- •Тема: Распространенность токсокароза и сравнительная эффективность антгельмитиков при данной инвазии в условиях г. Улан-Удэ
- •Реферат
- •Введение
- •I. Литературный обзор
- •1.1. Определение болезни
- •1.2. Морфология возбудителя
- •1.3. Биология развития
- •1,4. Эпизоотологические данные болезни
- •Экология почвенной популяции токсокар
- •Механизмы и факторы передачи возбудителя токсокароза
- •Дородовая и галактогенная инвазия
- •Загрязненность почвы
- •1.5. Патогенез
- •I.5.I. Развитие токсокар у па ратей и чес ких хозяев
- •1.6. Симптомы болезни
- •1.7. Патологоанатомические изменения
- •1.7.1. Висцеральная форма токсокароза
- •1.8. Диагностика болезни
- •1.8.1. Метод посмертной диагностики
- •1.8.2. Дифференциальный диагноз
- •1.9. Лечение ток-сока роза
- •1.10. Иммунитет и специфическая профилактика
- •1.11. Профилактика и меры борьбы
- •II. Собственные исследования
- •2.1. Материал и методы исследования
- •2.2. Результаты исследований 2.2.1. Распространенность токсокароза собак в г. Улан-Удэ
- •2.2. 2. Сравнительный анализ применения различных антигельминтных препаратов
- •3. Выводы и предложения
- •III.Экономическое обоснование темы.
- •IV. Безопасность жизнедеятельности
- •V. Охрана окружающей среды
- •VI. Список использованной литературы
- •Приложение:
I.5.I. Развитие токсокар у па ратей и чес ких хозяев
Спектр паратенических хозяев токсокар очень широк.
Экспериментальная инвазия возможна у тараканов, дождевых червей, мышей, кур (Sprent, 1956; Okoshi & Usui, 1968) ягнят (Sprent, 1956) и свиней (Roneus, 1963). По данным Mossalam et al. морские свинки также могут быть паратеническими хозяевами. Результаты многочисленных
экспериментальных заражений токсокарами показали, что распределение личинок в тканях и их выживание варьируют очень незначительно у одного и того же типа хозяев, а клинические проявления токсокароза сильно зависят от раздражающей дозы и частоты реинвазии. Заражение паратенических хозяев инвазионными яйцами токсокар приводит в течение нескольких дней к поражению печени с выраженной эозинофильной инфильтрацией интерстициальной ткани. В печени при этом образуется много гранулем с личинками и без них. Позднее по периферии клеточного слоя гранулемы с личинкой образуется фиброзная капсула. Гак же быстро формируются гранулемы в легких, что приводит к гиперемии и отеку легочной ткани, активной лимфоидной реакции, а затем к возникновению пневмонии и альвеолита. В течение первых дней после заражения личинки попадают в головной мозг, почки, мышцы и другие органы и ткани. В селезенке развиваются пролиферативные изменения в фолликулах. В корковом слое почек образуются лейкоцитарные скопления с наличием множества эозинофилов, паразитарные гранулемы. В миокарде возникают клеточные инфильтраты и экстравазаты. По истечении первой недели после заражения число личинок в этих органах значительно снижается. Личинки сохраняют жизнеспособность многие месяцы и годы, а их распределение в органах и тканях продолжает меняться. Число личинок в печени значительно больше при суперинвазиях и реинвазиях, чем при заражении низкими дозами или при обычном первичном заражении. Все вышеперечисленное в какой-то степени происходит в организме паратенических хозяев токсокар, к которым относится и человек. Личинка в организме паратенического хозяина может выживать до 10 лет. Это как бы противоречащая выраженному иммунному ответу хозяина жизнеспособность личинки связана с выделением ею маскирующей субстанции, способной защитить личинку от агрессии эозинофилов и антител хозяина при помощи сложной реакции, в результате которой предотвращается их контакт с эпикутикулой личинки.
Формирование иммунного ответа - основной защитной реакцией организма - является главным механизмом патогенеза гельминтов вообще, и
токсокароза в частности. Иммунологические реакции, переходя границы адекватного иммунного ответа, становятся иммунопатологическими и являются причиной формирования патологического процесса.
Следовательно, все патологические проявления при токсокарозе связаны в основном с аллергическими реакциями немедленного и замедленного типа. Взрослые токсокары, при высокой интенсивности инвазии, раздражая слизистую оболочку кишечника, приводят к развитию энтеритов, гастритов, непроходимости и разрыва кишечника.
Личинки токсокар в период своей миграции дважды нарушают целостность тканей: во время прохождения из кишечника в кровеносную систему и в момент перфорации легочных капилляров в просвет дыхательных путей. Эти условия могут способствовать инокуляции бактерий, а также при одновременной инвазии могут вызывать болезненные явления в кишечнике и легких. Обычно половозрелые токсокары локализуются в гонком кишечнике. При этом токсокароз кишечника чаще наблюдается у молодых животных. Количество экземпляров токсокар, паразитирующих в кишечнике у одной собаки, может варьировать от 1 до нескольких сотен экземпляров. При интенсивной инвазии у животных может закупориться просвет кишечника и даже произойти разрыв стенки кишечника, что ведет к перитониту. Нередко половозрелые токсокары проникают из кишечника в желчный проток и желчные ходы печени, в проток поджелудочной железы, желудок. Во время рвоты паразиты могут попадать в пищевод, носовую полость и трахею, нарушая функциональную деятельность этих органов.
Паразитируя в тонком отделе кишечника, токсокары вызывают катаральное воспаление слизистой оболочки тонких кишок, интенсивный геморрагический энтерит, язвы кишечника и т.д. Токсокары выделяют ядовитые токсины, которые, всасываясь в организм животных, вызывая общую интоксикацию, нервные явления, нарушение секретной и экскреторной функции желудка и печени, уменьшение в крови количества
гемоглобина и эритроцитов, лейкоцитоз.
Токсокары выделяют ядовитые токсины, которые, всасываясь в организм собак, вызывают отравление тканей. Жидкость, полученная из полости тела токсокары, вызывает смерть морской свинки при впрыскивании ей в вены 2-3 см'. В состав токсина токсокары, входит целый ряд кислот: муравьиная, пропионовая, масляная, валериановая, также альдегиды и эфир. Всасывание выделяемых кислот ведет к хроническому кислотному отравлению. (А.М.Петров, 1931).
Токсокарозная инвазия вызывает изменение в организме собак. Под влиянием гельминтов и их токсинов у зараженных щенят в результате распада эритроцитов возникла и развилась анемия. (Т.Ф.Каспранова, 1989).
Наибольшую опасность токсокары представляют для щенят в возрасте от 20 дней до 2,5 месяцев. (А.М.Петров, 1956).
