Правець (стовбняк)

(Tetanus)

Правець — це гостра інфекційна хвороба тварин і людини, яка характеризується судорожним (тетанічним) скороченням м'язів І підвищеною рефлекторною збудливістю. Викликає захворювання токсин правцевих клостридій при попаданні їх у рану.

Історична довідка: Правець відомий ще з древніх часів. Гіппократ (понад 2,5 тисячі років тому) описав детально хворобу у людей. Парацельс розглядав її як раневу інфекцію. У 18 столітті існував погляд, що правець виникає внаслідок розтягнення або пошкодження периферійних нервів (травматичний правець), або від простуди (ревматичний правець), або від психічного збудження (психічний правець), а коли не виявляли причин, то вважали його ідіопатичним.

Вперше описав клостридії правця в 1883 році М. Д. Мо­настирський, а в 1884 р. Карл і Раттоне заразили кролів вмістимим пустули від людини, що померла від правця. Одночасно (1884 р.) Ніколаєр, вивчаючи мікрофлору грунту, заражав кролів, морських свинок і мишей, які захворіли на правець.

Чисту культуру збудника одержав в 1887—89 роках Кітазато, а в 1890 році Берінг і Кітазато розробили метод виготовлення імунної сироватки. В 1924 р. Рамон запропонував для активної імунізації проти правця анатоксин, який пізніше був депонований галуном.

Розповсюдження, економічні збитки: Хвороба поширена серед тварин і людей в різних кліматичних лонах. В північних країнах зустрічається рідше, ніж у південних, де захворювання в деяких випадках може приймати ензоотичний характер. Це явище пов'язано з ступенем забруднення грунту клостридіями правця. В середній полосі захворювання зустрічається спорадично. Особливо сприятливі умови складаються під час війни, коли можлива масова травматизація людей і тварин. Також можливе виникнення правця при масових кастраціях, стрижках овець тощо

Етіологія: Збудник правця — це паличка Clostridium tetani довжиною 2—8 мкм, діаметром 0,3—0,5 мкм, в молодих культурах деколи утворює нитки довжиною до 10 мкм. Утворює спори, розташовані термінальне і має вигляд барабанної палички або дерев'яної ложки. В культурі спори появляються при температурі 36—38°С через 24—36 годин. Паличка правця має джгутики і рухається — це перитріх. Капсул не утворює, розмножується в анаеробних умовах і відноситься до облігатних анаеробів. Фарбується всіма аніліновими фарбами, в молодих культурах грампозитивна. Культура росте на звичайних живильних середовищах в анаеробних умовах, при рН 7—8,0, на середовищі Кітта-Тароцці (печінковий МПБ) через 24—36 год. Появляється помутніння, на поверхні під вазеліновою олією появляється піна (газ), має запах паленого рога. Через 48—72 год. Випадає осад.

Збудник правця утворює екзотоксин, який викликає характерні симптоми хвороби. Токсин найбільшої величини досягає на 10—12 день росту культури. 1 мл такого бульйону може викликати смерть у коня живою масою 500 кг. Токсин складається з таких токсичних речовин: тетаноспазміну, тетанолізину, фібринолі- зину, рибонуклеази, основними з яких є два перших. Тетаноспазмін (невротоксин) діє на нервову тканину і викликає судорожне скорочення м'язів, а тетанолізин (гемотоксин) викликає гемоліз еритроцитів. Ці субстанції можна відділити шляхом адсорбції тетанолізину еритроцитами або прогріванням тетаноспазміну, який руйнується при температурі 60°С протягом 10 хв. (термолабільний).

Стійкість Вегетативні форми мікроба малостійкі до фізичних і хімічних факторів, але спорові дуже стійкі до високої температури, висушування і хімічних речовин. Наприклад, при зберіганні в темному місці спори залишаються життєздатними понад 11 років, а в запасних пробірках в темноті при кімнатній температурі — ЗО років. При кип'ятінні знешкоджуються протягом 1—3 год., водяна пара при 115°С руйнує їх за 51 хв.

Чутливість Правцевий екзотоксин швидко руйнується під дією світла та повітря, пряме сонячне проміння знищує його за 10—20 год., кислоти і луги ослаблюють токсин. При дії формальдегіду і йоду токсин втрачає токсичні, але зберігає антигенні властивості, перетворюючись в токсоїд —анатоксин

Епізоотологія:

Сприйнятливі. В природних умовах правцем хворіють найчастіше однокопитні тварини, рідше велика рогата худоба, вівці, кози, ще рідше свині, собаки. До штучного зараження найбільше чутливі коні, морські свинки, мавпи, миші. Правцева паличка знаходиться в кишках травоїдних тварин і людини, з калом виділяється у зовнішнє середовище. Зараження наступає при попаданні спор з землею в рану, наприклад, при кастраціях, ампутації хвоста, покусах, стрижці овець, обриванні пуповини тощо. Особливо небезпечні рани з великою кількістю змертвілих тканин, уколи підошви копита, заковки, у корів після тяжких родів з розривами тканин,

Патогенез:В питаннях про механізм дії правцевого токсину на організм тварини існують різні погляди. Так, в 1903 р. Меєр і Рансом сформулювали теорію, згідно з якою при анаеробних умовах клостридії правця розмножуються і виділяють токсин, що розповсюджується з місця розмноження по осєвих циліндрах або периневральних шляхах вздовж лімфатичних щілин, попадає до нервових клітин рухових нервів спинного і головного мозку. Дія токсину безпосередньо на нервові клітини викликає картину правця. Це так званий висхідний правець — F. ascendens. Але токсин може всмоктуватися в лімфу і попадати в кров, а з нею в спинний мозок до нервових клітин і дальше до нервів (низхідний правець — Т. descendens). Проте ця теорія не враховує ролі рефлекторних механізмів, рефлексів, які виникають на місці дії токсину на нервові закінчення. Це питання пізніше обгрунтовано школою Сперанського, а саме токсин діє на рефлекторний механізм, зв'язаний з подразненням периферійних нервово-рецепторних апаратів. Правцевий токсин викликає подразнення нервових закінчень в шкірі і м'язах, яке передається в центральну нервову систему і створює там осередки підвищеної збудливості, що викликає тетанічні скорочення м'язів.

Смерть тварини звичайно наступає від паралічу серця або асфіксії (при спазмах горла, бронхів, дихальних м'язів).

Клініка: Інкубаційний період в природних умовах триває 2—14 днів, іноді до 21 дня. На початку хвороби у тварини появляється в'ялість, напружена хода, затруднене згинання кінцівок, у великої рогатої худоби буває тимпанія й атонія передшлунків і шлунково-кишкового тракту. Дальше наростає ригідність м'язів. Тварина тримає голову і шию витягнутими вперед, різко виражена форма лицевих м'язів. Вуха нерухомі, напружені, стирчать вверх і назад. М'язи шиї тверді, напружені, спина дещо вигнута вверх, хвіст нерухомий. Кінцівки широко розставлені. Рот закритий, щелепи сильно стиснуті. Ліва голодна ямка виповнена і випнута назовні, відсутні перистальтичні рухи рубця. Кал в прямій кишці твердий у вигляді грудо­чок. Апетит і жуйка відсутні. Пульс і температура тіла в межах норми. Рефлекторна збудливість у великої рогатої худоби незначно підвищена. При тяжкому перебігу тварини падають і гинуть протягом декількох годин, з наростанням спазмів м'язів і з явищами сильної тимпанії. Досить часто бувають випадки видужання, але довгий час спостерігають напруженість рухів.

Патологоанатомічні зміни: При розтині трупів характерних змін не виявляють. Трупне заклякання виражено добре і насту­пає швидко. Звичайно спостерігають зміни в м'язах, які мають вигляд вареного м'яса. В печінці та інших паренхіматозних органах виявляють дегенеративні зміни і застійну гіперемію. В різних місцях на плеврі, в міокарді, під епі- та ендокардом знаходять крововиливи, м'яз серця гіпертрофований. В мозкових оболонках також бувають крововиливи і гіперемія. Крім того, можна виявити зміни, викликані ускладненнями (наприклад, аспіраційною бронхопневмонією).

Діагностика: Поставити діагноз досить легко, врахувавши епізоотологічні та характерні клінічні ознаки. У виняткових випадках можна проводити бактеріологічне дослідження з визначенням токсину. Матеріал розтирають у ступці, розбавляють фізіологічним розчином 1:2 і для екстрагування токсину витримують 1 годину при кімнатній температурі в темноті. Пізніше фільтрують через ватно-марлевий фільтр і фільтратом заражають 2—3 білі мишки, масою 16—18 г або морські свинки, масою 300—350 г в дозі 3—5 мл в задню лапку. Захворювання появляється через 2—4 доби.

Диференційний діагноз: Трав'яна тетанія виникає звичайно у молодих корів при недостачі магнію і кальцію під час переходу від стійлового на пасовищне утримання. Судороги при цій хворобі тривають довго, декілька годин. Симптоми хвороби зникають після усунення причин.

Гострий м'язовий ревматизм відрізняється від правця припуханням і болючістю м'язів, а також відсутністю рефлекторної збудливості.

При отруєнні стрихніном судороги розвиваються швидше і дуже швидко наступає смерть тварини

Лікування: При лікуванні хворих тварин необхідно в першу чергу виявити ворота інфекції і ліквідувати джерело утворення токсину. Тому проводять радикальну хірургічну обробку рани 'їй травмованих тканин і дезінфекцію їх антисептичними рідинами (перекисом водню, розчинами перманганату калію та іншими), аерацію. Вводять пеніцилін в дозі 5 тис. ОД на 1 кг маси тварини протягом 6—7 днів.

Одночасно з хірургічною обробкою і медикаментозним лікунанням проводять специфічну терапію протиправцевою анти­токсичною сироваткою, яку дозують в антитоксичних одиницях (АО). Антитоксична одиниця — це мінімальна кількість проти­правцевої сироватки, яка нейтралізує 1000 мінімальних летальних доз стандартного (нативного) правцевого токсину у морської свинки живою масою 350 г. Сироватку хворим тваринам на початку хвороби вводять в дозі 150—250 тисяч АО внутрішньом'язово і внутрішньовенне або безпосередньо в спинномозковий канал (до 20 тис. АО). Доцільно внутрішньовенне вводити також 20 мл 40%-го розчину гексаметилентетраміну, що сприяє проник­ненню антитоксину в центральну нервову систему. Рекомендують також для ослаблення судорог м'язів застосовувати наркотичні речовини — 4%-й розчин хлоралгідрату ректальне з слизовими відварами для великої рогатої худоби 20—40 г, морфій, вну­трішньовенне глюкозу, 150—200 мл 10%-го броміду натрію з 10—20 мл 2%-го розчину новокаїну та інші. Сечу видаляють катетером.

Хворим тваринам створюють відповідні умови, утримують в затемненому приміщенні, дають багато підстилки, годують легко-стравними кормами у вигляді бовтанок.

Імунітет:. Специфічна профілактика правця зводиться в основному до пасивної й активної імунізації. пасивної імунізації використовують протиправцеву антитоксин ну сироватку при забрудненні ран землею або гноєм, при різних травмах, кастраціях, при яких виникає небезпека захворюванні правцем. Правцевий анатоксин застосовують для специфічної! активної імунізації тварин проти правця. Великій рогатій худобі і доцільно вводити анатоксин в місцевостях, де часто спостерігають] випадки захворювання на правець.

.Заходи боротьби і профілактики. З метою загальної профілактики необхідно дотримуватися правил асептики під часі операцій і своєчасного лікування ран. При пораненнях негайної проводять хірургічну обробку ран з метою усунення сторонніх] тіл, змертвілих і пошкоджених тканин. Після хірургічної обробки | рану зрошують дезінфікуючими розчинами і присипають антибіотиками. При тяжких родах, обширних травмах доцільно вводити антитоксичну сироватку не пізніше 12 год. після поранення та антибіотики.

Ветеринарно-санітарна оцінка м'яса. Тварин, які захворіли | на правець, забивати заборонено. Туші від тварин, в яких діагностовано правець, разом з внутрішніми органами направляють і на технічну утилізацію