Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Gipoxii.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
32.65 Кб
Скачать

Задача №1.

P(O2)атм = 158 мм рт. ст. N

P(O2)альв = 68 мм рт. ст. ↓ в пользу дыхательной гипоксии

РаО2 = 51 мм рт. ст. ↓ артериальная гипоксемия

РvО2 = 26 мм рт. ст. ↓ венозная гипоксемия

РаCО2 = 59 мм рт. ст. ↑ артериальная гиперкапния

SaO2 = 68% ↓

SvO2 = 36% ↓

МОД = 2,85 л/мин ↓ в пользу дыхательной гипоксии

МОК = 7,5 л/мин ↑ компенсаторная реакция со стороны ССС

Заключение: Эндогенная дыхательная гипоксия. Снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, говорит о наличии болезней или механических обструкциях дыхательных путей или легких, и, как вследствие, снижается МОД.

Задача №2.

P(O2)атм = 160 мм рт. ст. N

P(O2)альв = 105 мм рт. ст. N

РаО2 = 95 мм рт. ст. N

РvО2 = 18 мм рт. ст. ↓ венозная гипоксемия

РаCО2 = 48 мм рт. ст. ↑ артериальная гиперкапния

SaO2 = 98% N

SvO2 = 27% ↓

a/v O2 = 9,5 об% ↑ в пользу циркуляторной гипоксии

МОК = 2,85 л/мин ↓

МОД = 8,80 л/мин ↑ компенсаторная реакция со стороны дыхательной системы

Заключение: Эндогенная циркуляторная гипоксия. Увеличение артериовенозной разницы говорит о замедленном кровотоке, вследствие чего из крови успевает поглощаться больше О2 и его парциальное давление в венозной крови уменьшается. О замедленном кровотоке свидетельствует уменьшенный МОК.

Задача №3.

P(O2)атм = 90 мм рт. ст. ↓ в пользу экзогенной гипобарической гипоксии

P(O2)альв = 62 мм рт. ст. ↓

РаО2 = 50 мм рт. ст. ↓ артериальная гипоксемия

РvО2 = 20 мм рт. ст. ↓ венозная гипоксемия

РаCО2 = 24 мм рт. ст. ↓ артериальная гипокапния

SaO2 = 70% ↓

SvO2 = 27% ↓

МОД = 8,4 л/мин ↓ компенсаторная реакция со стороны дыхательной системы

МОК = 6,8 л/мин ↑ компенсаторная реакция со стороны ССС

Заключение: Экзогенная гипобарическая (гипоксическая) гипоксия. Вследствие пониженного атмосферного давления, поглощается меньшее количество кислорода, отсюда и меньшее его содержание в артериальной и венозной крови. ДС и ССС реагируют на это повышением ЧСС и ЧДД.

Задача №4.

P(O2)атм = 159 мм рт. ст. N

P(O2)альв = 105 мм рт. ст. N

РаО2 = 95 мм рт. ст. N

РvО2 = 38 мм рт. ст. N

РаCО2 = 59 мм рт. ст. N

SaO2 = 70% ↓

SvO2 = 20% ↓

КЕК = 14,8 об% ↓ в пользу гемической гипоксии

Hb = 125 г/л N

MetHb = 30% ↑

Заключение: Эндогенная гемическая качественная гипоксия, вызвана отравлением метгемоглобинобразующими веществами (нитросоединения, аминосоединения, красители, окислители, лекарства). Образование метгемогобина уменьшает емкостный объем крови и снижает отдачу оксигемоглобином кислорода тканям. Отсюда при нормальном парциальном давлении кислорода в крови, но снижении захвата и отдачи гемоглобином кислорода вызывает гипоксию.

Задача №5.

P(O2)атм = 160 мм рт. ст. N

P(O2)альв = 106 мм рт. ст. N

РаО2 = 97 мм рт. ст. N

РvО2 = 68 мм рт. ст. ↑ венозная гиперксемия

РаCО2 = 35 мм рт. ст. N

SaO2 = 98% N

SvO2 = 87% ↑

a/v O2 = 1 об% ↓ в пользу тканевой гипоксии

Заключение: Эндогенная тканевая гипоксия. Снижение артериовенозной разницы говорит о сниженном усвоении тканями кислорода из артериальной крови, вследствие чего парциальное давление кислорода в венозной крови остается на высоком уровне. Неспособность тканями усваивать кислород свидетельствует о нарушениях в ферментативных системах ткани, нарушении соотношений фосфорилирования и окисления или же об повреждениях митохондрий.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]