2. Аортальные пороки

• Аортальный стеноз

Этиология. Раньше аортальный стеноз в основном был ревматической этиологии; в настоящее время у лиц старше 65 лет, как правило, он является следствием сенильной дегенерации, а в возрасте моложе 65 лет – кальциноза врожденного двустворчатого клапана. У тех же, у кого аортальный стеноз имеет ревматическую природу, в 95% случаев он сочетается с ревматическим поражением митрального клапана.

Патогенез. При аортальном стенозе имеется препятствие систолическому кровотоку через аортальный клапан. Когда площадь просвета уменьшается более чем на 50% от нормальной, для проталкивания крови в аорту требуется значительное повышение давления в левом желудочке. С течением времени в ответ на высокое систолическое давление, которое он должен поддерживать, развивается концентрическая гипертрофия левого желудочка. Гипертрофия имеет важное компенсаторное значение, поскольку позволяет уменьшить напряжение стенки; однако из-за нее снижается эластичность желудочка. В результате повышается диастолическое давление в левом желудочке, что приводит к гипертрофии левого предсердия, которому приходится заполнять «жесткий» левый желудочек. Таким образом, гипертрофия левого предсердия является компенсаторным механизмом, и потеря его эффективного сокращения может привести к выраженному ухудшению состояния больного.

• Недостаточность аортального клапана.

Недостаточность аортального клапана может быть ревматического генеза, часто возникает при септическом эндокардите, сифилисе

При аортальной недостаточности имеется отсутствующий в норме обратный ток крови из аорты в левый желудочек во время систолы. Поэтому при каждом сокращении он должен помимо нормального объема крови, притекающего из левого предсердия, перекачивать еще и объем регургитации. Гемодинамическая компенсация при этом основана на механизме Франка—Старлинга, благодаря которому увели­чивается ударный объем. Факторы, определяющие тяжесть аортальной недостаточности, анало­гичны имеющим место при митральной недостаточности: 1) величина клапанного отверстия во время регургитации, 2) трансклапанный гради­ент давления в диастолу, 3) продолжительность диастолы.

Как и при митральной недостаточности, гемодинамические наруше­ния и симптоматика различны при острой и хронической аортальной недостаточности. При острой аортальной недостаточности левый желудочек имеет нормальные размеры и сравнительно низкую эластичность стенок. Поэтому перегрузка объемом при недостаточности ведет к значительному повышению диастолического давления в левый желудочек. Бы­строе возрастание диастолического давления передается на левое предсердие и малый круг кровообращения, часто приводя к одышке и отеку легких. Поэтому внезапное развитие тяжелой аортальной недостаточности является острым хирургическим заболе­ванием, требующим немедленного протезирования клапана. При хронической аортальной недостаточности в ответ на длительное существование порока левого желудочка претерпевает ряд компенсаторных изменений. Аортальная недостаточность преимущественно вы­зывает перегрузку левого желудочка объемом, однако также и давлением; поэтому компенсаторными реакциями являются дилатация и, в меньшей степени, гипертрофия. Эти явления компенсируют гемодинамические нарушения, поэтому пороку свойственно бессимптомное течение.