- •12. Вопросы для экзамена
- •1.1. Стресс и психологический климат организации
- •1.2. Стресс и снижение продуктивности работы
- •1.3. Индивидуальные возможности работника и предъявляемые к нему производственные требования
- •1.4. Эффективность совладания с нагрузкой
- •1.5. Программы по управлению стрессом
- •1.6. Подходы к исследованию стресса
- •2.1. Реактивная концепция стресса
- •2.2. Феномен общего адаптационного синдрома
- •2.3. Современное уточнение концепции стресса г.Селье
- •2.4. Типы стрессовых ситуаций и стресс
- •2.5 Активный и пассивный стресс
- •2.6. Роль познания, эмоций и действий в стрессе
- •Лекция 3. Стресс как регуляция отношений организма со средой
- •3.1. Психологический подход к стрессу
- •3.2 Модель стресса р. Лазаруса. Когнитивно-отношенческая теория эмоций и преодоления стресса
- •3.3. Типы оценок и поведения
- •Лекция 4. Причины и последствия стресса в условиях труда
- •4.1. Источники стресса в организации и на производстве
- •4.2. Организационные и личностные факторы
- •4.3. Проблемы интеграции новичка с организацией
- •4.4. Организационная социализация и стресс
- •4.5. Отличие стресса от нагрузки и кризиса. Ситуации стресса, связанного с задачей
- •4.6. Курение на рабочем месте
- •4.7. Последствия производственного стресса. “Сгорание” на работе
- •Лекция 5. Управление стрессом
- •5.1. Модель управления стрессом
- •5.2 Шкала оценок социальной адаптации
- •5.3. Программы активных действий по управлению производственным стрессом
- •5.4. Стрессовый и нестрессовый стиль жизни
- •5.5. Изменение стрессогенности рабочей ситуации
- •5.6. Изменение когнитивных оценок личности и стратегий преодоления стресса
- •5.7. Контроль эффективности программ по управлению стрессом
- •5.8. Обоюдная заинтересованность работников и организации в предупреждении стресса в процессе труда
2.2. Феномен общего адаптационного синдрома
В 1936 году Г.Селье выдвинул свою гипотезу общего адаптационного синдрома (ОАС), или синдрома биологического стресса.
Он предположил, что каждый болезнетворный фактор (в том числе микроб) обладает своеобразным “пусковым” действием в отношении адаптационных возможностей организма. ОАС — это усилие организма приспособиться к изменившимся условиям за счет включения выработанных в процессе эволюции специальных механизмов защиты. Таким образом, все болезнетворные воздействия предъявляют требования к перестройке. Это требование неспецифично, оно состоит в адаптации к возникшей трудности, какова бы она ни была.
СТРЕССОР
Гипоталамус
Гипофиз
Рис. 1. Основные пути действия стрессора — триада стресса
(по Г. Селье, 1982)
Первоначально этот неспецифический синдром выступил в морфологических и функциональных изменениях и получил название “триады”: увеличение и повышение активности коркового слоя надпочечников (1), уменьшение (сморщивание) вилочковой железы (тимуса) и лимфатических желез, так называемого тимико-лимфатического аппарата (иммунная система) (2) и точечные кровоизлияния и кровоточащие язвочки в слизистой оболочке желудка и кишечника (3). Затем было показано, что при непрекращающемся действии стрессогеннного фактора “триада стресса” изменяется (рис. 1).
Селье назвал этот феномен общим адаптационным синдромом (ОАС).
Г. Селье выделяет три его стадии:
- стадию тревоги (I),
- стадию резистентности (II) и
- стадию истощения (III).
Согласно Г. Селье, 1 стадия стресса (стадия тревоги) состоит в мобилизации адаптационных возможностей организма, при которой сопротивляемость стрессу падает ниже нормы. Она выражается в реакциях надпочечников, иммунной системы и желудочно-кишечного тракта, уже описанных как “триада стресса”. Если стрессор сильныйТаким образом, все болезнетворные воздействия предъявляют требования к перестройке. Это требование неспецифично, оно состоит в адаптации к возникшей трудности, какова бы она ни была.
СТРЕССОР
Гипоталамус
Гипофиз
Рис. 1. Основные пути действия стрессора — триада стресса
(по Г. Селье, 1982)
Первоначально этот неспецифический синдром выступил в морфологических и функциональных изменениях и получил название “триады”: увеличение и повышение активности коркового слоя надпочечников (1), уменьшение (сморщивание) вилочковой железы (тимуса) и лимфатических желез, так называемого тимико-лимфатического аппарата (иммунная система) (2) и точечные кровоизлияния и кровоточащие язвочки в слизистой оболочке желудка и кишечника (3). Затем было показано, что при непрекращающемся действии стрессогеннного фактора “триада стресса” изменяется (рис. 1).
Селье назвал этот феномен общим адаптационным синдромом (ОАС).
Г. Селье выделяет три его стадии:
- стадию тревоги (I),
- стадию резистентности (II) и
- стадию истощения (III).
Согласно Г. Селье, 1 стадия стресса (стадия тревоги) состоит в мобилизации адаптационных возможностей организма, при которой сопротивляемость стрессу падает ниже нормы. Она выражается в реакциях надпочечников, иммунной системы и желудочно-кишечного тракта, уже описанных как “триада стресса”. Если стрессор сильный(тяжелые ожоги, крайне высокая или низкая температура), из-за ограниченности резервов может наступить смерть.
II стадия стресса — стадия сопротивления. Если действие совместимо с возможностями адаптации, то в организме стабилизируется фаза сопротивления. При этом признаки тревоги практически исчезают, а уровень сопротивляемости поднимается значительно выше обычного.
/// стадия — фаза истощения. В результате длительного действия стрессорного раздражителя, несмотря на возросшую сопротивляемость стрессу, запасы адаптационной энергии постепенно истощаются. Тогда вновь возникают признаки реакции тревоги, но теперь они необратимы и индивид погибает.
Экстремальные ситуации, вызывающие стресс, делят на кратковременные и длительные. При кратковременном стрессе актуализируются готовые программы реагирования, а при длительном требуются адаптационные перестройки функциональных систем, иногда крайне тяжелые и неблагоприятные для здоровья человека.
Интенсивное физиологическое и психологическое изучение длительного стресса было начато в связи с подготовкой длительных космических полетов. Эти работы позволили более детально исследовать первую стадию стресса, выделив в ней три периода адаптации к устойчивым стрессогенным воздействиям.
Первый период — активизация адаптационных защитных форм реагирования. У большинства людей он отличается стеническими эмоциями и повышенной работоспособностью. Его продолжительность исчисляется минутами, часами. Если адаптационная защита не прекращает стрессогенности воздействия, то наступает второй этап.
В течение второго периода формируется новый уровень “функционирования”, адекватный экстремальным требованиям среды. Для этого этапа часто характерно ухудшение состояния человека, снижение его работоспособности. Однако при высокой мотивации в этом периоде стресса может поддерживаться достаточно высокая работоспособность у человека за счет сверхмобилизации его резервов. Однако такое перенапряжение чревато последствиями — обострением скрытых заболеваний, появлением болезней стресса (сосудистых, воспалительных, психических). В условиях, приближающихся к предельно допустимым, суммарная продолжительность двух первых периодов стресса в совершенно разных стрессогенных условиях в среднем одинакова и составляет 11 суток.
Третий период — период неустойчивой адаптации. Он предшествует стадии сопротивления стрессу и его продолжительность варьирует до 20—60 суток.
Кора головного мозга
Ретикулярная формация /лимбико-ретикулярная система/
Симпатические центры
Гипоталамус
ГЭБ
Гипофиз
Надпочечник
Мозговой слой
Рис. 2. Схема развития стресс-реакции (по Г. Н. Кассилю, 1975)
Он характеризуется тремя важными особенностями.
1. Независимость от стимула: реакция организма всегда одинакова и не зависит от природы стимульной ситуации. Стимулом могут быть разные по уровню и силе воздействия ситуации - шум, дефицит времени, негативные жизненные события и др., но все они приводят к идентичной реакции организма в виде кратковременного выброса энергии.
2. Неспецифическая физиологическая реакция: гормональный центр основывается на генерализованном неспецифическомфизиологическом процессе. Все стрессоры вызывают активацию двух гормональных систем - симпатико-адрено-медуллярной и питуитарно-адрено-кортикальной, вследствие чего в кровь поступают адреналин/норадреналин или кортизол/кортикостерон. В результате возрастает частота сердечных сокращений и дыхания, поднимается кровяное давление, уменьшается энергетический запас в печени, а также возрастает интенсивность циркуляции крови в скелетных мышцах.
3. Длительные перегрузки, которые приводят к болезни:
физиологические реакции в ответ на кратковременные стрессоры (например, тревогу) исчезают сразу же, как только ситуация меняется на благоприятную. Более длительные нагрузки приводят к стойкой адаптации физиологической системы, которая сопровождается повышением сопротивляемости организма. Однако чрезмерные по силе и длительности нагрузки ведут к срыву работы адаптационной системы, что является причиной различных заболеваний, таких как сердечная недостаточность, гастрит, диабет и даже рак.
Общий адаптационный синдром - совокупность всех реакций организма, независимо от типа, имеющих целью повышение его сопротивляемости, которое обеспечивается различными физиологическими и биохимическими средствами.
