I на обмен углеводов:

- ингибирует гликолиз (за счет снижения пируваткиназы)

- ингибирует ЦТК

- активирует гликонеогенез

- активирует распад гликогена (повышается содержание глюкозы в крови)

II на обмен липидов:

- активирует распад ТАГ

- активирует распад ВЖК в процессе β-окисления

- активирует биосинтез кетоновых тел в печени

- ингибирует биосинтез ВЖК

- понижает синтез ТАГ

В результате глюкагон оказывает катаболическое влияние

Гормоны, производные аминокислот

Адреналин – гормон мозгового слоя надпочечников, синтезируется в ответ на физический или нервный стресс.

Секреция его не зависит от концентрации глюкозы в крови.

Биосинтез адреналина: тирозин – ДОФА – дофамин - норадреналин – адреналин.

Адреналин и норадреналин называют катехоламинами, но гормональной активностью обладает адреналин (норадреналин является нейромедиатором).

Клетками-мишенями для адреналина – являются клетки скелетных мышц, печени, сердца, сосудистой системы и жировой ткани.

Функционирует адреналин 1 мин.

Механизм действия – мембранно-внутриклеточный.

Биологическое действие адреналина:

I Влияние на углеводный обмен (прежде всего в скелетных мышцах, а затем в печени).

1. усиливает распад глюкозы

2. усиливает глюконеогенез в печени

3. усиливает распад гликогена

Повышается содержание глюкозы в крови.

II Влияние на обмен липидов.

1. усиливает распад ТАГ (активируя каскадным механизмом ТАГ-липазу)

2. усиливает распад ВЖК в процессе -окисления

3. повышает содержание ВЖК, холестерина и ФГлицеринов в крови.

Адреналин подавляет секрецию инсулина, повышает секрецию глюкагона.

Гормональные механизмы реализации стресса

Состояние физичеких и эмоциональных стрессов воспринимают клетки ЦНС и посылают нервные импульсы в мозговой слой надпочечников и в гипоталамус. В мозговом слое надпочечников идет секреция адреналина, а в гипоталамусе синтезируется кортиколиберин (кортикотропин-рилицинг-гормон), подавление которого в гипофизе происходит выработка АКТГ, который воздействует на корковый слой надпочечников.

Д лительное выделение адреналина разрастание коркового слоя надпочечников и значительное повышение кортикостероидов.

Патология: феохромацитома – опухоль мозгового слоя надпочечников: повышение выделения адреналина.

Кризис: резко повышается АД, гипергликемия, глюкозурия, головная боль, тошнота, рвота, нарушается зрение => инфаркт миокарда.

Недостаточность – острая и хроническая надпочечная недостаточность.

Болезнь Аддисона – «бронзовая болезнь».

Заболевание развивается медленно: утомляемость, снижение массы тела, гиперпигментация почки с белыми пятнами – витилиго (аутоиммунный процесс).

Гиперпигментация – выброс меланостимулирующего гормона + гиперсекреция АКТГ.

Острая надпочечная недостаточность:

- у новорожденных

- у беременных с тяжелым токсикозом

- сепсис

- тяжелая менингокок.

- ДВС

- обширные ожоги

- обширные хирургические операции.

Тиреоидные гормоны

Йодтиронины – тироксин-Т₄ – Т₃ – синтез в щитовидной железе под влиянием тиреотропина, выделяется гипофизом. А на выделение тиреотропина влияет тиреолиберин, секретируемая гипоталамусом.

Химическая природа йодтиронинов – йодированные производные аминокислоты тирозина.

Клетки-мишени для Т₃, Т₄ – гепатоциты печени, адипоциты жировой ткани, клеточной мышечной ткани, миокард.

Механизм действия – цитозольный (90%).

Биологическое действие:

-1- индукция биосинтеза>100 окислительно-восстановительных ферментов => активация тканевого дыхания

-2- активирование процесса репликации ДНК

-3- активирование гликопад гликогена, повышение глюкозы в крови, понижение биосинтеза гликогена (инактивация гликогенсинтетазу)

- 4- инактивирование ТАГ-липазу повышается липолиз ТАГ

-5- активируется протеолиз белков в тканях

-6- активируется работа N-К насоса

-7- через повышения генерации АТФ усиливает теплопродукцию

-8- влияет на дифференцировку тканей

-9- пролиферативный эффект.

В крови основная часть йодтиронинов находятся в связи с белками: тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ), тироксинсвязывающим альбумином (ТСА).

Гормональное действие оказывают лишь свободные формы гормонов. Биосинтез белков, связывающих йодтиронины активируются половыми гормонами, поэтому при климаксе, после удаления яичников, снижается выделение половых гормонов, повышается в крови количество свободных форм йодтиронинов => что ведет к агрессивным состояниям.

Т₄ – функционирует 15 дней; Т₃ – функционирует 3 дня.

Патология: 1) гиперфункция щитовидной железы – Базедова болезнь

2) гипофункция щитовидки – микседема

3) эндемический зоб.