Факторы риска развития сдс

• дистальная полинейропатия на стадии клинических проявлений;

• заболевания периферических сосудов любого генеза;

• деформация стоп c формированием зон высокого давления;

• выраженное снижение зрения, полная слепота;

• диабетическая нефропатия;

• одинокое проживание пожилых пациентов;

• злоупотребление алкоголем;

• курение;

• предшествующие язвы и/или ампутации;

• травма;

• длительный стаж диабета;

• высокий уровень гликозилированного гемоглобина;

• неправильно подобранная обувь;

• социальнопсихологические факторы;

• недостаток обучения;

• ограничение подвижности суставов.

Возникновение и развитие гнойно-некротических форм СДС схематично можно представить так: факторы риска - образование язв, ишемия - гангрена - ампутация.

Классификация форм сдс (1991 г. Воз)

• Нейропатическая форма:

  • без остеоартропатии;

  • диабетическая остеоартропатия Шарко.

• Нейро-ишемическая форма.

• Ишемическая форма*.

*В последнее время ишемическую форму как отдельную не выделяют, относя ее к нейроишемической, т.к. у больных СД в той или иной степени присутствует поражение периферической нервной системы.

Степень выраженности язвенного дефекта при синдроме диабетической стопы

Степень	Проявления
0	Язвенный дефект отсутствует, но есть сухость кожи, клювовидная дефор­мация пальцев, выступание головок метатарзальных костей, другие кост­ные и суставные аномалии
1	Поверхностная язва без признаков инфицирования
2	Глубокая язва, обычно инфицированная, но без вовлечения в процесс костной ткани
3	Глубокая язва с образованием абсцесса при вовлечении в процесс кост­ной ткани
4	Ограниченная гангрена (пальца или стопы)
5	Гангрена всей стопы

Нейропатическая форма без остеоартропатии

При нейропатической форме отмечается преимущественное нарушение функции периферической и вегетативной нервных систем, что является дополнительным фактором нарушения микроциркуляции.

Диабетическая нейропатия (ДН) – это симптомокомплекс, вызванный дегенерацией периферических и автономных нервов у больных СД. При тщательном обследовании больных СД нейропатия выявляется в 100 % случаев. Два механизма лежат в основе развития ДН - метаболические и сосудистые нарушения.

В качестве факторов патогенеза развития диабетической нейропатии рассматривают хроническую недостаточность инсулина и гипергликемию (частота нейропатии при 1м и 2м типах СД одинакова); накопление сорбитола (сорбитол, накапливаясь в шванновских клетках периферических нервов, вызывает их дегенерацию, сегментарную демиелинизацию, аксонопатию); неферментное гликирование белков (приводящее к структурным и химическим изменениям в нерве и нарушающее его нормальную функцию); снижение активности антиоксидантов (глутатиона, супероксиддисмутазы, витаминов Е и С), приводящее к повышению уровня свободных радикалов; недостаток витаминов группы В, являющихся активными участниками цикла Кребса (нарушение метаболизма глюкозы в нервной ткани, увеличение уровня свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов); снижение миоинозитола - субстрата синтеза фосфатидилинозитола - эндогенного регулятора почечной микросомальной NaKaАТФазы (в норме в периферическом нерве поддерживается 90- 100кратный градиент концентрации миоинозитола, а у пациентов с СД градиент концентрации миоинозитола снижается почти в 2 раза). Микроангиопатия сосудов, в том числе vasa nervorum, является основной причиной нейропатии у пациентов с СД - отмечается характерное утолщение эндотелия эндоневральных сосудов, более выраженное, чем в капиллярах кожи, мышц, в эпи и периневральных сосудах.

Диабетическую нейропатию подразделяют на автономную, сенсорную (острую и хроническую) и моторную; по морфологическому типу ввыделяют аксональный тип, демиелинизированный тип, смешанный тип.

Автономная (вегетативная) нейропатия (вегетативный дисбаланс, аутосимпатэктомия) - облигатное осложнение СД, влияет на возникновение и прогрессирование СДС; она приводит к нарушению регуляции микроциркуляторной вазодилатации, распределения кровотока и его ауторегуляции. Такая повышенная циркуляция крови в коже при нейропатической форме СДС обеспечивает повышенную температуру ее поверхности и усиленное кровенаполнение кожных вен с усилением их рисунка. Через указанные шунты происходит сброс артериальной крови в венозное русло, минуя капиллярную и микроциркуляторную сеть. Развивается своеобразный синдром «обкрадывания» кровотока в микроциркуляторном русле. Вместе с этим поражение прекапилляров приводит к изменению гидростатического давления капиллярной сети, а это нарушает микроциркуляцию и приводит к образованию некротических язв.Возрастает кровоток через артериовенозные шунты не только в коже, но и в костной ткани, что приводит к усилению резорбции кости и развитию остеоартропатии; происходит обызвествление медии артерий, чаще на голени и стопе (склероз Менкенберга), нарастают нейропатические отеки, уменьшается потоотделение, что приводит к сухости кожи, образованию гиперкератоза, трещин и мозолей. Автономная нейропатия и нарушение симпатической нервной системы способствует повышенному кровотоку в нижних конечностях и особенно в стопе благодаря паралитическому расширению шунтов между артериолами и венулами.

Острая сенсорная нейропатия наиболее часто встречается после метаболических нарушений, сопровождающихся кетоацидозом; появляются внезапные парестезии и гиперстезии, потеря тактильной чувствительности. Хроническая сенсорная нейропатия характеризуется нарушением всех видов чувствительности: температурной, болевой, вибрационной. При потере чувствительности наиболее высок риск безболезненной травмы (механической, термической, химической).

Моторная нейропатия способствует развитию паралича мышц стопы, что приводит к деформации стопы и нарушению походки. Вследствие этого возникают зоны повышенного давления (например, в области плюснефаланговых суставов), что способствует формированию мозолей и язв в этой области.

Происходит своеобразная деформация стопы, обусловленная нарушением баланса между мышцами-сгибателями и разгибателями с преобладанием тонуса разгибателей. Это приводит к изменению точек опоры и появлению патологических точек давления при ходьбе, которые являются местом образования нейропатических безболезненных язв. Происходит выпячивание головок плюсневых костей и образование в этих местах на коже гиперкератозов, а затем изъязвлений, чему способствует снижение микроциркуляции и резкое уменьшение болевой чувствительности.

Таким образом, нейропатическая форма характеризуется специфической деформацией стоп, гипестезией и парестезией пальцев и голеностопных суставов, снижением всех видов периферической чувствительности, отсутствием болевого синдрома в области язвенных дефектов на стопе, сохраненной пульсацией на артериях стоп. Окраска и кожная температура – в пределах нормы, отмечаются изъязвления и гиперкератозы в точках избыточного нагрузочного давления.

Часто наблюдаются парестезии, которые проявляются ощущением покалывания, ползания мурашек, онемения, зябкости, жжения.

Отмечаются жалобы на чувство тяжести и слабости в симметричных участках конечностей и боль различной интенсивности. Наблюдается снижение всех видов чувствительности. Часто возникают парастезии, а болевой синдром проявляется в большей степени по ночам. Характерно снижение болевой и температурной чувствительности, что и является причиной снижения внимания к травматическим повреждениям стопы (вросший ноготь, уколы, порезы), что ведет к развитию изъязвлений и гнойных осложнений с неблагоприятным прогнозом. Часто отмечаются болезненные тонические судороги в икроножных мышцах, снижение сухожильных рефлексов.