Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ХИР№1.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
189.95 Кб
Скачать

Острое желудочно-кишечное кровотечение

Геморрагический гастрит – основная причина желудочно-кишечного кровотечения у больных с СД. Возникновение геморрагического гастрита связывают с эндотелиозом сосудов желудка и его атонией на почве кетоацидоза с накоплением в крови избытка гистамина и гистаминоподобных веществ, вызывающих повышение проницаемости сосудов желудка. Возникновение эрозий слизистой оболочки желудка обусловлено гиперсекрецией желудочного сока в ответ на выброс контринсулярного гормона глюкагона, ухудшением кровоснабжения атоничного желудка и уменьшением образования защитной слизи. Возникновению кровотечения из эрозий желудка способствует снижение свертываемости крови вследствие гиперацидности и инактивации тромбина в кислой среде.

Клиника и диагностика. Желудочное кровотечение возникает на фоне декомпенсации СД: полидипсии, полиурии, гипергликемии и нарастающего кетоацидоза. У больных внезапно появляются слабость, головная боль, чувство тяжести в эпигастральной области и боль без четкой локализации, икота, рвота «кофейной гущей» и дегтеобразный стул (мелена), запах ацетона изо рта, тахикардия при нормальной температуре тела. Общее состояние тяжелое. На щеках у больного характерный румянец, язык сухой и обложенный. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление пониженное или нормальное. Часто наблюдаются аритмии – желудочковая экстрасистолия, мерцание предсердий. При осмотре живота отмечается умеренное его вздутие и «шум плеска». Мышцы живота не напряжены. При ректальном осмотре обнаруживают дегтеобразный стул. При фиброгастродуоденоскопии выявляются множественные эрозии желудка.

Лечение. Оперативное вмешательство является тактической ошибкой и может усугубить состояние больного. Проводится комплексная медикаментозная терапия:

  • экстренная интенсивная инсулинотерапия, нормализация КЩС и минерального обмена

  • гемостатическая терапия (этамзилат, хлористый кальций, викасол, ε-аминокапроновая кислота)

  • препараты, снижающие желудочную секрецию (фамотидин, квамател, омепразол, лансапрозол, париет), обволакивающие препараты (алмагель, гефал), антациды.

Синдром диабетической стопы

В течение жизни у 8-15% больных диабетом образуются язвы стоп, частота ампутаций у больных диабетом в 10-15 раз выше, смертность от «высоких» ампутаций составляет до 45-50%, каждый второй пациент после «высокой» ампутации погибает в течение 5 лет, каждый час в мире у больных диабетом производится 55 ампутаций. Таким образом, синдром диабетической стопы (СДС) – одно из тяжелых хронических осложнений сахарного диабета.

Синдром диабетической стопы – патологическое состояние стопы при сахарном диабете, возникающее на фоне патологии периферических нервов и сосудов, характеризующееся поражением кожи и мягких тканей, костей и суставов, проявляющееся в виде трофических язв, костно­суставных изменений и гнойнонекротических процессов (ВОЗ, 1987).

Синдром диабетической стопы– комплекс анатомо­функциональных изменений стопы у больного СД, связанного с диабетической нейропатией, ангиопатией, остеоартропатией, на фоне которых развиваются гнойнонекротические процессы (Международное соглашение по диабетической стопе, 2000).