Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Часть 2 - Иммунология - сборник тестовых заданий.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
1.37 Mб
Скачать
  1. Лімфоцити

  2. Нейтрофіли та макрофаги

  3. Макрофаги та базофіли

  4. Базофіли

  5. Еозінофіли

260. Для оцінки стану клітинного імунітету при інфекційних захворюваннях використовують:

  1. Шкіряні проби

  2. Визначення субпопуляцій Т-лімфоцитів з моноклональними антитілами і клітинним сортером

  3. Визначають співвідношення теофілинчутливих і теофілинрезистентних Е-РОЛ

  4. Всі зазначені методи можуть використовуватись для оцінки стану клітинного імунітету при інфекційних захворюваннях

  5. Жоден з зазначених методів

261. Які методи дозволяють оцінити продукцію антитіл до вірусних антигенів?

  1. Реакція гальмування гемаглютинації

  2. Реакція зв’язування комплементу

  3. Твердофазний імуноферментний аналіз

  4. Реакція нейтралізації

  5. Всі зазначені відповіді є вірними

262. Для експрес-діагностики вірусних інфекцій застосовують серологічні методи, засновані на застосуванні стандартних противірусних антитіл:

  1. Радіоімунний аналіз

  2. Імунофлуоресцентний аналіз

  3. Твердофазний імуноферментний аналіз

  4. Всі зазначені методи

  5. Жоден із зазначених методів

263. Як називають метод виявлення і визначення титру гетерофільних антитіл з еритроцитами барана?

  1. Пауля–Буннелля

  2. Моно-тест

  3. Тест Уемпоул-Леборетриса

  4. Реакція Кумбса

  5. Немає вірної відповіді серед наведених варіантів

264. Антитіла до якого антигену вірусу Епштейн-Барр з'являються через 4 тижні і зберігаються протягом усього життя?

  1. Капсидного

  2. Ранніх антигенів

  3. Ядерного

  4. Всіх, окрім ядерного

  5. Всіх, окрім капсидного

265. Про недавній (2 тижня) зараженні вірусом Епштейн-Барр свідчать:

  1. Присутність ІgM до капсидного антигену вірусу Епштейн-Барр

  2. Антитіла до ранніх антигенів вірусу Епштейн-Барр

  3. Присутність ІgG до капсидного антигену вірусу Епштейн-Барр

  4. Присутність ІgG до ядерного антигену вірусу Епштейн-Барр

  5. Присутність ІgM до ядерного антигену вірусу Епштейн-Барр

266. Серологічні методи діагностики мікоплазменної інфекції?

  1. Визначення холодових аглютинінів у титрі 1:32

  2. Реакція зв’язування комплементу. Титр антитіл 1:256 і вище

  3. Твердофазний ІФА та реакція споживання комплементу

  4. Всі, окрім реакції споживання комплементу

  5. Всі, окрім твердофазного ІФА

267. Імунодіагностика стрептококової інфекції заснована на виявленні:

  1. Антитіл до антигенів стрептококу - стрептолізину О

  2. Групоспецифічних антигенів у відокремлюваному з зіву, носа

  3. Шкірні проби

  4. Всі перелічені методи

  5. Всі методи, окрім шкірних проб

268. Яке інфекційне захворювання дозволяє діагностувати реакція Райта?

  1. Сибірську виразку

  2. Бруцельоз

  3. Лістериоз

  4. Туберкульоз

  5. Гіменолепідоз

269. Як можна визначити сенсибілізацію організму?

  1. За реакцією на внутрішньошкірне введення антигену

  2. За рівнем гістаміну в сироватці крові

  3. За рівнем специфічних антитіл

  4. Все, окрім рівня гістаміну в сироватці крові

  5. Все, окрім рівня специфічних антитіл

270. Яким інфекціям властива подібність антигенів з антигенами людини, здатність покривати свою поверхню білками, аналогічними людині, здатність до антигенної варіації?

  1. Бактеріальним

  2. Вірусним

  3. Паразитарним

  4. Грибковим

  5. Всім зазначеним інфекціям

271. При яких інфекціях імунна відповідь хазяїна як правило пригнічена?

  1. Бактеріальних

  2. Вірусних

  3. Паразитарних

  4. Грибкових

  5. Всіх зазначених інфекціях

272. При імунізації атенуйовані мікроорганізми формують стан підвищеної імунореактивності тому, що:

  1. Забезпечується більш високий рівень антигену і більш тривалий час контакту з ним АПК

  2. Забезпечується адекватний тип імунної відповіді (у тканинах, де звичайно відбувається розмноження збудника)

  3. Забезпечується підвищений синтез грубодисперсних білків

  4. Все, окрім забезпечення підвищеного синтез грубодисперсних білків

  5. Все, окрім забезпечення адекватного типу імунної відповіді у тканинах, де звичайно відбувається розмноження збудника

273. Імунологічна толерантність?

  1. Специфічне нерозпізнення антигену

  2. Явище придбаної ареактивністі

  3. Строго специфічне мовчання імунної системи на один антиген

  4. Фізіологічно нормальний процес, що виявляє себе в онтогенезі і спрямований на створення ареактивністі до власних антигенів

  5. Всі наведені відповіді вірні

274. Систему моноклональних гамапатій складають:

  1. Імунодефіцитні стани з дисбалансом Т- і В- ланок імунної системи

  2. Гомогенна імунна відповідь

  3. Хвороба імунних комплексів

  4. В- і Т-клітинні злоякісні і доброякісні захворювання

  5. Всі наведені відповіді вірні

275. Клінічним проявом порушення аутотолерантності є:

  1. Реакція відторгнення трансплантату

  2. Аутоімунна патологія

  3. Слабка реакція на прищеплювальні антигени

  4. Гіперреакція на прищеплювальні антигени

  5. Всі відповіді вірні, окрім слабкої реакції на прищеплювальні антигени

276. Що являють собою трансплантаційні антигени?

  1. Це антигени HLA

  2. Це антигени А, В і С, DR, DP і DQ

  3. Це антигени комплексу імуноглобулінів Gm, ІnV

  4. Всі, окрім антигенів комплексу імуноглобулінів Gm, ІnV

  5. Всі, окрім антигенів HLA

277. Назвіть локуси антигенів І класу HLA:

  1. А, В, С

  2. DR, DQ, DP

  3. C3, C5

  4. Всі, окрім А, В, С

  5. Всі, окрім C3, C5

278. Назвіть локуси ІІ класу HLA:

  1. DR, DQ, DP

  2. А, В, С

  3. C3, C4

  4. Всі, окрім А, В, С

  5. Всі, окрім C3, C4

279. На поверхні якого типу клітин присутні антигени ІІ класу HLA:

  1. На поверхні усіх клітин в організмі

  2. На поверхні усіх ядровміщуючих клітин і тромбоцитів

  3. На поверхні В-лімфоцитів, моноцитів-макрофагів, дендритних клітин, активованих Т-лімфоцитів

  4. На поверхні еритроцитів

  5. Всі наведені відповіді є вірними

280. На поверхні якого типу клітин присутні антигени І класу HLA:

  1. Усіх клітин в організмі

  2. Тільки ядровміщуючих і тромбоцитах

  3. На поверхні В-лімфоцитів

  4. На поверхні еритроцитів

  5. На поверхні активованих Т-лімфоцитів

281. Скільки приблизно антигенів HLA відомо, установлено серологічними методами?

  1. Більше 100

  2. до 20

  3. від 20 до 100

  4. 1*10^10

  5. 1*10^6

282. Молекули якого класу HLA мають наступну структуру: глюкопротеїд з мол. масою 44 кДа, нековалентно зв'язаний на поверхні клітини з бета-2 мікро глобуліном?

  1. HLA класу І

  2. HLA класу ІІ

  3. HLA класу ІІІ

  4. HLA класу ІV

  5. HLA класу V

283. Молекули якого класу HLA мають наступну структуру: важкий альфа- ланцюг і зв'язаний з ним легкий бета - ланцюг?

  1. HLA класу І

  2. HLA класу ІІ

  3. HLA клас ІІІ

  4. HLA класу ІV

  5. HLA класу V

284. Методи типіювання HLA:

  1. Лімфоцитотоксичний тест та молекулярногенетичний (ПЛР)

  2. Молекулярногенетичний (ПЛР) та імуноелектрофоретичний

  3. Імуноелектрофоретичний та лімфоцитотоксичний тест

  4. Всі перелічені методи

  5. Жоден з перелічених методів

285. Оцінка сумісності донора і передбачуваного реципієнта по антигенах HLA включає:

  1. Визначення гено-(фенотипу)HLA реципієнта та донора

  2. Проведення проби на індивідуальну сумісність (відсутність лімфоцитотоксинів)

  3. Підбір донора, сумісного з реципієнтом по антигенам АВО

  4. Все, окрім підбору донору, сумісного з реципієнтом по антигенам АВО

  5. Все, окрім проведення проби на індивідуальну сумісність

286. Який принцип покладено в основу сучасної класифікації первинних імунодефіцитів?

  1. Клінічні прояви імунодефіциту

  2. Переважне ураження тієї чи іншої ланки імунітету

  3. Молекулярно-генетичні механізми імунодефіцитів

  4. Молекулярно-генетичні механізми розвитку та клінічні прояви імунодефіцитів

  5. Всі зазначені принципи

287. Скільки груп первинних імунодефіцитів виділяють відповідно до класифікації ВООЗ?

  1. 12

  2. 3

  3. 6

  4. 2

  5. 8

288. Які з препаратів біологічного походження є перспективними в лікуванні імунодефицітних станів і відновленні імунопоезу?

  1. Стовбурові гемопоетичні клітини та ембріональні клітини

  2. Ембріональні клітини та гетерогенна популяція тромбоцитів

  3. Гетерогенна популяція лімфоцитів та тромбоцитів

  4. Гетерогенна популяція тромбоцитів

  5. Всі перелічені препарати

289. Які первинні імунодефіцити є найбільш поширеними?

  1. Дефіцити антитілоутворення

  2. Дефіцити комплементу

  3. Дефіцити фагоцитозу

  4. Імунодефіцитні синдроми

  5. Всі перелічені імунодефіцити мають однакову поширеність

290. 80% первинних імунодефіцитів встановлюють і діагностують у віці до:

  1. 1 року

  2. 5 років

  3. 16 років

  4. У дорослому віці

  5. До 6 місяців

291. Частота виявлення первинного імунодефіциту вперше у дорослому віці становить:

  1. 0%

  2. 5%

  3. 10%

  4. 0,5%

  5. 25%

292. Вторинні імунодефіцити можуть бути:

  1. Викликані ВІЛ інфекцією, або зумовлені дефектом чи відсутністю генів

  2. Зумовлені дефектом або відсутністю генів

  3. Індуковані інфекційними, фізичними, хімічними, ятрогенними чинниками, дефектом або відсутністю генів

  4. Клінічно асимптоматичними і не пов’язанами з анамнезом

  5. Викликані ВІЛ інфекцією, або індуковані інфекційними, фізичними, хімічними, ятрогенними чинниками

293. Загальною клінічною ознакою всіх типів первинних, вторинних імунодефіцитів і СНІДу є:

  1. Тяжкі бактеріальні інфекції

  2. Формування атипового інфекційного синдрому

  3. Тяжкі вірусні інфекції

  4. Тяжкі протозойні інфекції

  5. Тяжкі паразитарні інвазії

294. Дефіцити антитілоутворення лабораторно визначаються як:

  1. Зниження вмісту В-лімфоцитів до 3%

  2. Всі зазначені прояви

  3. Гіпогамаглобулінемія G

  4. Відсутність ІgA

  5. Агамаглобулінемія

295. Лабораторним скрінінговим тестом для дефіцитів антитілоутворення є визначення:

  1. Білкових фракцій крові

  2. Концентрацій ІgG, ІgA, ІgM у крові

  3. Субпопуляцій лімфоцитів крові

  4. Всі, окрім білкових фракцій крові

  5. Всі, окрім субпопуляцій лімфоцитів крові

296. Який лабораторний критерій дозволяє запідозрити імунодефіцит антитілоутворення?

  1. Гама-глобуліни крові нижче за 6 г/л

  2. Сумарна концентрація ІgG+ІgA+ІgM нижча за 4 г/л

  3. Концентрація ІgG нижча за 2 г/л

  4. Концентрація ІgА нижча за 0,05 г/л

  5. Всі наведені відповіді є вірними

297. Який з первинних імунодефіцитів антитілоутворення може перебігати безсимптомно?

  1. Селективний дефіцит ІgA

  2. Дефіцит субкласів ІgG

  3. Агамаглобулінемія

  4. Всі, окрім селективного дефіциту ІgA

  5. Всі, окрім агамаглобулінемії

298. В якому разі можливо запідозрити розвиток вторинного імунодефіциту антитілоутворення?

  1. У всіх зазначених випадках

  2. Переохолодження, обмороження, атопічного дерматиту

  3. Рецидивуючої герпесвірусної інфекції, атопічного дерматиту

  4. Втрати білку, рецидивуючої герпесвірусної інфекції

  5. Переохолодження, обмороження, втрати білку

299. Уроджена недостатність системи комплементу, В-лімфоцитів і фагоцитів обумовлюється:

  1. Бактеріальними інфекціями

  2. Вірусними інфекціями

  3. Грибковими захворюваннями

  4. Протозойними інфекціями

  5. Вірусними інвазіями

300. Частота комбінованих і клітинних імунодефіцитів у загальній структурі первинних імунодефіцитів складає в середньому:

  1. 50%

  2. 30%

  3. 20%

  4. 10%

  5. 75%

301. Яка лабораторна ознака не є характерною для комбінованих і клітинних імунодефіцитів?

  1. CD3 та/або CD4 лімфопенія

  2. Зниження або відсутність проліферації лімфоцитів іn vіtro

  3. Відсутність експресії HLA-DR на лімфоцитах

  4. Відсутність або низька експресія молекул адгезії

  5. Всі зазначені ознаки характерні для комбінованих і клітинних імунодефіцитів

302. Яке ствердження є вірним для всіх типів первинних комбінованих імунодефіцитів?

  1. Лабораторно виявляються пангіпогамаглобулінемією та супроводжуються дефіцитом щонайменше однієї з субпопуляцій лімфоцитів

  2. Супроводжуються дефіцитом щонайменше однієї з субпопуляцій лімфоцитів, внаслідок чого зумовлюють легкий перебіг інфекційних захворювань

  3. Є вродженою, генетично-детермінованою патологією та зумовлюють легкий перебіг інфекційних захворювань

  4. Є вродженою, генетично-детермінованою патологією та зумовлюють важкий перебіг інфекційних захворювань

  5. Лабораторно виявляються пангіпогамаглобулінемією та зумовлюють важкий перебіг інфекційних захворювань

303. Клінічною ознакою, що дозволяє запідозрити комбінований імунодефіцит, є:

  1. Інфекції, викликані непатогенними або умовно-патогенними мікроорганізмами

  2. Хронічна діарея

  3. Рецидивуючі бактеріальні інфекції

  4. Важкі вірусні інфекції

  5. Всі зазначені клінічні ознаки дозволяють запідозрити комбінований імунодефіцит

304. Для синдромів Віскотта-Олдрича, Луї-Бар, Ді-Джорджі є характерним:

  1. Важкий імунодефіцит у всіх хворих

  2. Розвиток імунодефіцитних станів лише у частини пацієнтів та відсутність клінічно тяжких форм імунодефіциту

  3. Різномаїття імунних порушень, невизначеність типових лабораторних імунологічних ознак, розвиток імунодефіцитних станів лише у частини пацієнтів

  4. Відсутність клінічно тяжких форм імунодефіциту

  5. Перелічені синдроми не мають відношення до патології імунної системи

305. Підозра на дефіцит фагоцитозу виникає за:

  1. Нейтропенії нижче за 3,0*10^9 клітин/л

  2. Нейтропенії нижче за 1,5*10^9 клітин/л

  3. Лейкоцитозу вище 10*10^9 клітин/л

  4. Лейкопенії нижче за 5,0*10^9 клітин/л

  5. Лейкопенії нижче за 4,0*10^9 клітин/л

306. Скрінінговим тестом для діагностики дефіциту фагоцитозу є:

  1. НСТ-тест, дослідження хемотаксису нейтрофілів

  2. Загальний аналіз крові

  3. Визначення концентрації ІgE

  4. Все, окрім загального аналізу крові

  5. Все, окрім дослідження хемотаксису нейтрофілів

307. Як лабораторно виявляється хронічна гранульоматозна хвороба?

  1. Зниження відсотку фагоцитуючих нейтрофілів

  2. Показник спонтанного НСТ-тесту вище за норму

  3. Показники спонтанного і стимульованого НСТ-тесту знаходяться у межах (0-4)%

  4. Показник стимульованого НСТ-тесту вище за норму

  5. Всі наведені відповіді є вірними

308. У дитини наявні клінічні ознаки дефіциту фагоцитозу, але він не підтверджений результатами жодного із скрінінгових досліджень. Що доцільно здійснити у цьому випадку?

  1. Зробити загальний аналіз крові кілька разів протягом доби

  2. Визначити мієлопероксидазу нейтрофілів

  3. Дослідити фагоцитарну активність нейтрофілів

  4. Нічого не потрібно робити, дитина потребує лише динамічного спостереження

  5. Зробити загальний аналіз крові кілька разів протягом доби та дослідити фагоцитарну активність нейтрофілів

309. Які з клінічних проявів дають можливість запідозрити первинний дефіцит фагоцитозу?

  1. Атопічний дерматит

  2. Всі наведені варіанти

  3. Рецидивуюча стафілококова інфекція

  4. Шкірні абсцеси

  5. Утворення гранульом різної локалізації

310. В якому разі пацієнту з атопічним дерматитом необхідне визначення концентрації ІgE з метою встановлення (виключення) гіпер-ІgE-синдрому?

  1. Утворення «холодних» абсцесів при наявності алергічних захворювань у батьків, сестер, братів

  2. При хронічній діареї

  3. Наявності алергічних захворювань у батьків, сестер, братів та утворення «гарячих» абсцесів у пацієнта

  4. При рецидивуючих бактеріальних інфекціях шкіри

  5. У всіх зазначених випадках

311. Внутришньошкірна проба застосовується для виявлення алергійних реакцій типу:

  1. Атопічних

  2. Феномена Артюса, реакції уповільненого типу

  3. Імунокомплексних реакцій

  4. Не використовується

  5. Всіх зазначених типів реакцій

312. Лабораторною ознакою можливості розвитку вторинного дефекту фагоцитарної функції є:

  1. Гіперглікемія, гіперфосфатемія

  2. Підвищення рівню лізоциму у крові та біологічних рідинах

  3. Гіпогамаглобулінемія G, дефіцит субкласу ІgG2

  4. Всі перелічені лабораторні ознаки

  5. Зниження активності і рівню комплементу

313. В якому випадку слід передбачити розвиток вторинного дефіциту фагоцитозу?

  1. Аутоімунне захворювання, рецидивуюча герпесвірусна інфекція

  2. Опіки, гостра інтоксикація

  3. Прийом кортикостероїдів і нестероїдних протизапальних засобів, хіміотерапія

  4. Все, окрім рецидивуючої герпесвірусної інфекції

  5. Все, окрім прийому кортикостероїдів і нестероїдних протизапальних засобів

314. За підвищення якого лабораторного показнику можливо запідозрити дефіцит системи комплементу?

  1. СН50

  2. Циркулюючих імунних комплексів

  3. Концентрації ІgG у крові

  4. Спонтанного НСТ-тесту

  5. Стимульованого НСТ-тесту

315. При яких імунодефіцитних станах підвищується рівень загального ІgE?

  1. Синдром Ди Джорджі

  2. Синдром Вискотта-Олдрича

  3. Всіх, окрім алімфоцитозу

  4. Дифузний токсичний зоб (хвороба Грейса), алімфоцитоз

  5. Всіх, окрім хвороби Грейса

316. Який метод використовується для визначення вмісту загального рівня ІgE?

  1. Радіальної імунодифузії або імуноферментний аналіз

  2. Радіоімунний або імуноферментний аналіз

  3. Радіоімунний або радіальної імунодифузії

  4. Всі зазначені методи

  5. Тільки імуноферментний аналіз

317. При якій патології легень у слизовій дихальних шляхів утворюються імунні комплекси, що активують систему комплементу, активована Т-клітинна ланка (CD8)?

  1. Синдромі Гудпасчеру

  2. Гранульоматозі Вегенера

  3. Екзогенному алергійному альвеоліті

  4. При всіх перелічених захворюваннях

  5. Саркоїдозі

318. Лабораторна діагностика синдрому Гудпасчеру

  1. Визначення цитотоксичних антитіл до подоцитів ниркових клубочків

  2. Визначення анти-GBM антитіл

  3. Визначення рівня ІgG, ІgA, ІgM, ІgE

  4. Визначення фагоцитарної активності нейтрофілів

  5. Всі зазначені відповіді вірні

319. Імунологічними маркерами грануломатозу Вегенера є:

  1. Лімфоцитоз

  2. Антинуклеарні антитіла

  3. ANCA (анти-PR3 і анти-MPO)

  4. Анти-GBM антитіла

  5. Анти-ССР антитіла

320. Імунологічні дослідження при дифузійному нейродерміті?

  1. Визначення кількості еозинофілів крові, загальних і специфічних ІgE

  2. Визначення рівня компонентів комплементу

  3. Визначення активності Тх1 та Тх2

  4. Спонтанний та стимульований НСТ-тест

  5. Всі зазначені методи досліджень

321. При підозрі на спадкоємний набряк Квінке необхідно визначити:

  1. Рівень C3 і C4

  2. Рівень інгібітору C1- естерази

  3. Активність інгібітору C1-естерази

  4. Процент НСТ-позитивних нейтрофілів та моноцитів крові

  5. Все, окрім проценту НСТ-позитивних нейтрофілів та моноцитів крові

322. Імунологічна класифікація лікарської алергії заснована на:

  1. Класифікації алергійних реакцій Джелла і Кумбса

  2. Механізмі дії лікарських препаратів

  3. Кінетиці лікарських препаратів

  4. Клінічних проявах побічної дії лік

  5. Всіх перелічених засадах

323. Лабораторна діагностика лікарської алергії типу ІІ включає:

  1. Визначення специфічних ІgE

  2. Виявлення цитоксичних антитіл у реакціях Кумбса

  3. Виявлення сенсибілізованих лімфоцитів у реакції РГМЛ

  4. Шкіряні проби (оцінка результату через 72 години)

  5. Визначення кількості нейтрофілів

324. Лабораторна діагностика ІV типу алергійних реакцій включає:

  1. Виявлення цитоксичних антитіл

  2. Виявлення сенсибілізованих лімфоцитів у реакціях РБТЛ або РГМЛ

  3. Визначення специфічних ІgE

  4. Визначення кількості нейтрофілів

  5. Виявлення цитоксичних антитіл у реакціях Кумбса

325. Лабораторні дослідження при лікарській алергії ІV типу включають:

  1. Шкіряні проби (оцінка результату через 24-48 годин) та виявлення сенсибілізованих лімфоцитів у реакціях РБТЛ або РГМЛ

  2. Визначення кількості нейтрофілів

  3. Визначення специфічних ІgE

  4. Виявлення цитоксичних антитіл у реакціях Кумбса

  5. Всі перелічені методи

326. У чому перевага радіоаллергосорбентного тесту і тесту звільнення гістаміну опасистими клітинами перед шкірними пробами?

  1. Виключено ризик ускладнень

  2. Тести більш чуттєві, чим шкірні проби

  3. Тести менш коштовні, ніж шкірні проби

  4. Тести більш специфічні, чим шкірні проби

  5. Всі перелічені відповіді є вірними

327. Для виявлення специфічних ІgM і ІgG при лікарській алергії необхідно виконати:

  1. Прямий і непрямий тести Кумбса

  2. Твердофазний ІФА

  3. Конкурентний ІФА

  4. Неконкурентний ІФА

  5. Всі зазначені методики

328. Для виявлення сенсибілізованих Т-лімфоцитів у діагностиці лікарської алергії, обумовленої алергійними реакціями уповільненого типу, застосовують:

  1. Реакцію бласттрансформації лімфоцитів з підозрюваним препаратом у якості антигену

  2. Досліджують продукцію антитіл у тесті ELІSPOT

  3. Встановлення функціональної активності фагоцитів

  4. Шкірні тести

  5. Всі наведені методики

329. Який клінічний прояв дозволяє запідозрити дефіцит комплементу?

  1. Ангіоневротичний набряк

  2. Імунокомплексні захворювання

  3. Всі наведені клінічні прояви можуть бути наслідком дефіциту комплементу

  4. Рецидивуючі нейсеріальні інфекції

  5. Часті бактеріальні інфекції

330. Лімфопроліферативний процес - це:

  1. Злоякісні новоутворення, що стосуються лімфоїдної клітини

  2. Злоякісні новоутворення, що стосуються мієлоїдної клітини

  3. Злоякісні новоутворення, що стосуються стовбурної поліпотентної клітини

  4. Всі наведені відповіді є вірними

  5. Всі наведені відповіді є невірними

331. Усім злоякісним лімфопроліферативнім процесам характерна

  1. Ідентичність характеру реаранжування генів В- і Т-клітинних рецепторів

  2. Моноклональність

  3. Не характерні обидві відповіді

  4. Характерні обидві відповіді

  5. Я не знаю, що характерно для лімфопроліферативних процесів

332. Які фактори визначають розвиток тотального імунодефіциту при лімфопроліферативних процесах?

  1. Моноклональна природа проліферації

  2. Перевага негативних регуляторних впливів

  3. Збільшення кількості імунокомпетентних клітин

  4. Все, окрім збільшення кількості імунокомпетентних клітин

  5. Все, окрім моноклональної природи проліферації

333. Лімфопроліферативні захворювання протікають у формі:

  1. Лімфом і лімфолейкозів

  2. Мієлолейкозів

  3. Гістіоцитозів

  4. Тільки лімфом

  5. Всі зазначені відповіді вірні

334. В-клітинні лімфоми локалізуються