Посттромбофлебитическая болезнь

ЦЕЛЬ ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ

Научиться диагностировать посттромбофлебитическую болезнь, ознакомиться с классификацией данного заболевания. Изучить патогенез и клинику посттромбофлебитической болезни. Освоить современные методы диагностики и лечения данной патологии

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ:

• Клиническая анатомия венозной системы нижних конечностей

• Гистологическое строение венозной стенки

• Краткие физиологические данные венозного кровотока в нижних конечностях

• Методы обследования больных с патологией сердечно-сосудистой системы

• Коагуллограмма. Основные параметры

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПО ТЕМЕ:

• Определение понятия посттромбофлебитической болезни.

• Классификация данного заболевания.

• Патогенез, клиника данной патологии.

• Методы диагностики посттромбофлебитической болезни.

• Лечение. Виды лечения. Показания к хирургическому лечению.

ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОНЯТИЕ КЛАССИФИКАЦИЯ

Посттромбофлебитический болезнь (посттромбофлебитическая синдром, ПТФБ, ПТФС)- симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенного ранее тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Он представляет собой типичную разновидность хронической венозной недостаточности (ХВН), проявляющейся вторичным варикозным расширением вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени. Согласно статистическим данным, в различных странах этим заболеванием страдает 1,5 - 5% населения.

Формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены. Наиболее частым исходом тромбозов глубоких вен является частичное или полное восстановление проходимости вены (реканализация) с утратой клапанного аппарата, реже полное закрытие её просвета (облитерация). Процесс рассасывания тромба с замещением его соединительной тканью (организация) начинается со 2-3-й недели от начала заболевания и заканчивается частичной или полной реканализацией вены в сроки от нескольких месяцев до 3-5 лет. В результате воспалительно-дистрофических изменений вена превращается в неподатливую склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается сдавливающий фиброз. Грубые органические изменения клапанов и стенки вены ведут к возникновению патологического сброса крови сверху вниз (вертикального рефлюкса), значительному повышению давления в венах голени, расширению и развитию клапанной недостаточности перфорантных вен с вторичной трансформацией и развитием недостаточности подкожных вен. Таким образов возникает статическая (вследствие снижения пропускной способности венозного русла) и динамическая (вследствие разрушения клапанов и возникновения патологических токов крови) венозная гипертензия, которая в свою очередь приводит к ухудшению лимфовенозной микроциркуляции, повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и подкожной клетчатки (липосклероз), развитию воспалительных изменений в коже (венозная экзема) и подкожной клетчатке (индуративный целлюлит), некрозу кожи и частому формированию трофических язв.

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают четыре клинические формы посттромбофлебитического синдрома:

• отечно-болевую

• варикозную

• язвенную

• смешанную