Стенокардия

Стенокардия -- клинический синдром, характеризующийся дискомфортом в грудной клетке, челюсти, плече, спине или предплечье. Часто возникает или усиливается при физическом или эмоциональном напряжении и устраняется приемом нитроглицерина.

По клиническому течению и прогнозу стенокардию можно подразделить на несколько вариантов:

1.Стабильная стенокардия напряжения различных (I-IV) функциональных классов.

2.Впервые возникшая стенокардия напряжения.

3.Прогрессирующая стенокардия напряжения.

4.Стенокардия покоя.

5.Спонтанная (особая) стенокардия (вазоспастическая, вариантная, стенокардия Принцметала).

В настоящее время впервые возникшую, прогрессирующую стенокардию напряжения и стенокардию покоя относят к клиническим вариантам нестабильной стенокардии и рассматривают в рамках ОКС без подъема сегмента ST (см. соответствующие разделы).

Эпидемиология.

Распространенность стенокардии зависит от возраста и пола. Так, среди населения в возрасте 45-54 года стенокардию напряжения регистрируют у 2,0-5,0% мужчин и 0,5-1,0% женщин, а в возрасте 65-74 года -- у 11-20% мужчин и 10-14% женщин. До инфаркта миокарда (ИМ) стенокардию напряжения отмечают у 20% пациентов, после перенесенного ИМ -- у 50% больных.

Этиология.

Причина возникновения стенокардии у подавляющего большинства больных -- атеросклероз коронарных артерий. К числу некоронарогенных причин ее развития относят АГ, стеноз устья аорты, гипертрофическую кардиомиопатию, анемии, тиреотоксикоз, изменения в свертывающей и противосвертывающей системе крови, а также недостаточное развитие коллатерального кровообращения. Значительно реже приступы стенокардии возникают при неизмененных коронарных артериях.

Патогенез.

ИБС характеризуется наличием дисбаланса между потреблением миокардом кислорода и питательных веществ, с одной стороны, и их доставкой по коронарным артериям (КА), с другой стороны (рис. 1).

Рис. 1. Общая картина патогенеза ИБС.

На рис. 2. отражена роль атеротромбоза в прогрессировании ИБС. Как видно из рисунка, в норме нет существенных изменений стенки КА. Со временем развивается стабильная неосложненная атеросклеротическая бляшка, ее рост возможен как в просвет КА (концентрический рост), так и кнаружи (эксцентрический рост); окклюзии КА на этом этапе нет. Структура бляшки во многом определяется составом омывающей ее крови. При высоких уровнях атерогенных липидов в крови, бляшка также богата липидами, она нередко имеет достаточно тонкую поверхность («нестабильная» бляшка). Под действием различных провоцирующих факторов (повышение АД, учащение ритма - вследствие разных причин, локальное воспаление) поверхность такой бляшки может трескаться, разрываться, изъязвляться -- в этом месте быстро формируется интракоронарный тромб.

Рис. 2. Атеротромбоз в развитии ИБС. При ИМ повышен тропонин.

В части случаев (например, при достаточно небольших размерах тромба) острой окклюзии КА не наступает, клинически пациент остается стабильным. Далее тромб постепенно организуется, что ведет к увеличению размера бляшки; при повторении таких эпизодов формируется стабильная хронически-окклюзирующая бляшка. При этом у пациента обычно имеет место стабильная стенокардия высоких функциональных классов.

В других случаях интракоронарный тромбоз приводит к развитию окклюзии КА, клинически развивается симптоматика ОКС.