Вспомогательные репродуктивные технологии. Современные репродуктивные технологии лечения бесплодия:

1. Экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО). 2. Перенесение гамет, эмбрионов в маточные трубы (ГИФТ,ЗИФТ). 3. Микроманипуляции на гаметах при лечении мужского бесплодия:  • частичное рассечение зоны блестящей оболочки;  • субзональное оплодотворение;  • интрацитоплазматическая инъекция сперматозоида (ИЦИС). 4. Вспомогательные методы репродукции с помощью донорских ооцитов и эмбрионов. 5. Суррогатное материнство (женщина-донор вынашивает генетического ребенка семьи-заказчика). 6. Криоконсервация сперматозоидов, яйцеклеток и эмбрионов. 7. Искусственная инсеминация спермой мужа или донора (ИСМ, ИСД).

Разработка метода ЭКО вывела проблему лечения трубного бесплодия из тупика и позволила добиться наступления беременности у огромного числа женщин, ранее обречённых на бездетность.

По отношению к пациентам программы ЭКО необходимо, чтобы речь шла о бесплодии супружеской пары в целом. Это принципиально меняет подход к отбору пациентов и их подготовке к программе — делает обязательной предварительную оценку состояния репродуктивной системы как женщин, так и мужчин.

Методика врт

Процедура ЭКО состоит из следующих этапов:

•    отбор, обследование и при обнаружении отклонений — предварительная подготовка пациентов;

•    стимуляция суперовуляции (контролируемая овариальная стимуляция), включая мониторинг фолликулогенеза и развития эндометрия;

•    пункция фолликулов яичников с целью получения преовуляторных ооцитов;

•    инсеминация ооцитов и культивирование развившихся в результате оплодотворения эмбрионов in vitro;

•    ПЭ в полость матки;

•    поддержка периода после ПЭ;

•    диагностика беременности на ранних сроках.

Осложнения врт.

•    аллергические реакции на препараты для стимуляции овуляции;

•    воспалительные процессы;

•    кровотечение;

•    многоплодная беременность;

•    СГЯ, возникающий, как правило, после ПЭ, — ятрогенное состояние, характеризующееся увеличением размеров яичников и формированием в них кист.

•    эктопическая внематочная беременность. Частота возникновения внематочной беременности при использовании ВРТ колеблется от 3% до 5 %.

Лекция № 6. Особенности сестринского процесса при нарушениях менструального цикла.

Аменорея — отсутствие менструации в течение 6 мес. и более у женщин 16 лет и старше. Аменорея — наиболее тяжелая форма патологии менструальной функции.

Классификация:

1. физиологическая и патологическая;

2. первичная и вторичная;

3. ложная и фрамакологическая;

4. В зависимости от преимущественного уровня поражения того или иного звена нейроэндокринной системы выделяют:

• гипоталамическую,

• гипофизарную,

• яичниковую и

• маточные формы амено­реи;

• аменорею, обусловленную патологией надпочечников, щито­видной железы, экстрагенитальными заболеваниями.

1. Физиологическая аменорея — отсутствие менструации до периода полового созревания, во время беременности, лактации и в пост­менопаузе.

Патологическая аменорея — симптом гинекологических или экстрагенитальных заболеваний, может быть первичной и вто­ричной.

2. Первичная аменорея — отсутствие менархе после 16 лет,

вто­ричная аменорея — отсутствие менструации в течение 6 мес. у ранее менструировавшей женщины.

3. Ложная аменорея — отсутствие кро­вяных выделений из половых путей вследствие нарушения их отто­ка в связи с атрезией цервикального канала или пороком развития гениталий. При этом циклическая активность яичников не нару­шена, происходит отторжение эндометрия.

Фармакологическая аме­норея связана с приемом лекарственных средств (агонисты гонадотропинов, антиэстрогенные препараты), действие которых приводит к отсутствию менструации на время лечения и имеет об­ратимый характер.

4.  Аменорея гипоталамического генеза

• аменорея на фоне похудания

• психогенная

  Аменорея гипофизарного генеза

• гиперпролактинемия

• гипогонадотропная

  Аменорея яичникового генеза

• синдром истощения яичников

• синдром резистентных яичников

• вирилизующие опухоли яичников

  Маточная форма аменореи

• внутриматочные синехии (синдром Ашермана)

  

  Аменорея при заболеваниях надпочечников и щитовидной железы.

Вторичная аменорея:

 Аменорея гипоталамического генеза

1. Аменорея на фоне похудания сопровождается настойчивым жела­нием похудеть, снижением массы тела на 15% и более.

Клиника. Отсутствие менструации — один из самых первых при­знаков начала заболевания — приводит девушек к гинекологу. При осмотре отмечается резкое уменьшение подкожной жировой клет­чатки при женском типе телосложения. Вторичные половые при­знаки развиты нормально. При гинекологическом исследовании отмечается умеренная гипоплазия наружных и внутренних поло­вых органов. Продолжающееся похудание приводит к нарастанию симптомов голодания — брадикардии, гипотонии, гипотермии. В дальнейшем появляются раздражительность, агрессивность, кахек­сия с полной потерей аппетита и отвращением к еде. Это может быть началом психического заболевания — нервной анорексии.

Лечение включает коррекцию психоэмоциональных нарушений, преодоление стрессовых ситуаций, адекватное легкоусвояемое пи­тание, витаминотерапию. Необходимость применения психотроп­ных препаратов определяет психоневролог, консультация которого необходима при упорном отказе от пищи. Восстановление менст­руальной функции возможно после нормализации массы тела и прекращения приема психотропных препаратов, подавляющих гонадотропную функцию гипофиза. При отсутствии эффекта показа­на циклическая гормонотерапия натуральными эстрогенами и гестагенами в течение 3—6 мес.

2. Психогенная аменорея. Психоэмоциональные нарушения, острые или хронические эмоционально-психические травмы в репродуктивном периоде могут стать причиной вторичной аменореи.

При­мером психогенной аменореи является «аменорея военного време­ни». Аменорея при стрессе обусловлена изменением секреции гор­монов и медиаторов, влияющих на секрецию гонадолиберинов. Под влиянием стресса происходит избыточное выделение эндогенных опиоидов, снижающих образование дофамина, и уменьшение об­разования и выделения гонадолиберинов. Это приводит к умень­шению выделения гонадотропинов.

Клиническая картина: внезапное прекращение менструации на фоне астеноневротического, астенодепрессивного или астеноипо-хондрического синдрома. Диагноз устанавливают на основании типичного анамнеза и клинической картины. При гормональных исследованиях выявляют монотонное содержание в крови Л Г и ФСГ. Длительная аменорея приводит к незначительному уменьшению матки.

Лечение, проводимое совместно с психоневрологом, дает поло­жительный эффект. Лечение направлено на нормализацию усло­вий жизни, устранение стресса. Применение антидепрессантов и нейролептиков усиливает торможение гонадотропной функции ги­пофиза, поэтому после их отмены не происходит быстрого восста­новления менструальной функции. Показана витаминотерапия.

Аменорея гипофизарного генеза

Гиперпролактинемия — избыточная продукция пролактина — одна из частых причин вторичной аменореи. Гиперпролактинемия со­ставляет около 25% всех нарушений менструального цикла и бес­плодия.

Различают физиологическую и патологическую гиперпролактинемию. Физиологическая гиперпролактинемия наблюдается во время беременности и в период лактации.

Этиология и патогенез.

Патологическая гиперпролактинемия раз­вивается в результате анатомических или функциональных нару­шений в системе гипоталамус—гипофиз.

Анатомические причины:

• опухоли гипофиза (краниофарингиома, гранулема),

• гормональ­но-активные опухоли (пролактинома,

смешанные пролактини АКЛТ-секретирующие аденомы гипофиза);

• повреждения ножки гипофиза в результате травмы

или хи­рургического вмешательства, воздействие радиации.

Функциональные причины:

1.      хронический психогенный стресс;

2.      нейроинфекции (менингит, энцефалит);

3.      различные эндокринные заболевания (гипотиреоз, акромега­лия, некоторые формы предменструального и климактери­ческого синдромов).

Ятрогенные причины:

- эстрогены, эстрогенсодержащие оральные контрацептивы, галоперидол, резерпин, опиоиды, галлюциногены, амфетамины.

Клиника. Гиперпролактинемия сопровождается изменением фун­кции яичников, которая может проявляться ановуляцией, недоста­точностью лютеиновой фазы, нарушением менструального цикла по типу олигоменореи или вторичной аменореи.

Лечение проводится с учетом формы гиперпролактинемии.

Гипогонадотропная аменорея имеет первичный характер и чаще диагностируется в подростковом возрасте.

Маточная форма аменореи.

Обусловливается патологическими изменениями, первично возникающими в эндометрии, или врожденным отсутствием матки.

Маточная аменорея может быть вызвана туберкулезным эндометритом с последующей гибелью базального слоя эндометрия, травмой его во время выскабливания матки при аборте или после родов, а также после внутриматочного введения кобальта, радия или йода. В результате этих причин могут развиться выраженные рубцовые изменения в матке с образованием синехий и частичной или полной облитерацией полости матки. Иногда отмечается врожденная нечувствительность матки к половым стероидам.

У больных с маточной формой аменореи экскреция эстрогенов и прегнандиола находится в пределах нормы; эндометрий теряет способность отвечать на гормональную стимуляцию.

Эти изменения имеют разный характер: от снижения только чувствительности интерорецепторов к воздействию гормонов до полного разрушения эндометрия.

Аменорея при нарушении функции щитовидной железы.

Наблюдается у больных, страдающих дисфункцией щитовидной железы. Чем больше тяжесть нарушения, тем глубже изменения в яичниках. Аменорея в таких случаях сочетается с характерной для нарушения функции щитовидной железы клиникой (изменение психики, кровообращения, кожи, пищеварения, адинамия и др.)

Аменорея при дисфункции щитовидной железы может быть вызвана при гипертиреозе подавлением не только тиреотропной, но и гонадотропной функции гипофиза, а также ускоренным выведением гонадотропинов и эстрогенов, в результате чего гонадотропины не успевают осуществить стимулирующее действие на яичники, а эстрогены — на эндометрий. Возможно также частичное разрушение циркулирующих гормонов яичников.

Гиперандрогения

это увеличение уровня мужских половых гормонов у женщин.

Мужские половые гормоны (андрогены) вырабатываются в организме каждой женщины в яичниках и надпочечниках (эндокринных органах, расположенных над почками). О гиперандрогении говорят, когда в яичниках или надпочечниках вырабатывается избыточное количество андрогенов. Соответственно выделяют гиперандрогению яичникового и надпочечникового генеза.

Аменорея при нарушении функции коры надпочечников.

Аменорея может сопровождать заболевания, связанные с нарушением функции коры надпочечников или наличием опухоли. При дисфункции коры надпочечников снижается её способность синтезировать гидрокортизон и кортизон, что вызывает повышение секреции АКТГ, вследствие этого возникает гиперплазия коры надпочечников с избыточным образованием андрогенов. Избыточное количество андрогенов помимо маскулинизации организма угнетает гонадотропную функцию гипофиза и яичников.

Под влиянием повышенной выработки андрогенов корой

надпочечников происходит подавление функции яичников с нарушением ритма менструаций вплоть до их прекращения.

При патологии надпочечников практически всегда наблюдаются нарушения менструальной функции и эндокринное бесплодие. При повышенной выработке андрогенов в яичниках или надпочечниках может возникнуть ановуляция. Если беременность все же наступает, то велика вероятность ее преждевременного прерывания в первом-втором триместре. Этому способствует как повышенное количество мужских половых гормонов, так и недостаток прогестерона (гормона беременности), который часто сопутствует гиперандрогении.

Повышенное количество андрогенов приводит к усиленному росту волос на теле (гирсутизму), к появлению угревой сыпи (акне), выпадению волос на голове.

Причины гиперандрогении

• адреногенитальный синдром;

• наличие опухолей надпочечников. При увеличении количества клеток, вырабатывающих андрогены, значительно возрастает и количество этих гормонов;

• увеличением выработки мужских половых гормонов яичниками (при СПКЯ), а также опухолью яичников, состоящей из клеток, продуцирующих мужские половые гормоны.

Диагностика гиперандрогении

Для того чтобы определить причину повышения количества мужских половых гормонов, врач обращает внимание на время появления этих симптомов, которые могут проявляться с началом полового созревания или позже, уже в репродуктивном возрасте. Это позволяет предположить связь гиперандрогении с опухолью яичников или надпочечников.

Для диагностики гиперандрогении проводят различные исследования, в том числе:

• Анализы крови и мочи, в которых определяют мужские половые гормоны, продукты их распада (кетостероиды, ДЭА-С - дегидроэпиандростерон-сульфат) и некоторые другие гормоны.

• Ультразвуковое исследование половых органов.

• Исследование надпочечников с помощью томографии, ультразвука.

• Применяются и другие специальные методы исследования.

Лечение гиперандрогении

• Методы лечения, применяемые при гиперандрогении, зависят от генеза (происхождения) заболевания.

• Так, при повышенной выработке мужских половых гормонов опухолевой тканью яичников или надпочечников проводят хирургическое лечение.

• При нейроэндокринном синдроме одним из самых важных этапов лечения является нормализация веса тела.

• применение препаратов глюкокортикоидов (дексаметазон, метипред). У пациенток с бесплодием на фоне гиперандрогении как яичникового, так и надпочечникового генеза эффективно применение антиандрогенов – препаратов, подавляющих избыточную секрецию андрогенов яичниками и надпочечниками, в частности, "Диане-35", ципротерона ацетата (андрокур).

• При наличии гирсутизма также необходимо проведение соответствующего лечения, поскольку он всегда оказывает негативное психологическое воздействие на женщину. Отклонение от принятой нормы роста волос приводит к тяжелым стрессам, тревожным страхам и депрессии. Пациентке с гирсутизмом может быть предложено лечение, включающее косметические меры (эпиляция) и гормональную коррекцию.

Нейроэндокринные синдромы.

Альгодисменорея (альгоменорея, дисменорея)— это циклически повторяющийся патологический процесс, который проявляется болезненными менструациями и сопровождается нарушением общего состояния женщины. По данным различных исследователей частота дисменореи колеблется в пределах от 8 до 80 % .

Классификация дисменореи

I. Первичная альгодисменорея — носит функциональный характер. II. Вторичная альгодисменорея — развивается на фоне органического поражения половых органов.

Этиопатогенез дисменореи

Наиболее частыми причинами развития первичной алъгодисменореи являются: 1. Эндокринные: причиной спастических сокращений мышцы матки, вызывающих ее ишемию, является усиление синтеза и ослабление процессов деградации про-стагландинов. 2. Нейропсихогенные: альгодисменорея часто наблюдается при лабильности нервной системы с понижением порога болевой чувствительности. 3. Механические: приводят к затруднению оттока менстру-альной крови из матки. К этим причинам относятся не-правильные положения матки. 4. Конституциональные: при инфантилизме наблюдается гипоплазия матки, слабое развитие мышечных элементов, которые плохо поддаются растяжению при менструальном полнокровии, вследствие чего происходит раздражение нервных окончаний и возникновение болевого синдрома.

Причинами развития вторичной альгодисменореи чаще всего являются следующие заболевания:

1. Внутренний и наружный генитальный эндометриоз. При эндометриозе болезненные менструации обусловлены тем, что эндометриоидные гетеротопии претерпевают циклические изменения аналогично эндометрию. При этом в процессе десквамации происходит раздражение большого количества интерорецепторов матки, брюшины и других органов, пораженных эндометриозом, что приводит к выбросу простагландинов и появлению выраженного болевого синдрома.

2. Миома матки. При подслизистом расположении узлы могут быть механическим препятствием для оттока менструальной крови, приводящим к усилению маточных сокращений и, следовательно, к болевым ощущениям.

3. Воспалительные заболевания внутренних половых органов. Воспалительные процессы, особенно хронические, приводят к развитию спаечного процесса и нарушению правильного расположения матки в малом тазу. Наличие инфильтратов в малом тазу и параметральной клетчатке также является частой причиной альгодисменореи.

4. Наличие ВМС способствует усиленному синтезу простагландинов.

5. Синдром Аллена-Мастерса. Разрывы заднего листка широкой связки и варикозное расширение тазовых вен в основании широкой связки матки, возникающие при травматических родах, грубом выполнении искусственного аборта, приводят к развитию альгодисменореи. 6. Аномалии развития половых органов. Рудиментарный рог матки с активным эндометрием, удвоение матки с гипоплазией одной из них, атрезия цервикального канала шейки матки приводят к затруднению оттока менструальной крови.

Клиника дисменореи

Первичной альгодисменореей страдают девушки и женщины астенического телосложения, с пониженной массой тела, легко возбудимые и эмоционально лабильные. Вторичная дисменорея наблюдается у женщин в возрасте 30—40 лет, имеющих в анамнезе роды, аборты, гинекологические заболевания и оперативные вмешательства, у носительниц ВМС и пациенток, длительно страдающих бесплодием. Клинические проявления альгодисменореи разделены на несколько групп:

1. Болевой синдром. Боль появляется через 1—1,5 года после наступления менархе и совпадает с установлением овуля-торных циклов. В первые годы заболевания боли во время менструации бывают обычно терпимыми и не влияют на работоспособность. С течением времени может наблю-даться усиление болей, увеличение их продолжительности, появление новых сопровождающих их симптомов. Боли, как правило, начинаются за 12 часов до начала или в первый день менструального цикла и продолжаются на протяжении первых 2—42 часов или в течение всей менструации. Они имеют схваткообразный характер, но могут быть ноющими, дергающими, распирающими, иррадиируют в прямую кишку, область придатков, мочевой пузырь, поясничную область, внутреннюю поверхность бедер.

2. Эмоционально-психические нарушения: раздражительность, анорексия, булемия, депрессия, сонливость, непереносимость запахов, извращение вкуса.

3. Вегетативные расстройства: тошнота, отрыжка, икота, познабливание, ощущение жара, потливость, гипертермия, сухость во рту, частое мочеиспускание, тенезмы, вздутие живота.

4. Вегето-сосудистые проявления: обмороки, головная боль, головокружение, тахикардия, брадикардия, экстрасис-толия, боли в сердце, похолодание и чувство онемения верхних и нижних конечностей, отеки век, лица.

5. Обменно-эндокринные нарушения: рвота, ощущение «ватных» ног, общая резкая слабость, зуд кожи, боли в суста-вах, отеки, полиурия. При вторичной альгодисменорее перечисленные выше симптомы развиваются на фоне клинических проявлений ос-новного заболевания. Выделяют компенсированную и декомпенсированную фор-мы альгодисменореи. При компенсированной форме выражен-ность и характер патологического процесса в дни менструаций на протяжении времени не изменяются, при декомпенсиро-ванной — интенсивность боли и нарушения общего состояния с каждым годом нарастают.

Диагностика альгодисменореи

Диагностические мероприятия направлены на исключение органической патологии половых органов, которая может приводить к развитию вторичной альгодисменореи. 1. Анамнез жизни и болезни 2. Объективное обследование 3. Гинекологическое обследование 4. УЗИ (для исключения аденомиоза, аномалий развития матки и влагалища) 5. Гистероскопия (при подозрении на внутренний эндо-метриоз тела матки, субмукозные миоматозные узлы) 6. Лапароскопия в предменструальный период (для ис-ключения «малых» форм наружного эндометриоза, варикозного расширения тазовых вен, разрыва широких связок) 7. Диагностическое выскабливание стенок полости матки.

Лечение альгодисменореи

I. Угнетение синтеза простагландинов в течение 3—4 менструальных циклов: рофекоксиб (денебол, рофика) по 12,5—25 мг 1 раз/сут., нимесулид (нимесил) по 100 мг 2—3 раз/сут., напроксен по 250 мг (1 табл.) 2—3 раз/сут., индометацин по 25 мг (1 табл.) 3 раз/сут., бруфен по 200 мг (1 табл.) 3 раз/сут., диклофенак по одной ректальной свече (0,01—0,05 г) на ночь, пироксикам по 0,02 г внутрь или 1 ректальная свеча (0,02 г) на ночь.

II. Анальгетики и спазмолитики: анальгин по 2 мл 50 % раствора в/м, аспирин по 200 мг 4—6 раз/сут., парацетамол по 0,2—0,4 г 2—3 раз/сут., но-шпа по 0,04—0,08 г 3 раз/сут. или 2 мл 2 % раствора в/м, баралгин по 5 мл в/м, спазмалгон по 2 мл в/м или 5 мл в/в 2—3 раз/сут. Принимать за 3—5 дней до менструации, во время менструации и 3—5 дней после нее.

III. Бета-адреномиметики, например тербуталин по 2,5—5 мг (1—2 табл.) 3 раз/сут.

IV. Витамины: «Юникап — Т», «Мулътитабс», «Декамевит».

V. Транквилизаторы: тазепам по 0,01 г 1—3 раз/сут., френол по 2,5 мг 1—2 раз/сут.

VI. Гормонотерапия: 1. Оральные контрацептивы: низкодозированные КОК (ло-гест, фемоден, жанин) по контрацептивной схеме 6—9 месяцев. 2. «Чистые» гестагены: дуфастон по 10 мг 2 раз/сут., утро-жестан по 100-200 мг 1—2 раз/сут. Назначаются с 5-го по 25-й день цикла в течение 3—6 месяцев. 3. Циклическая гормонотерпия: 1-й цикл: 4—6—8—10—12-й дни цикла — эстрогены {фолликулин 0,1 % раствор 1 мл, эстрадиола дипропионат 0,1 % раствор 1 мл, синестрола 2 % раствор 1 мл, микрофоллин 0,01 г, эстриол 0, 001 г) 1 раз в день в/м или внутрь; 14—16—18-й дни цикла — эстрогены (в тех же дозах) + гестагены (прогестерон 1 % раствор 1мл, утрожестан 100 мг, дуфастон 5 мг) 1 раз в день в/м или внутрь; 20—25-й дни цикла — гестагены (в тех же дозах); 2—6-й циклы: 10—12-й дни цикла— эстрогены (в тех же дозах); 14-16—18-й дни цикла — эстрогены (в тех же дозах) + + гестагены (в тех же дозах); 21—22—23-й дни цикла — гестагены (доза увеличивается в 3 раза);

VII. Гомеопатические средства: ременс по 10—20 капель, раз веденных водой или в чистом виде 3 раз/сут. за 30 минут до еды или через 1 час после еды, длительно; климадинон по 30 кап. (1 табл.) 2 раз/сут., длительно; фемизол по 1—2 табл. 4—6 раз в сутки в предменструальном периоде.

VIII. Фитотерапия

Rp: Крушины коры Калины коры Пырея корневища аа 50.0 М. f. species D.S. 1 столовую ложку смеси залить 200 мл кипятка, настаивать 2—5 час. Употреблять по 75 мл  3 раза в сутки в течение 2 месяцев, через месяц курс повторить.

Rp: Крушины коры Мелисы листья Валерианы корня Лапчатки гусиной травы аа 40.0 М. f. species D.S. 1 столовую ложку смеси залить 200 мл кипятка. Настаивать 2—5 часов. Принимать по 200 мл 4 раза в сутки в течение 5 дней.

IX. Физиотерапия:

-  электрофорез с новокаином на область сонного сплетения №8—10 через день; -  ультразвук с гидрокортизоновой мазью на область тела матки ежедневно № 3—5 в предменструальном периоде.

X. Иглорефлексотерапия

Сначала проводится на протяжении всего цикла (1 курс), потом только во второй фазе (2-3 курса).

Предменструальный синдром.

В литературе ПМС описывается под различными названиями: «предмен­струальная болезнь», «синдром предменструального напряжения», «цикличе­ский синдром».

Частота ПМС колеблется в широких пределах в различные возрастные периоды. Так, в возрасте 19—29 лет этот синдром встречается почти у 20 % больных, после 30 лет его частота резко увеличивается до 47 %, после 40-49 лет у женщин с регулярными менструациями — до 55%. Чаще ПМС наблюдается у женщин умственного труда.

ПМС может возникать после родов или абортов, особенно патологических, после различных инфекционных заболеваний, в том числе нейроинфекции, а также после стрессовых ситуаций. Кроме того, ПМС чаще наблюдается у женщин с заболеваниями ЦНС, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем.

Клинические проявления ПМС характеризуются боль­шим разнообразием. В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных симптомов выделены четыре основные клинические формы ПМС:

• нервно-психическая,

• отечная,

• цефалгическая,

• кризовая.

Хотя выделение этих форм в определенной степени условно, все же в клинической практике это имеет значение как для краткой характеристики особенностей проявления ПМС, так и для те­рапевтической коррекции выявленных нарушений.

В зависимости от количества симптомов, длительности и интенсивности их проявления различают легкую и тяже­лую формы ПМС.

К легкой форме ПМС относят появление 3—4 симптомов за 2—10 дней до начала менструации при значительной выраженности 1-2 симптомов заболевания; к тяжелой форме — появление 5—12 симптомов за 3—14 дней до менструации, причем 2—5 из них (или все) резко выражены.

Выделяют 3 стадии ПМС:

• компенсированную,

• субкомпенсированную и

• декомпенсированную.

При компенсированной стадии симптомы болезни с годами не прогрессируют, появляются во второй фазе менструального цикла и с наступлением менструации прекращаются.

При субкомпенсированной стадии тяжесть заболевания с годами усугубляется, симптомы ПМС исчезают только с прекращением менструации.

При декомпенсированной форме сим­птомы ПМС продолжаются в течение нескольких дней после прекращения менструации, причем «светлые» промежутки между прекращением и появле­нием симптомов постепенно сокращаются.

Клиническая картина нервно-психической формы ПМС характеризуется преобладанием таких симптомов, как раздражительность, депрессия, слабость, плаксивость, агрессивность. Среди частых, не менее выраженных, жалоб следует отметить повышенную чувствительность к звукам и запахам, онеме­ние рук, метеоризм, нагрубание молочных желез. Если у молодых женщин при ПМС преобладает депрессия, то в переходном возрасте отмечается аг­рессивность.

В клинической картине больных с отечной формой ПМС преобладают и резко выражены нагрубание и болезненность молочных желез, отечность лица, голеней, пальцев рук, вздутие живота, раздражительность, слабость, зуд кожи, повышенная чувствительность к запахам, потливость. У подавляющего числа больных с ПМС во вторую фазу менструального цикла отмечается задержка жидкости до 500—700 мл. У 20 % женщин, несмотря на отечность лица, вздутие живота, диурез остается положительным. Среди симптомов, наименее выраженных при отечной форме ПМС, отмечаются раздражитель­ность, слабость, потливость.

Следует отметить, что большинство женщин первоначально обращаются к терапевту или невропатологу, в зависимости от преобладания тех или иных симптомов. Только при отсутствии эффекта от назначаемой терапии и при установлении связи появления симптомов заболевания с предменструальны­ми днями женщины обращаются к гинекологу.

В клинической картине больных с цефалгической формой ПМС преобла­дают головная боль, раздражительность, тошнота и рвота, повышенная чув­ствительность к звукам и запахам, головокружение. Более чем у трети боль­ных цефалгической формой ПМС отмечаются депрессия, боль в области сердца, потливость, онемение рук, нагрубание молочных желез, отеки при положительном диурезе.

Головная боль при цефалгической форме ПМС характеризуется пульси­рующей, дергающей болью, начинающейся в височной области с ирра­диацией в глазное яблоко. У женщин в это время появляется чувство «выпирания глазного яблока», отечность глаз. Головная боль сопровожда­ется тошнотой, рвотой, при этом уровень артериального давления не из­меняется.

При кризовой форме ПМС в клинической картине преобладают симпатико-адреналовые кризы. Они начинаются с повышения АД, чувства сдавления за грудиной, появления страха смерти, сопровождаются похолоданием и онемением конечностей, сердцебиением при неизменной ЭКГ. Довольно часто кризы заканчиваются обильным мочеотделением. Следует отметить, что у некоторых женщин даже незначительные подъемы систолического давления (на 10—20 мм рт. ст. от исходных цифр) провоцируют криз. Кризы возникают обычно вечером или ночью.

Кризы могут быть спровоцированы инфекционным заболеванием, устало­стью, стрессами. В межкризовый период нередко беспокоят головные боли, раздражительность, подъем артериального давления. Кризы, как правило, наблюдаются у женщин при нелеченой нервно-психической, отечной или цефалгической форме ПМС.

Частота и тяжесть основных клинических форм ПМС в различные возрастные периоды. Наибольшая частота и тяжесть кризовой и цефалгической форм ПМС наблюдается в переходном периоде жизни женщины; в 16—19 лет и в 25—34 года отмечена наибольшая частота нервно-психической формы ПМС, а в 20—24 года — отечной.

Таким образом, изучение характера электрической активности мозга у больных с ПМС позволило выявить поражения ЦНС на разных уровнях ствола мозга. При этом у больных старшей возрастной группы при всех формах ПМС отмечается более выраженное активирующее влияние ретику­лярной формации на верхние отделы мозга.

Возникновение различ­ных клинических ПМС, видимо, связано с дисфункцией гипоталамо-гипофизарной системы.

Таким образом, тяжелый преморбидный фон у больных ПМС, многообразие клинических проявлений его, результаты изучения ЭЭГ и гормональ­ных исследований подтверждают гипотезу о первич­ности нейрогормональных нарушений на уровне гипоталамуса и позволяют отнести ПМС к гипоталамическому синдрому.

Диагностика.

Основа диагноза — циклический характер появления патологических симптомов. Больные нередко первоначально обращаются за помощью к врачам разных профессий в зависимости от преобладания тех или иных симптомов. Поэтому лечение, проводимое во вторую фазу, нередко расценивается как положительный эффект, так как в первую фазу н без лечения наступает улучшение. С наступлением второй фазы, как пра­вило, отмечается ухудшение.

Установлению диагноза помогает ведение в течение одного менструального цикла дневника-вопросника, в котором ежедневно отмечаются все патоло­гические симптомы.

Следует учитывать, что в предменструальные дни ухудшается течение боль­шинства имеющихся хронических заболеваний, что нередко ошибочно расценивается как ПМС.

Лечение больных ПМС начинают с психотерапии, включающей доверительную беседу с пациенткой и объяснение сущности заболевания, аутогенной тренировки. Необходим совет о. режиме труда и отдыха, соблю­дении диеты, особенно во вторую фазу цикла, с ограничением кофе, чая, попаренной соли, жидкости, животных жиров, молока. Рекомендуют общий массаж или массаж воротниковой зоны, бальнеотерапию.

Довольно эффективной является центральная электроанальгезия, которую необходимо проводить с 5—6-го дня цикла, всего назначают 8-10 процедур. Электроанальгезия наиболее эффек­тивна при преобладании симпатических реакций (гипертензия, учащение пульса, дыхания и др.) либо при дисфункции обоих отделов вегетативной нервной системы, при аллергических реакциях.

В связи с относительной или абсолютной гиперэстрогенией показана терапия гестагенами (норколут по 5 мг с 16-го дня цикла в течение 10 дней или прогестерон с 18-го дня цикла по 8—10 дней, или прегнин по 0,01 г 3-4 раза в день под язык). Если указанное лечение недостаточно эффек­тивно, особенно при тяжелой декомпенсированной форме, молодым жен­щинам показано применение комбинированных эстроген-гестагенных (кон­трацептивов двухфазных или трехфазных) или норколута по контрацептив­ной схеме с 5-го дня цикла в течение 21 дня по 5 мг. Женщинам переходного возраста при выраженной гиперэстрогении, миоме матки, ма­стопатии предпочтительно назначать гестагены с 16-го по 25-й день мен­струального цикла.

В связи с частым повышением уровней серотонина и гистамина у боль­ных ПМС, и том числе при указании на аллергические реакции, назначают антигистаминные препараты (тавегил, диазолин или Терален на ночь) еже­дневно за 2 дня до ухудшения состояния, включая и первый день мен­струации.

Терален, являясь препаратом фенотиазинового ряда, обладает выраженным антигистаминным и антисеротониновым действием с седативной активно­стью. Терален, обладающий свойствами, характерными для аминазина и других фенотиазиновых нейролептиков, оказывает и блокирующее влияние на дофаминергические рецепторы.

В целях улучшения кровоснабжения и энергетических процессов мозга и снижения секреции пролактина показано применение ноотропила по 1 капсуле (400 мг) 3—4 раза в день, аминалона по 0,25 г с первого дня цикла в течение 2—3 недель (2—3 цикла). Аминалон — γ-аминомасляная кислога (ГАМК)— является химическим медиатором, участвующим в процессах тор­можения в ЦНС.

При эмоциональной лабильности с 10-го дня менструального цикла на­значают пснхотропные средства: нейролептики (сонапакс) и транквилизаторы (седуксен, рудотель). Также для лечения тяжелых форм ПМС предложены агонисты рилизинг гормонов. Действие их основано на анти-эстрогенном эффекте.

Лечение больных с ПМС проводят циклами—3 менструальных цикла с перерывом 2-3 цикла; в случае рецидива заболевания лечение возобновляют.

При достижении положительного эффекта рекомендуют профилактическое поддерживающее лечение, включающее витамины, транквилизаторы (особен­но при длительном стрессе, тяжелых экстрагенитальных заболеваниях, пере­мене климата, инфекционных заболеваниях).

Адреногенитальный синдром обусловлен нарушением синтеза андрогенов в надпочечниках, из-за генетического повреждения ферментов.

Врожденная форма АГС. Гиперпродукция андрогенов начинается уже внутриутробно с началом гормональной функции надпочечников плода. Нарушается формирование наружных половых органов присущее женскому полу: формирование пенисообразного клитора, срастание больших половых губ в виде машонки, урогенитальный синус не разделяется на уретру и влагалище. Все это приводит к неправильному определению пола при рождении. Такие дети наблюдаются у детских эндокринологов, что позволяет во время провести хирургическую коррекцию пола и поддерживать дальнейшее развитие по женскому типу.

Более трудную диагностику составляют поздние формы АГС:

• пубертатная форма,

• постпубертатная форма.

Пубертатная форма проявляется началом заболевания в период полового созревания.

Клиническая картина характеризуется

• поздним наступлением менструаций (15-16 лет),

• менстуальный цикл имеет неустойчивый или нерегулярный характер с тенденцией к олигоменореи,

• выражен гирсутизм, угревая сыпь.

• Девушки имеют интерсексуальное телосложение: широкие плечи, узкий таз.

Постпубертатная форма может проявляться в конце второго десятилетия жизни, часто после самопроизвольного выкидыша на раннем сроке беременности, неразвивающейся беременности или медицинского аборта, а также с началом половой жизни, стресса, инфекции.

Отмечаются нарушения менструального цикла по типу удлинения межменструального промежутка, тенденция к задержкам и оскуднению месячных. Телосложение имеет женский тип, гирсутизм незначительно выражен, молочные железы развиты соответственно возрасту.

При установлении диагноза рещающее значение имеет гормональное обследование.

С целью коррекции гормональной функции надпочечников используются глюкокортикоидные препараты. Терапия данными препаратами продолжается и при наступлении беременности во избежание ее прерывания.