Бронхиальная астма (Asthma bronchiale)

Определение

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, обусловленное комплексным взаимодействием клеток воспаления, медиаторов клеток и тканей бронхов, приводящим к острой бронхоконстрикции, отеку бронхиальной стенки, гиперсекреции и перестройке бронхиального дерева. Воспаление также вызывает гиперреактивность бронхов.

Эпидемиология

Распространенность бронхиальной астмы не одинакова в различных регионах земного шара. Высокая заболеваемость установлена: у 46% жителей острова Тристан-да-Кунья, у 49% подростков на Каролинских островах. Столь высокая заболеваемость, по видимому, связана с имбридингом. Низкая заболеваемость бронхиальной астмой отмечена в развивающихся странах: Гамбия, Нигерия, Кения. Низкая заболеваемость брон­хиальной астмой существует в Японии и Индии. В среднем на земном шаре примерно 2% населения страдают бронхиальной астмой, ежегодно от нее умирает 2 миллиона человек на земном шаре.

Бронхиальная астма – хроническое заболевание дыхательных путей, патогенетическую основу которого составляет хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, характеризующееся повторными эпизодами бронхиальной обструкции, обратимой спонтанно или под влиянием проводимого лечения, проявляющейся одышкой, свистящими хрипами в легких, нередко слышными на расстоянии, кашлем, чувством стеснения в груди, особенно ночью или ранним утром.

Этиология.

Различают предрасполагающие факторы, приводящие к развитию воспаления воздухоносных путей, и провокаторы (триггеры), воздействующие на воспаленные бронхи и приводящие к развитию приступа бронхиальной астмы.

Факторы риска:

наследственность, курение, атопия (повышенная способность к выработке IgE); аллергены; продукты жизнедеятельности клещей, домашняя пыль, споры плесневых грибов, пыльца растений, перхоть, шерсть, белки высохших слюны и мочи домашних животных.

Провокаторы (триггеры):

инфекционные заболевания (прежде всего ОРВИ); прием β-адреноблокаторов; воздушные поллютанты; аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты; физические нагрузки; резкие запахи; холодный воздух; синусит; желудочно-пищеводный рефлюкс.

Классификация.

По МКБ-10 различают:

45.0 Аллергическая бронхиальная астма.

45.1. Неаллергическая бронхиальная астма (псевдоаллергическая).

45.8. Смешанная бронхиальная астма.

45.9. Неуточненная бронхиальная астма.

46.0. Астматический статус.

Степени тяжести течения бронхиальной астмы:

— легкая интермиттирующая;

— легкая персистирующая;

— среднетяжелая персистирующая;

— тяжелая персистирующая.

Периоды течения бронхиальной астмы:

— период обострения (острый приступ, затяжное состояние бронхиальной обструкции, астматический статус);

— период ремиссии.

Критерии тяжести течения бронхиальной астмы:

— легкая интермиттирующая астма (приступы реже 1 раза в неделю, ноч-ные симптомы не чаще 2-х раз в месяц, объем форсированного выдоха в первую

секунду (ОВФ1) – нормальный).

— легкая персистирующая астма (приступы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день, обострения могут влиять на физическую активность и сон, ночные симптомы чаще 2-х раз в месяц, объем форсированного выдоха в первую секунду (ОВФ1) – нормальный).

— среднетяжелая персистирующая астма (ежедневные приступы, обострения могут влиять на физическую активность и сон, ночные симптомы чаще 1 раза в неделю, объем форсированного выдоха в первую секунду (ОВФ1) – от 60 до 80 % от должных показателей).

— тяжелая персистирующая астма (ежедневные приступы, частые ночные приступы, ограничение физической активности, объем форсированного выдоха в первую секунду (ОВФ1) менее или равен 60 % от должных значений).

Патогенез

I. Иммунологические механизмы патогенеза (реакции не­мед­ленного типа — атопическая астма)

II. Неиммунологические механизмы (аспириновая астма, астма физического усилия)

Клиническая картина (симтоматология)

Основными клиническими признаками бронхиальной астмы является приступ экспираторной одышки вследствие обратимой генерализованной обструкции внутригрудных отделов дыхательных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи. Принято выделять три периода в развитии приступа:

I Период предвестников: вазомоторная реакция со стороны носа, коньюктивит, чиханье, приступообразный кашель, затруднение отхождения мокроты, отдышка, а так же общее возбуждение и холодный пот. Длится от нескольких минут до нескольких суток, но может отсутствовать.

II Период удушья: удушье имеет экспираторный характер и сопровождается ощущением сжатия за грудиной, которое не дает больному свободно дышать. Приступ экспираторной одышки и сжатие в груди могут возникнуть внезапно, среди ночи, и достигнуть большой силы.

Вдох делается кротким, сильным и глубоким. Выдох как правило, медленный, судорожный, втрое, - вчеверо длиннее вдоха. Выдох сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышными на расстоянии.

Пытаясь облегчить дыхание, больной принимает вынужденное положение: сидя с наклоном туловища вперед и упором на руки, плечи при этом приподняты и сведены, больной как бы висит на руках. Общее состояние во время приступа тяжелое. Лицо бледное, одутловатое, с синюшним оттенком, покрыто холодным потом, выражает чувство страха и беспокойства. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. В дыхании принимает участие все мышцы плечевого пояса, мышцы спины и брюшного пресса. Больной с трудом отвечает на вопросы. Дыхание чаще замедленно от 10 до 14 дыхательных движений в минуту, у некоторых больных, наоборот, ускорено. При перкуссии над легкими звук с тимпаническим оттенком. Нижние границы легких опущены, подвижность нижних легочных краев ограничена. При аускультации над обоими легкими на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушивается множество сухих, свистящих хрипов различного оттенка, как на вдохе, так и, главным образом, на выдохе.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: перкуторно относительная сердечная тупость, уменьшена в размерах, абсолютная сердечная тупость с трудом. Пульс слабого наполнения, учащен. Тоны сердца приглушены, акцент второго тона над легочной артерией. Систолическое артериальное давление снижается, диастолическое артериальное давление повышается.

На ЭКГ во время приступа повышаются зубцы Р во II и III отведениях, во всех отведениях повышается зубец Т.

В крови отмечается наклонность к лейкопении, возникают эозинофилия и лимфоцитоз.

Спирометрия – уменьшается ОФВ₁ так, что соотношение ОФВ₁/ФЖЕЛ (индекс Тиффно) снижается на 75%. Характерно увеличение остаточного объема и функциональной остаточной емкости вследствие чрезмерного растяжения легких.

Газы артериальной крови. Повышается альвеоло-артериальная разница парциального давления кислорода и снижается вентиляционно-перфузионное отношение. Чем тяжелее приступ, тем выше альвеоло-артериальная разница парциального давления кислорода. Признаком тяжелого приступа является снижение парциального давления О₂ в артериальной крови менее 60 мм.рт. ст.

Во время тяжелого приступа повышается парциальное даление СО₂ в артериальной крови. Повышение парциального давления СО₂ в артериальной крови более чем на 40 мм.рт.ст. является показанием для госпитализации в блок интенсивной терапии.

При рентгеноскопическом исследовании определяется повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы. Ребра расположены горизонтально, межреберные промежутки широкие. Легочной рисунок усилен.

III Период обратного развития приступа, отходит мокрота, соответствующая характеристике “стекловидная”.

Осложнения

1. Астматический статус

2. Спонтанный пневмоторакс

3. Ателектаз легких

4. Эмфизема легких.

Астматический статус

Астматический статус – острая дыхательная недостаточность, развивающаяся у больных бронхиальной астмой.

Основными причинами развития астматического статуса являются: воспалительные заболевания в легких, прием лекарственных средств, провоцирующих аллергические процессы в бронхах, избыточное применение симпатомиметиков при приступе бронхиальной астмы, снижение дозы глюкокортикоидов или полная их отмена после длительного применения (синдром отмены), избыточное употребление антигистаминных средств или препаратов, подавляющих кашлевой рефлекс, ограничение приема жидкости.

Выделяют 2 формы астматического статуса: анафилактическую и метаболическую.

Анафилактическая форма астматического статуса представляет собой гиперергическую анафилактическую реакцию немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Метаболическая форма астматического статуса развивается постепенно (в течение нескольких дней) на фоне обострения бронхиальной астмы и вследствие резистентности к обычным бронхоспазмолитикам.

Клиника. В клиническом течении астматического статуса принято выделять 3 стадии:

1-я – стадия относительной компенсации на фоне сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам;

2-я – стадия декомпенсации с появлением «немого» легкого на фоне прогрессирующих вентиляционных нарушений;

3-я – стадия гиперкапнической комы.

Клиническими признаками 1-й стадии астматического статуса являются

частые некупирующиеся в течение дня приступы удушья (в межприступный период дыхание полностью не восстанавливается). Беспокоит приступообразный, сухой кашель. При осмотре выявляется вынужденное сидячее положение, распространенный (центральный) цианоз кожных покровов, набухание шеи и лица, эмфизематозная  грудная  клетка.  Перкуторно  определяется  коробочный  звук, аускультативно – жесткое дыхание с удлиненным выдохом, большое количество свистящих сухих хрипов.

Могут беспокоить сердцебиение, иногда перебои в работе сердца, неспецифические боли в области сердца, повышение артериального давления.

Появляется возбуждение больного, раздражительность.

Газовый состав крови: умеренная артериальная гипоксемия при нормаль-ном парциальном давлении углекислоты.

ЭКГ- признаки перегрузки правых отделов сердца (острое легочное сердце), нарушения ритма.

2-я стадия астматического статуса характеризуется прогрессированием вентиляционных нарушений, усугублением артериальной гипоксемии, появлением гиперкапнии, дыхательного ацидоза. При аускультации выявляются зоны «немого» легкого – отсутствуют дыхательные шумы над отдельными участками обоих легких либо над целым легким и лишь кое-где можно выслушать небольшое количество хрипов на фоне резко ослабленного везикулярного дыхания.

Бронхофония не определяется.

Тяжелое общее состояние больного — периодически наступающее угнетение психики, судорожная одышка, резкое набухание шейных вен, выраженный распространенный  цианоз на фоне бледно-серого цвета кожи (пепельный цианоз). Определяется глухость тонов сердца, ритм галопа, аритмии, частый пульс небольшой величины и малого наполнения, снижение артериального давления.

Исследование кислотно-щелочного равновесия выявляет распираторный ацидоз, газового состава крови – выраженную артериальную гипоксемию (РаО50-60 мм рт.ст.) и гиперкапнию (РаСО2 50-70 мм рт.ст.).

На ЭКГ отмечается нарастание перегрузки правых отделов сердца, снижение величины зубца Т, аритмии.

В 3-й стадии астматического статуса (стадии гиперкапнической ацидотической комы) в результате прогрессирования артериальной гипотонии, гиперкапнии и распираторного ацидоза, наряду с клиническими признаками выраженной дыхательной недостаточности, более четко начинают проявляться нарушения со стороны нервно–психической системы. Больной находится в сопорозном (прекоматозном) или коматозном состоянии – сознание отсутствует, нет реакции зрачков на свет, возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Непосредственно перед потерей сознания нередко появляются судороги.

Кожа у больных диффузно цианотична, покрыта холодным липким потом, дыхание поверхностное, редкое, аритмичное, при аускультации отмечается резкое ослабление везикулярного дыхания либо его отсутствие на протяженииопределенного промежутка времени. Со стороны сердечно-сосудистой системы помимо данных, характерных для  II  стадии,  возможна  фибрилляция  желудочков,  завершающаяся  смертью больного.

Исследование кислотно-щелочного равновесия выявляет метаболический ацидоз, газового состава – выраженную артериальную гипоксемию (РаО2 40-50 мм рт.ст.) и гиперкапнию (РаСО2 80-90 мм рт.ст.).

Лабораторно-инструментальная диагностика.  Общий анализ крови: эозинофилия и ускорение СОЭ. При длительно протекающей дыхательной недостаточности – эритроцитоз, замедление СОЭ.

Общий анализ мочи: без особенностей.

Биохимический анализ крови: увеличение  α2 и β-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина и других показателей острофазовых изменений. Анализ  мокроты:  эозинофилы  (в  свежей  мокроте),  кристаллы  Шарко-Лейдена (в постоявшей мокроте как продукт кристаллизации белков эозинофилов),  спирали  Куршмана.  У  больных  инфекционно-зависимой  бронхиальной астмой — эпителиальные клетки, нейтрофильные лейкоциты.

Иммунологическое исследование: увеличение количества иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, снижение Т-супрессоров.

В фазу ремиссии болезни для специфической диагностики проводят кожные и ингаляционные провокационные тесты. Аллергены для проведения кожных проб подбирают на основании анамнестических данных (домашняя пыль, перо  или  пух  подушек,  пыльца растений). При отсутствии конкретных анамнестических указаний тестирование проводят с набором стандартных аллергенов. Ингаляционный провокационный тест считается наиболее достоверным методом.

Рентгенологическое исследование: у больных атопической бронхиальной астмой вне приступа изменений не выявляет, во время приступа и при длительном  течении  болезни  обнаруживается  эмфизема  легких.  При  инфекционно-зависимой бронхиальной астме — признаки пневмосклероза и эмфиземы легких.

Синдром пневмоторакса

Пневмоторакс — скопление воздуха в плевральной полости.

Этиология

1. Спонтанный пневмоторакс:

1.1 Первичный (отсутствуют клинические проявления легочных заболеваний).

1.2 Вторичный: хронические обструктивные заболевания легких; астматический статус при бронхиальной астме; инфекционно-воспалительные поражения легких; инфаркт легкого; злокачественные новообразования; лучевые поражения легких; беременность.

1.3 Неонатальный пневмоторакс.

2. Травматический пневмоторакс:

2.1 Проникающая травма.

2.2 Тупая травма.

3. Ятрогенный пневмоторакс:

3.1 Торакоцентез;

3.2 Катетеризация подключичной вены;

3.3 Кардиопульмональная вентиляция;

3.4 Бронхоскопия;

3.5 Лечебный пневмоторакс.

Патогенез

Различают: открытый пневмоторакс; закрытый пневмоторакс; клапанный пневмоторакс (когда воздух накапливается в плевре во время вдоха с прекращением его выхода из плевральной полости на выдохе).

Клиническая картина

Жалобы: боль в грудной клетке на стороне поражения; одышка смешанного характера; покашливание.

Осмотр грудной клетки: отставание пораженной стороны грудной клетки в акте дыхания; тахипное. Пальпация грудной клетки: болезненность в зоне поражения париетальной плевры; резистентность грудной клетки на стороне поражения; голосовое дрожание над областью скопления воздуха отсутствует. Перкуссия грудной клетки: сравнительная — тимпанический звук над областью скопления воздуха; топографическая — нижний край легкого на стороне поражения смещен вниз. Его подвижность резко ограничена. Аускультация легких: дыхание отсутствует над областью скопления воздуха; побочных дыхательных шумов нет; бронхофония отсутствует.

Ателектаз

Ателектаз — спадение легкого или части его при прекращении доступа воздуха в альвеолы вследствие закупорки или сдавления приводящего бронха (обтурационный ателектаз) или сдавления самого легкого извне (компрессионный ателектаз).

Синдром обтурационного ателектаза

Этиология

Аспирационный — закупорка бронха инородным телом, рвотными массами;

эндогенный — нарушение проходимости бронха вследствие закупорки его опухолью, которая растет внутри бронха (эндо­бронхиально), либо вязким секретом; экзогенный — сдавление бронха извне лимфатическими узлами, опухолью средостения; рефлекторный ателе­ктаз.

Патогенез

Закупорка бронха прекращает доступ воздуха в альвеолы, воздухонаполненность альвеол резко уменьшается, проходя три стадии: гипопневматоз — пониженное содержание воздуха; дистелектаз — неполное спадение альвеол; ателектаз — альвеолы не содержат воздуха, в результате чего их стенки спадаются.

Патофизиологическое значение ателектаза: возникновение гипоксемии и дыхательной недостаточности; развитие инфекционно-воспалительного процесса из-за нарушения дренажно-очистительной функции бронха.

Клиническая картина

Жалобы: одышка сначала инспираторного, а затем смешанного харак­тера. Осмотр грудной клетки: отставание пораженной стороны в акте дыхания; западение грудной клетки над областью ателектаза, грудная клетка ас­симетрична; сужение межреберных промежутков; учащение дыхания — тахипное. Пальпация грудной клетки: эластичность грудной клетки на стороне поражения снижена; голосовое дрожание отсутствует, т.к. бронх непроходим. Перкуссия грудной клетки: сравнительная перкуссия — выраженное притупление или тупой звук. Топографическая перкуссия — нижний край легкого на стороне поражения несколько приподнят, его подвижность ограничена. Аускультация легких: дыхание не выслушивается (зона “немого” легкого) или резко ослабленное везикулярное. Бронхофония не определяется.

Синдром эмфиземы легких

Эмфизема — это состояние, характеризующееся увеличением сверх нормы объемов воздушных пространств легкого дистальнее терминальных бронхиол.

Этиология

Варианты эмфиземы:

1. Интерстициальная.

2. Альвеолярная:

2.1 обструктивные: острая; хроническая: первичная; вторичная ;

2.2 необструктивная: викарная (компенсаторная); старческая.

Наиболее распространена вторичная хроническая обструктивная альвеолярная диффузная эмфизема, основной причиной которой является хронический обструктивный бронхит.

Патогенез

При хроническом обструктивном бронхите вентильный механизм, развивающийся вследствие деформации, спазма бронхов, скопления слизи, утолщения слизистой оболочки приводит к накоплению воздуха в альвеолах. Прогрессирование эмфиземы и редуцирование кровотока приводят к ухудшению питания стенок альвеол, усилению дистрофических процессов в них и ухудшению механических свойств альвеол. Со временем происходит атрофия альвеол, воздушность легких повышается, дыхательная поверхность снижается.

Клиническая картина

Жалобы: одышка, может быть смешанного характера (вне обострения хронического бронхита), либо экспираторная (при обострении хронического бронхита). Осмотр грудной клетки: грудная клетка эмфизематозная; тахипное. Пальпация грудной клетки:грудная клетка ригидна; голосовое дрожание равномерно ослаблено; экскурсия грудной клетки уменьшена. Перкуссия грудной клетки: сравнительная — коробочный перкуторный звук; топографическая — верхние границы легких приподняты, нижние — опущены. Подвижность нижних краев легких резко ограничена. Аускультация легких: ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом. Бронхофония ослаблена.

Лечение астматического статуса — в условиях блока интенсивной терапии. Лечение бронхиальной астмы: каких-либо схем лечения бронхиальной астмы не существует. Можно говорить лишь о принципах терапии: гибкая врачебная тактика с индивидуализированным подбором методов адекватного лечения заболевания.

Лечение брохиальной астмы

1. Этиотропное лечение (при экзогенной астме)

1.1 Устранение контакта с аллергеном

1.2 Проведение десенсибилизации

2. Медикаментозная терапия: при ремиссии и обострениях раз­лична. В период обострения бронхиальной астмы:

2.1 Ингаляционные кортикостероиды

2.2 Адреномиметики (?₂-адреностимуляторы)

2.3 Производные ксантина (теофиллин)

2.4 М-холиноблокаторы

3. Немедикаментозная терапия

3.1 Диетотерапия

3.2 Фитотерапия

3.3 Климатотерапия

3.4 Рефлексотерапия

5. Лечебная физкультура (дыхательная гимнастика по Бу­тейко)

Лечение. Выявляют, устраняют или ограничивают контакт с аллергенами (элиминационные мероприятия – диетотерапия, гипоаллергенный быт).

Цель медикаментозной терапии  —  быстрое устранение обструкции дыхательных путей и длительное подавление воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхов, поддерживающей их гиперреактивность. Антибактериальная терапия показана при наличии признаков бактериальной инфекции.

К лекарственным средствам базисной терапии относятся ингаляционные глюкокортикоиды, системные глюкокортикоиды, кромоны, длительно действующие β 2-агонисты, медленно высвобождаемые теофиллины.

Нестероидные противовоспалительные лекарственные средства (кромоны) применяются как альтернатива ингаляционным глюкокортикоидам. Они показаны только при легкой персистирующей астме.

Предпочтительный путь введения лекарств – ингаляционный, современные препараты  –  комбинированные лекарственные средства на основе ингаляционных глюкокортикоидов и пролонгированных β 2-агонистов

Лечение приступа бронхиальной астмы: бронхолитики: β2-агонисты корткого  и  длительного  действия  (сальбутамол, фенотерол),  М-холинолитические препараты  (ипратропиум,  тиотропиум  бромид),  теофиллины; муколитические препараты: мукокинетики, мукорегуляторы (N – ацетилцистеин, амброксол).

Ступенчатая терапия бронхиальной астмы проводится в зависимости от тяжести заболевания, его формы.

В настоящее время применяется тактика деэскалации терапии при бронхиальной астме. Лечение следует начинать  с максимальных для данной ступени доз ингаляционных бронхолитиков, глюкокортикоидов. При их недостаточной эффективности  показано  назначение  дополнительных  лекарственных  средств или переход на более высокую ступень. После достижения контроля бронхиальной астмы  в течение не менее 3 месяцев объем терапии и дозы лекарственных средств постепенно снижают до минимальных, позволяющих контролировать симптомы болезни.