, через 3-5 дней диурез превышает 2 л/сут. Вначале выводится жидкость, накопившаяся в организме в период олигоанурии, а затем вследствие полиурии возникает опасная дегидратация. Эта стадия может длиться до 4-х недель.

IV стадия (выздоровление) характеризуется полным анатомо-функциональным восстановлением почечной деятельности до исходных параметров. Она может затянуться на много месяцев, иногда даже до года.

Таким образом, с клинических позиций самый тяжёлый и опасный для жизни больного с ОПН -- период олигоанурии, когда картина заболевания характеризуется прежде всего азотемией с резким накоплением в крови мочевины, креатинина, мочевой кислоты и нарушениями электролитного баланса (в первую очередь гиперкалиемия, а такжегипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперсульфат- и фосфатемия), развитием внеклеточной гипергидратации. Олигоанурический период всегда сопровождается метаболическим ацидозом. В этот период ряд тяжёлых осложнений может быть связан с неадекватно проводимым лечением, прежде всего с неконтролируемым введением солевых растворов, когда накопление натрия вызывает вначале внеклеточную гидратацию, а затем внутриклеточную гипергидратацию, приводящую к коме. Тяжёлое состояние часто усугубляется бесконтрольным использованием гипотонического или гипертонического раствора глюкозы, снижающего осмотическое давление плазмы и усиливающего клеточную гипергидратацию из-за быстрого перехода глюкозы, а вслед за ней и воды в клетку.

В период восстановления диуреза из-за выраженной полиурии также есть опасность тяжёлых осложнений, прежде всего в связи с развивающимися электролитными нарушениями (гипокалиемия и др.).

В клинической картине ОПН могут преобладать признаки расстройств деятельности сердца и гемодинамики, развёрнутой уремической интоксикации с выраженными симптомами гастроэнтероколита, психическими изменениями, анемией. Нередко тяжесть состояния усугубляется перикардитом, нарушением дыхания, нефрогенным (гипергидратация) и кардиальным отёком лёгких, желудочно-кишечными кровотечениями и особенно инфекционными осложнениями.

Для оценки тяжести состояния больного с ОПН основное значение имеют показатели азотистого обмена, прежде всего креатинина, уровень которого в крови не зависит от особенностей питания больного и поэтому более точно отражает степень нарушения функции почек. Задержка креатинина обычно опережает повышение содержания мочевины, хотя динамика уровня последней также важна для оценки прогноза при ОПН (особенно при вовлечении в процесс печени).

Однако во многом клинические проявления ОПН, в частности признаки поражения нервной системы и мышц (в первую очередь миокарда), связаны с нарушениями обмена калия. Часто возникающая и вполне понятная гиперкалиемия приводит к повышению возбудимости миокарда с появлением высокого, с узким основанием и заострённой вершиной зубца Т на ЭКГ, замедлением предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости вплоть до остановки сердца. В ряде случаев, однако, вместо гиперкалиемии может развиться гипокалиемия (при повторной рвоте, поносе, алкалозе), последняя также опасна для миокарда.

Диагностика:

•    История болезни и физическое обследование.

•   Анализы крови и мочи.

•   Ультразвуковое исследование.

•    Биопсия почки.  Лечение:

•  Необходимо лечить болезнь, являющуюся основной причиной почечной недостаточности. Срочная медицинская помощь может потребоваться в случае серьезного повреждения; она заключается в операции по восстановлению поврежденных тканей, внутривенном введении жидкости, чтобы полностью устранить обезвоживание, и переливании крови при сильной потере крови.

•  Операция может быть необходима для прекращения блокады мочевых путей.

• Мочегонные средства могут быть использованы для уменьшения накопления жидкости и увеличения выработки мочи.

•  Существует множество мер, которые важны для полного восстановления после оказания срочной помощи. Например, может потребоваться ограниченное употребление жидкости.

• Антибиотики могут быть назначены для лечения сопряженных бактериальных инфекций; их необходимо принимать в течение всего предписанного срока.

•    Гипотензивные средства используются при артериальной гипертензии.

•  Глюкоза, бикарбонат натрия и другие растворы могут вводиться внутривенно, чтобы поддерживать надлежащие уровни этих веществ в крови, пока функции почек не будут восстановлены.

•    Временный диализ - процесс искусственного фильтрования крови, также может быть назначен до восстановления функции почек. Есть несколько типов диализа. При гемодиализе кровь перекачивают через искусственную почку, или диализатор, где она фильтруется и затем возвращается в организм. Гемодиализ обычно выполняется по 3-4 часа 3 раза в неделю. Первый гемодиализ проводят по 2-3 часа 2 дня подряд.

•  Перитонеальный диализ редко используется при острой почечной недостаточности. При этой процедуре в живот вставляют катетер, и специальная жидкость, называемая диализат, прокачивается через брюшину (мембрану, выстилающую брюшную полость), чтобы удалять из крови токсины. В случае необходимости перитонеальный диализ должен выполняться в течение 24 часов в день.