Условия, определяющие повреждение

Повреждение клеток наиболее часто возникает при:

1) голодании (полном, неполном, частичном);

2) расстройствах крово- и лимфообращения (системного, регионарного, микроциркуляции), дыхания (внешнего и внутреннего);

3) гипоксии различных видов и степени выраженности (приводящей к уменьшению содержания в тканях и/или использования ими кислорода);

4) интоксикациях (действие токсинов микроорганизмов и поврежденных клеток макроорганизма);

5) нарушениях механизмов регуляции метаболической (пептидной, эндокринной, нервной) трофики, структуры и функций различных уровней организации (внутриклеточного, межклеточного, системного, организменного) .

Ведущие механизмы повреждения клеток

На уровне клетки повреждающие факторы "включают" нес-  колько патогенетических звеньев:  I. Нарушение энергетического обеспечения процессов,  протекающих в клетке:  1. Снижение интенсивности и (или) эффективности процес-  сов ресинтеза АТФ.  2. Нарушение транспорта энергии АТФ.  3. Нарушение использования энергии АТФ.  II. Повреждение мембранного аппарата и ферментных сис- тем клетки; 

1.Чрезмерная интенсификация свободнорадикальных реакций и перекисного окисления липидов (ПОЛ).

2.Значительная активация гидролаз (лизосомальных, мембраносвязанных, свободных).

3.Внедрение амфифильных соединений в липидную фазу мембран и их детергентное действие.

4.Торможение процессов ресинтеза поврежденных компонентов мембран и синтеза их заново.

5.Нарушение конформации молекул белка, липопротеидов, фосфолипидов.

6.Перерастяжение и разрыв набухших клеток и их органелл. III. Дисбаланс ионов и жидкости в клетке:

1.Изменение соотношения отдельных ионов в гиалоплазме.

2.Изменение трансмембранного соотношения ионов.

3.Гиперпигментация клеток.

4.Дегидратация клеток.

IV. Нарушение генетической программы клетки и(или) ме-  ханизмов ее реализации:  А. Нарушение генетической программы:  1.Изменение биохимической структуры генов.  2.Дерепрессия патогенных генов.  3.Репрессия "жизненно важных" генов.  4.Внедрение в геном фрагмента чужеродной ДНК с пато-  генными свойствами.  Б. Нарушение реализации генетической программы:  1.Расстройство митоза:

-повреждение хромосом

-повреждение структур, обеспечивающих митотический цикл

-нарушение процесса цитотомии 

2.Нарушение мейоза.  V. Расстройство внутриклеточных механизмов регуляции  функции клеток:  1. Нарушение рецепции регуляторных воздействий.  2. Нарушение образования вторичных посредников.  3. Нарушение фосфорилирования протеинкиназ.

Клеточные и внеклеточные механизмы повреждения клетки

Непосредственной причиной повреждения может стать нарушения механизмов трофики – совокупность клеточных или внеклеточных механизмов, определяющих метаболизм и структурную организацию клетки, которые необходимы для специализированной функции.

Клеточные механизмы обеспечиваются структурной организацией клетки и ее ауторегуляцией. Это значит, что трофика клетки в значительной мере является свойством самой клетки как сложной саморегулирующейся системы.

Жизнедеятельность клетки также обеспечивается «окружающей средой» и регулируется с помощью ряда систем организма. Поэтому внеклеточные механизмы трофики располагают транспортными (кровь, лимфа, микроциркуляторное русло) и интегративными (нейро­эндокринные, нейрогуморальные) системами ее регуляции.

 Расстройства ауторегуляции клетки могут быть вызваны различными факторами (гиперфункция, токсические вещества, радиация, наследственная недостаточность или отсутствие фермента и т. д.). Большую роль придают полому генов - рецепторов, осуществляющих «координированное торможение» функций различных ультраструктур. Нарушение ауторегуляции клетки ведет к энергетическому ее дефициту и к нарушению ферментативных процессов в клетке. Ферментопатия, или энзимопатия (приобретенная или наследствен­ная), становится основным патогенетическим звеном и выражением дистрофии (один из видов альтерации) при нарушениях клеточных механизмов трофики. 

Нарушения функции транспортных систем, обеспечивающих метаболизм и структурную сохранность тканей (клеток), вызывают гипоксию, которая является ведущей в патогенезе дисциркуляторных дистрофий.

При расстройствах эндокринной регуляции трофики (тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз и т. д.) можно говорить об эндокринных, а при нарушении нервной регуляции трофики (нарушенная иннервация, опухоль головного мозга и т. д.) о нервных или церебральных дистрофиях. 

При дистрофиях в клетке и (или) межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода), которые характеризуются количественными или качественными изменениями в результате нарушения ферментативных процессов. При дистрофиях в клетке и (или) межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода), которые характеризуются количественными или качественными изменениями в результате нарушения ферментативных процессов. Особенности патогенеза внутриутробных повреждений определяются непосредственной связью их с болезнями матери.