6. Антигенна будова.

Основні Аг P. aeruginosa - соматичні, О-Аг, і жгутикові, Н-Аг. Серологічну ідентифікацію культур і виявлення їх приналежності до певного серовару проводять по наявності у виділеної культури поєднання групоспецифічних О-Аг і типоспецифічного Н-Аг. О-Аг і Н-Аг синьогнійної палички позначають арабськими цифрами (наприклад, 0-1, 0-2, Н-1, Н-2 і т.д.), що вказують на приналежність до певної серологічної групи (або Н-серовару) . Поєднання індексів визначає приналежність до конкретного серовара.

0-антигенний комплекс - складний макромолекулярний агрегат ліпопротеїдного шару і білків. Типо- або групоспецифічні Аг P. aeruginosa представлені ліпополісахаридами, вони є основними структурними компонентами О-Аг, які зумовлюють його специфічність. На основі структури О-Аг проводять серологічне типування. Білковий компонент О-Аг - антигенний комплекс, загальний для псевдомонад, тобто родової О-Аг. За структурою О-Аг виділяють більше 20 серогруп.

Н-антигенний комплекс представлений термолабільними білками низькоїспецифічності, обумовленої відмінностями в будові флагеліну. Виявлено 15 різних типів Н-Аг. Н-Аг виявляють лише у життєздатних, рухливих бактерій, що не зазнали якоїсь дії дезинфікуючих або антимікробних засобів.

7. Чутливість до дії фізико-хімічних факторів.

Бактерії чутливі до дії дезинфікуючих засобів, що містять хлор, і швидко гинуть під дією високої температури і тиску (при кип'ятінні або автоклавуванні).

8. Фактори патогенності. Їх визначення.

P. aeruginosa володіє цілим рядом факторів патогенності, які залучені в патогенез синьогнійної інфекції.

Фактори адгезії і колонізації. Адгезивні властивості бактерій визначаються наявністю пілей (фімбрій) на поверхні клітин P. aeruginosa. Синьогнійна паличка має тропізм до епітелію сечового міхура, респіраторного тракту, кон'юнктиви очей. Екстрацелюлярний слиз синьогнійної палички покриває поверхню мікробної клітини, але на відміну від капсули, не має чітких меж і легко виділяється в зовнішнє середовище. Гліколіпопротеїд, що входить до складу позаклітинної слизу P. aeruginosa, також бере участь у процесі адгезії (переважно на муцин епітелію дихальних шляхів). Це капсулоподібна речовина з антигенними і токсичними властивостями, захищає бактерії від фагоцитозу, бере участь у розвитку лейкопенії. Мукоїдні штами синьогнійної палички, які продукують велику кількість слизу, обумовлюють хронічний перебіг захворювання, особливо при борошно-вісцідозі, остеомієліті, хронічному отиті.

Токсини. Ліпопротеїдний шар зовнішньої мембрани клітинної стінки P. aeruginosa має властивості ендотоксину і бере участь у розвитку лихоманки, олігурії, лейкопенії у хворих.

Ендотоксин А синьогнійної палички. Цитотоксин, який викликає глибокі порушення клітинного метаболізму в результаті придушення синтезу білка у всіх клітинах і тканинах. Подібно дифтерійного токсину, він є АДФ-рибозилтрансферазою, яка інгібує фактор елонгації EF-2 і тому викликає порушення синтезу білка. Доведено, що він також пригнічує синтез імуноглобулінів, викликає нейтропенію. Екзотоксин А володіє високою летальністю при введенні його в очищеному вигляді тваринам. Токсиноутворення в різних штамів синьогнійної палички контролюється структурним геном у складі хромосоми, а також регуляторним геном-репресором за участю іонів заліза. Екзотоксин А продукується в неактивній формі і активується за участю різних ферментів всередині організму. Екзотоксин А є протективним антигеном: антитоксичні антитіла захищають клітини від його шкідливої дії, а також перешкоджають розвитку бактеріємії і синьогнійного сепсису.

Екзоензім S (екзотоксин S) виявляється тільки у високовірулентних штамів синьогнійної палички. Механізм його пошкоджуючої дії на клітини поки неясний, проте відомо, що інфекції, обумовлені їм нерідко закінчуються летально. Екзотоксини А і S порушують також активність фагоцитів.

Лейкоцідін - цитотоксин з вираженим токсичним впливом на гранулоцити крові людини.

Ентеротоксин і фактори проникності відіграють певну роль у розвитку місцевих тканинних уражень при кишкових формах синьогнійної інфекції, викликаючи порушення водно-сольового обміну.

Ферменти агресії. P. aeruginosa продукує гемолізини двох типів: термолабільную фосфоліпазу С і термостабільний гліколіпід. Фосфоліпаза С руйнує фосфоліпіди у складі сурфактантів на альвеолярній поверхні легенів, викликаючи розвиток ателектазів (бронхоектазія) при бронхолегеневій патології.

Іеірамінідаза бере участь у колонізації муцина респіраторного тракту, тому відіграє важливу роль у патогенезі бронхолегеневих захворювань синьогнійної етіології та борошно-вісцідоза.

Різні протеолітичні ферменти (протеази трьох типів, еластаза), а також екзотоксин А викликають геморагії, деструкцію тканин і некроз в осередках ураження при інфекціях очей, пневмоніях, септицемії синьогнійної етіології. Еластаза синьогнійної палички розщеплює еластин, казеїн, фібрин і гемоглобін. Протеаза руйнує сироваткові IgA. Висока протеолітична активність штамів P. aeruginosa є маркером їх патогенності.