11. Патогенез та імуногенез.

Первинна локалізація - клітини м'язів. Потім віруси досягають закінчень чутливих периферичних нервів. Вони рухаються зі швидкістю 3 мм за 1 год, потрапляють до нейронів головного та спинного мозку. Там віруси розмножуються.

Найбільшу кількість вірусів виявляють у довгастому мозку, ядрах черепних нервів, симпатичних гангліях. Унаслідок цього у хворого спостерігаються підвищена збудливість, безсоння, посилене виділення слини та поту, судоми, особливо м'язів, що забезпечують ковтання та дихання. Смерть настає через 5-7 днів від паралічу серцевого та дихального центрів і судом.

Імунітет не вивчений, оскільки захворювання завжди закінчується летально. Після вакцинації імунітет зберігається до 1 року.

12. Лабораторна діагностика.

Матеріал для дослідження: слина, відбитки рогівки ока. Після смерті тварини або людини досліджують мозок.

Методи лабораторної діагностики:

вірусоскопічний (гістологічний) - виявлення тілець Бабеша-Негрі у мазках-відбитках зрізів мозку та слинних залоз, забарвлених за Туркевичем (цитоплазма нервових клітин забарвлюється в голубий колір, а тільця Бабеша-Негрі - у фіолетовий з рожевим відтінком, вони мають виражену темно-фіолетову зернистість).

метод імунофлуоресценції - виявлення специфічних антигенів у мазках-відбитках зрізів мозку, слинних залозах та слині. Метод чутливий, дозволяє швидко отримати результат;

вірусологічний - виявлення вірусу методом біопроб на тваринах;

серологічний - виявлення антитіл за допомогою РЗК, РІФ та ІФА.

13. Специфічне лікування, препарати.

Специфічне лікування не розроблене. Застосовуються симптоматичні засоби з метою зменшення страждань хворого, зниження збудливості нервової системи, поліпшення серцево-судинної діяльності. Для живлення і відновлення втрат рідини парентерально вводять сольові розчини, плазмозамінники, розчини глюкози, вітаміни. Намагаються лікувати антиарабічним імуногло-буліном у комплексі з реанімаційними заходами. Однак ці спроби поки що не успішні.

14. Специфічна профілактика, препарати.

Специфічна профілактика. Застосовують антирабічну вакцину - культуральну (убиту) або вакцину Фермі (живу атенуйовану). Вакцина Фермі рекомендується для екстреної профілактики при укусах хворих або тварин.

Культуральну вакцину використовують для планової вакцинації ветеринарів, працівників лабораторій та ін. Можливі ускладнення, особливо після введення вакцини Фермі. Тому щеплення слід проводити тільки за показаннями. Призначаючи курс щеплень, ураховують місце та характер укусу чи обслинення. За твариною встановлюють спостереження протягом 10 днів (хвора тварина за цей час загине, тоді досліджують зрізи мозку). Якщо тварина не загинула, вона не хвора на сказ.

Ефективне застосування імуноглобуліну. Препарат запобігає розвитку ускладнень, але вводити його треба не пізніше ніж через 72 год після укусу.

Задача 3.10.

Хворому хлопчику К., 13 років, лікар поставив первинний діагноз «Гостре респіраторне захворювання». Через 5 днів стан хворого майже нормалізувався. А ще через 2 дні настало різке погіршення, температура підвищилась до 38°С. З’явились менінгіальні симптоми. Дитина була госпіталізована до стаціонару, де на 4-й день перебування у неї виявлені паралічі нижніх кінцівок. Діагноз – поліомієліт.

1. До якої родини та роду належать віруси поліомієліту?

2. Яку ультраструктуру та хімічний склад мають віруси поліомієліту?

3. Яка чутливість вірусів поліомієліту до фіз.-хім. чинників.

4. Опишіть патогенез поліомієліту.

5. Якими методами можна виділити віруси поліомієліту з матеріалу від хворого?

6. Як ідентифікувати виділений вірус?

7. Які особливості має серологічна діагностика поліомієліту?

8. Чи існує специфічна профілактика поліомієліту? Які ви знаєте вакцини? Їх порівняльна оцінка.

Діагноз – поліомієліт.

1. До якої родини та роду належать віруси поліомієліту?

Збудник поліомієліта відноситься до родини Picornaviridae, роду Enterovirus (Ентеровіруси) , виду Poliovirus.

2. Яку ультраструктуру та хімічний склад мають віруси поліомієліту?

Розміри вірусу – 8-12 нм, містить РНК, складаються з одноланцюгової плюс-ниткової гілоки РНК і капсида з кубічним типом симетрії. Віруси не мають супер-капсидної оболонки. У їх складі немає вуглеводів і ліпідів. тому вони нечутливі до ефіру та інших розчинників жиру.

3. Яка чутливість вірусів поліомієліту до фіз.-хім. чинників.

Стійкий у зовнішньому середовищі (у воді зберігається до 100 діб, у випорожненнях - до 6 міс), добре переносить замороження, висушення. Не руйнується травним соком та антибіотиками. Культивується на клітковинних культурах, характерна цитопатогенна дія. Гине при кип'ятінні, під впливом ультрафіолетового опромінення та дезінфекуючих засобів.

4. Опишіть патогенез поліомієліту.

Джерело інфекції - хворі на поліомієліт (з клінічно вираженими, стертими й атиповими формами) і вірусоносії. Вважають, що захворюють тільки 10 % із тих людей, що заразилися, причому лише в 0,1-1 % із них розвиваються паралітичні форми поліомієліту.

Поліовірус виділяють хворі і перехворілі на поліомієліт протягом 2-7 тижнів, іноді до 4 місяців. Збудник передається від хворого або носія здоровим людям аліментарним шляхом, через брудні руки, заражені харчові продукти і воду, предмети догляду, натільну і постільну білизну, а в літню й осінню пору - через мух. Можлива передача за типом повітряно-краплинних інфекцій.

Потрапивши в організм людини, поліовірус спочатку розмножується в клітинах слизової оболонки носової частини глотки, кишок і звідси з течією крові потрапляє у спинний мозок. Поліовірусу властивий виражений нейтротропізм, він спричиняє дегенеративно-запальний процес у передніх рогах спинного мозку і сірій речовині підкіркових відділів головного мозку.

У слизу носової частини глотки і в мигдаликах збудник можна виявити приблизно за добу до підвищення температури тіла і протягом 3-10 діб після початку захворювання.

За клінічним перебігом виділяють три фази поліомієліту: абортивну, непаралітичну і паралітичну. Абортивні, стерті і безсимптомні форми поліомієліту особливо часто трапляються в осіб, які оточують хворого, що становлять найбільшу небезпеку як нерозпізнані джерела інфекції.

На поліомієліт хворіють переважно діти віком від 4 місяців до 5 років. У період епідемічних спалахів захворювання може виникати і в дітей старших 5 років, а також серед дорослих.

Тяжкість перебігу захворювання (розвиток необоротних паралітичних форм) залежить і від стану організму хворого, його генетичних особливостей, зокрема від структури і функції гістрлокусів (HL-A3, HL-7A) [2].