4. Осложнения термическойтравмы

Впериодеожоговогошокаформируютсяосновныеклинико-морфологическиеизменения,обусловливающиедальнейшеетечениеожоговойболезнииразвитиеразличныхосложнений.ПоданнымВ.В.Томилина(2000)летальностьсредипострадавшихвпериодожоговогошокасоставляетот22,8%до30%.Поданнымбольшинстваавторов,осложненияОБвпериодешокасостороныдыхательнойсистемыносятнеинфекционныйхарактерипроявляютсякакостраядыхательнаянедостаточность(ОДН).

Легкиепредставляютсобойнаиболеекрупнуюбиологическуюмембрануор-ганизма,поверхностькоторойпостоянноконтактируетскислородомитакимиак-тивнымиинициаторамиперекисногоокислениялипидов,какозонидвуокисьазота-наиболеераспространеннымиоксидантамиатмосферы.Однимизкомпо-нентоваэрогематическогобарьераэтоймембраны,являетсясурфактантныйаль-веолярныйкомплекс.Внутренняяповерхностьальвеолвыстланалипопротеино-вымповерхностно-активнымвеществом-сурфактантом,располагающимсяввидетонкойпленкинаповерхностиклеток,состоящейизслоев:внутреннего,представленногомукополисахаридами,инаружного-фосфолипидами.Присни-жениилегочногокровотокаигипоксиинаблюдаетсяуменьшениепродукциисурфактанта,врезультатечеговальвеолыпопадаетплазмакрови,образующаянаповерхностиальвеолнитифибрина.Морфологическиеструктурылегкихобес-печиваютвыполнениеорганомкромереспираторной,такжеметаболическойфункции.B.Y.Barnes(1988)установил,чтовнейроэндокринныхклеткахлегкогосинтезируетсянеменее10регуляторныхпептидов,втомчислетаких,какбради-кинин,интерстициальныйпептид,нейротензин,веществоРидругие.

Острыйреспираторныйдистресс-синдром,поданнымI.K.Demedisetal.(2006),являетсянепосредственнойпричинойсмертиболеечему30%.ОсновнымпатофизиологическимзвеномОРДСявляетсяразвитиеотекалегкихвследствиенарушенияпроницаемостиальвеолярно-капиллярныхмембранилевожелудоч-ковойнедостаточности(МеrrillW.W.etal.,1980;Dakin.J,GriffithsM.,2000).МорфологическиОРДСхарактеризируетсяповреждениемальвеолярногоэпите-лияиэндотелиялегочныхкапилляровсповышениемсосудистойпроницаемости,признакамиинтерстициальнойпневмонии(ПовзунС.А.,2009).Поданнымэлек-тронноймикроскопии(ВтюринБ.В.исоавт.,2008),компонентоваэрогематиче-скогобарьераприОРДСвыраженныеизменениясостороныэндотелиальныхклетоккапилляровввидерасширенияипереполнениякровью,стазыэритроци-тов,образованиеотверстийифрагментацияотростковэндотелиальныхклеток,приобретающихвидвакуолейилимелкозернистыхобразований,разрушениеба-зальногослояилизисплазматическихмембрансформированиемширокихот-верстий,черезкоторыеэритроцитыпоступаютвполостьальвеол.

Особаярольвразвитиилегочныхосложненийотводитсяингаляционнойтравме,котораядиагностируетсяуожоговыхбольныхв45-78%случаев(VoeltzP.,1995;Lee-ChiongТ.L.,1999;LatenserB.A.,2001),чтозначительноотягощаеттече-ниеожоговойболезни(ВашеткоР.В,ШлыкИ.В.исоавт.,2002;КрыловК.М.исо-авт.,2006;TasakiO.etal.,2002;CoxR.A.etal.,2003;EndorfF.W.etal.,2007),осо-бенновпервые часыисутки послетравмы,утяжеляя прогноздляжизни.В25-30%случаевсредигоспитализированныхбольныхсингаляционнымипоражениямиразвиваютсялегочныеосложненияи50%изнихумираютотэтойпатологии(Тол-стов А.В.,ФилимоновА.А., 2008;LowsonR.etal.,1961;MillerK.,ChangA.,2003;MoloneyE.D.,EvansT.W.,2003;TraberD.L.,EnkhbaatarP.,2004;LipovyB.еtal.,2011).Известно,чтовсовременныхусловияхнапожарахимеетсямногофакторноеповреждающеедействиесредыпожара:повышеннаятемпература,раскаленныега-зы,токсичныепродуктытермическогоразложенияигорения,раздражающеедей-ствиядыма,искр,обеднениевоздушнойсредыкислородомидр.(PauluhnJ.A.,1993).ПоданнымМ.М.Ермолаевой(2004), прикомбинированнойингаляционнойтравме,сочетающейсясожогамикожныхпокровов,навторыесуткипослетравмыупострадавшихсИФот71до130усл.ед.в10%случаевнаблюдаетсяморфоло-гическаякартинамелкоочаговойпневмонии,аупострадавшихсИФболее130усл.ед.в78%-мелкоочаговаяинтерстициальнаяпневмония.В.П.Подолякоссо-авт.(2010)на2-3-исуткипослетравмыприсоединениепневмониинаблюдалив100%случаев.Такоебыстроеразвитиепневмонийавторысвязываютсповрежде-ниемагрессивнымифакторамисредыпожарабронховаскулярногоиаэрогемати-ческогобарьеров,нарушениемдренажнойфункциитрахеобронхиальногодерева,аспирациейслущенныхклетокбронхиальногоэпителияиформированиемОРДС.

Термическоепоражениедыхательныхпутейвозникаетпривдыханиигоря-чеговоздуха,дымаи,приэтомтяжестьингаляционныхпораженийдыхательно-гоаппаратазависитотвремениэкспозициииоттемпературывдыхаемоговоз-духа(HeadG.M.,1980;VoeltzP.,1995).ПоданнымГ.Л.Козинецссоавт.(2004),врезультатедействиятермическогоагентавклеткахпроисходитинактивацияэнзимовреспираторнойцепиидеструкцияклеточногопротеина,котораяста-новитсянеобратимойпритемпературесвыше45^оС.Привоздействиинагретого

довысокойтемпературывоздухагистоморфологическиеизменениявлегкихха-рактеризуютсяналичиемнерезковыраженногоспазмабронховибронхиол,де-понированиемслизистогосекретавсекреторныхклетках;наблюдаетсякрупно-очаговаяэмфизема,дистониясосудовспреобладаниемполнокровия.Спазмиро-ванныебронхичастичнозаполненыдесквамированнымбронхиальнымэпители-ем,лейкоцитами,иногдаотечнойжидкостью.Считается,чтосампосебеброн-хоспазмнарядусдругимиреактивнымиизменениямиявляетсянеспецифиче-скимкритериемприжизненныхизмененийнетолькоподвоздействиемтерми-ческихповреждений,ноилюбойтяжелоймеханическойтравмы.Приэтомот-личительнойособенностьюприжизненныхизмененийявляютсяразрывыэла-стическихволоконилизисих,присохранностиостальныхструктурмежальвео-лярныхперегородок.Вальвеолярнойткани,помимоочаговойэмфиземына-блюдаютсямножественныемикроателектазыиболеекрупныефокусыколлапсалегочнойткани,полнокровиесосудовбронхиальнойстенки,мелкиеэкстраваза-ты,периваскулярныйиочаговыйальвеолярныйотек;периваскулярныекрово-излияния,полнокровиеираскрытиерезервныхлегочныхкапилляров(MolendaT.,1984).Наиболеетяжелыепоражениядыхательныхпутейразвиваютсяподдействиемхимическихсоединений,ингалируемыхвместесдымом.Дымпосво-емусоставунеоднороденисостоитизтвердыхчастицсажи,жидкихсмол,ток-сичныхгазов(ЧернухинМ.Т.исоавт,2002).Глубинараспространениядисперс-ныхчастицподыхательномутрактуопределяетсяихразмером.Так,частицыдиаметромболее50мкмпрактическинепроникаютвдыхательныепути,до10мкмоседаютпреимущественновносоглотке,0,5-0,3мкмдепонируютсявглу-бокихдыхательныхпутяхиальвеолах,асамыемелкиеизних–0,1мкм,являясьужевысокодисперснымиаэрозолями,ведутсебяпрактическикакгазы(КуценкоС.А.,2002;KleinR.A., 1996).

Воздействиеингаляционнойтравмынадыхательнуюсистемуизучалосьнаэкспериментальной модели(Ермолаева М.М.,2004;МурзаевА.М., 2005;LeeА.,MellinsR.,2006).Былопоказано,чтодлятермическихпораженийхарактерныпервичныйнекрозслизистойоболочкисразупослеожога,образованиенекроти-ческихпленокиихпоследующееотторжениесобразованиемраневыхповерх-

ностей.Приблагоприятномисходеэпителизацияирубцеваниепроисходятк8-12-мсуткампосле травмы.

Наблюдающиесяприожогахдыхательныхпутейинфарктылегких,внутри-легочныекровоизлияния,обструкциябронховсекретомсразвитиемострыхате-лектазовиэмфиземы,трахеобронхитыибронхиолиты,пневмониисоставляютморфологическийсубстратастмоидногосиндромаиостройлегочно-сердечнойнедостаточности,которыевсвоюочередьстановятсяпричинойзначительнобо-лее тяжелоготеченияожоговой болезниираннейсмертиобожженных.

ПневмониянаиболеечастовстречаетсявболеепозднемпериодеОБи,поданнымрядаавторов,развиваетсяот21%до60%случаев(PruittB.A.,CioffiW.G.,1995;DarlingG.E.etal.,1996;EdelmanD.A.etal.,2007).Несмотрянаулучшениелеченияожоговыхран,инфекционныеосложнения,особеннопнев-мония,остаютсяглавнойпроблемойпритермическойтравме(SuchytaM.R.etal.,1992;GreenfieldE.etal.,1997;WilkinsonR.A.,FishmanJ.A.,1999;Sheridan,R.L.,2000;MgahedM.etal.,2013).Экспериментальнодоказано,чтодажене-большиеглубокиеожоги10%поверхностителавсочетаниисинфицированиемтрахеобронхиальногодереваприводяткпневмонииисистемнойинфекции(WilkinsonR.A.,FishmanJ.A.,1999).Увеличиваетчастотуинфекционныхос-ложненийнетолькопервичнаятравматизацияверхнихдыхательныхпутей,нои"вентиляторнаяподдержка".Поданнымрядаавторов,частотаинфекционныхосложненийубольных,находившихсяна"вентиляторнойподдержке",состави-ла34%,причемчастотаосложненийувеличиваласьсувеличениемвременивен-тиляции(WurtzR.etal,1995;BarretJ.P.etal,2000;LipovyB.еtal.,2011).Вэкс-периментеустановлено,чтоИВЛприОРДСможетспособствоватьтранслока-циибактерийизлегкихвкровоток(VerbruggeS.J. etal., 1997).

Вторымпочастотеосложнениемвраннемпериодеявляетсяостраяпо-чечнаянедостаточность(ОПН).Являясьоднимизглавныхоргановдетокси-кациипочки,обеспечиваютнормальноефункционированиевсехфизиологиче-скихсистем.АктуальностьпроблемыОПНопределяетсячастымееразвитием(поданнымразныхавторовот35до70%пострадавших),невсегдасвоевремен-нойдиагностикой,тяжестьютеченияивысокойлетальностью(БеляевВ.Н.и

соавт., 1993;BagshawS.M.etal., 2008;PalmieriT., 2010).

ВпатогенезеОПНпритермическойтравмележаткакпреренальныеме-ханизмы,преждевсегоиз-засниженияперфузиипочекпридлительнойгипото-нии,гиповолемии,такинепосредственноепоражениепочектоксичнымипро-дуктами,которыевсасываютсяиззонповрежденияприобширныхглубокихожогах.ОПНразвивается,преждевсего,вследствиеповрежденийтубулярныхотделовнефрона,изменениягломерулярногофильтраприэтомминимальныине имеют ведущегозначения.

РазвитиеОПНвраннемпериодеОБнаблюдаетсяубольшинстваобожжен-ных,новыраженаонавразнойстепени.ПриожогахлегкойстепенитяжестиОПНимеетэкстраренальноепроисхождениеивсвязисэтимможетбытьобра-тима.Утакихпациентовврезультатеуменьшенияилипрекращенияклубочко-войфильтрацииформируетсяфункциональнаяили«преренальная»почечнаянедостаточность.УпострадавшихстермическимиожогамитяжелойстепениразвитиеОПНбольшесвязаносповреждениемпаренхимыпочек.Донастоя-щеговременинетединоговзгляданамеханизмпочечныхнарушенийвовсехпериодахожоговойболезни.Исследования,проведенныеупострадавшихсТТ,показали,чтовсеэтиизменениячеткосвязанысраспространенностьюиглуби-нойожогаи,какправило,сопровождаютшокIIIстепениприглубокоможогеплощадьюнеменее20%.Проведенныеисследованиявострыйпериодожоговойтравмыпоказали,чтовпериодожоговогошокавыявляетсянарушениефункциипочек,вызванноенарушениемпочечногокровотокаихарактеризующеесяоли-гуриейианурией,повышениемотносительнойплотностимочи,азотемией,про-теинурией,появлениемсвободногогемоглобинавмочеиразличноговидаци-линдроввосадке.

ВедущимзвеномвпатогенезеОПН,развивающейсяприОБ,являетсянару-шениеобщейгемодинамики,крово-иплазмопотеря,ведущиекуменьшениюко-личествациркулирующейкрови,снижениюминутногообъемасердца,падениюуровняартериальногодавления.Следующеезавозникшейгиповолемиейувеличе-ниепериферическогосопротивлениясосудовкомпенсируетсяувеличениемтонусазасчетспазмасосудовмикроциркуляторногорусла.Спазмсосудовкоркового

слоя,уменьшениепритокакровикпочкеприводиткишемиикоры,дистрофиче-скиминекробиотическимизменениямканальцевогоэпителия,уменьшениюколи-чествафункционирующихнефронов,уменьшениюфильтрации,повышеннойре-абсорбциивканальцах.Всвоюочередь,повышение всасываниявканальцахведетквыходужидкостивмежуточноевеществопочки,отекуидальнейшемуограни-чениюфильтрациииреабсорбции.Кровьсбрасываетсячерезсистемупрямыхар-териймозговогослоя,врезультатевозникшегозастоявмозговомслоеразвиваетсяотек,нарушающий концентрационнуюфункциюпетельГенле.Снижениекровото-кавпочкахприТТможетбытьсвязаносповышеннымобразованиемэндогенныхвазоконстрикторов,такихкактромбоксан-В₂.Ишемическоеповреждениеэндоте-лиясосудовприводиткусиленномувыходутромбоксана-В_2изтромбоцитов,что,всвоюочередь,вызываетихагрегациюикратковременноеснижениекровообраще-ния(MyessS.I.еtal,1995).Повреждениепочечныхканальцевчастоусугубляетсяпрямымтоксическимповреждением,вызваннымБАВ,обладающиминефроток-сическимдействием.НемаловажнымкомпонентомвразвитииОПНтакжесчи-таютсверхсильныеболевыераздражения,возникающиевожоговойране.По-сколькуишемическоеитоксическоевоздействияприводятпреимущественнокпоражениямканальцев,почечнаянедостаточностьданнойэтиологииобознача-етсякакостраяканальцевая почечнаянедостаточность.

Ведущимсимптомомпочечнойнедостаточностиявляетсяолигоану-рия,которая,поданнымJ.Logovic,L.Mladenovic(1996),враннемпериодеОБразвиваетсяу50%пострадавших,априразвитиипочечнойнедостаточностивболеепоздниесроки (восьмые суткипослетравмы)повышается рисклетальногоисхода.Враннемпериодеожоговойболезниснижениетемпадиурезадокрити-ческихцифр(0,2мл/кг/час)пристабилизациигемодинамикииадекватнойкор-рекциигиповолемиисвидетельствуетонарушениифункциипочекисоответст-вуетначальнойфазеОПНилифазе«относительнойкомпенсации».Втожевремя,поданнымA.E.Ibrahimetal.(2013),ОПНможетразвиться,несмотрянанормальныепоказателидиуреза(0,5-1,0мл/кг/ч),икогдазамещениепотерижидкостипревышаетрекомендованныеприлечениипострадавших.Приблаго-приятномтеченииожоговойболезниразвернутаяклиническаякартинапочеч-

нойнедостаточностиможетнепроявляться.Вэтихслучаяхолигоанурическийпериодненаступает,афазаначальныхпроявленийсменяетсяполиурическойстадиейпочечнойнедостаточности.

ПриисследованиикровиужевраннемпериодеОБотмечаютгиперазоте-мию, повышениеконцентрациимочевины, креатинина, увеличение гематокрита,повышениегемоглобина,числаэритроцитов,вмоче-протеинурия,микрогема-турия,цилиндрурия,снижениеотносительнойплотностимочи(1002-1008).Миграциякалияизклетоквсосудистоеруслоприводиткгиперкалиемиидо6-8мМ/л,параллельнорастетуровеньфосфорадо4-5мМ/л,магниядо2-3мМ/л.Нарушениеводно-электролитногобалансапроявляетсягипонатриемией,мета-болическимацидозом.

Поданнымлитературыприсветовоймикроскопиивпериодеожоговогошо-кавпочечнойтканиотмечаетсярезкоеполнокровиекапилляровклубочковипе-ритубулярныхкапилляров,эритростазы,большоеколичествогемолизированныхэритроцитов,чтосоответствуеткартинесгущениякрови.Какправило,падениедиурезасочетаетсясозначительнымснижениемклубочковойфильтрацииипо-чечногокровотока.Снижениекровообращениявпочкахможетбытьсвязанососвобождениемэндогенныхвазоконстрикторов,например,тромбоксана-В₂.ПоданнымS.I.Myessetal.(1995)гипоксияэндотелиякровеносныхсосудоввпо-стосмотическомпериодеприводиткусиленномувыбросутромбоксана-В_2изтромбоцитовспоследующейихагрегацией.

ПоданнымБ.В.Гузенкоисоавт.(2005),впериодешокаимеетсярезкоеве-нозноеполнокровиеиотекинтерстиция,стазыимикротромбозывсосудахпо-чекнафонедистрофическихизмененийканальцеввплотьдонекробиотическихинекротическихпроцессов.Наблюдаютсятубулоэпителиальныеповреждениянефрона-ишемическоеповреждениеканальцев,прикоторомнарядуснекрозомэпителияразрушаютсябазальнаямембрана(тубулорексис).H.Linetal.(1995)вэкспериментенаживотныхпоказали,чтоожогвызываетзначительноеповыше-ниепроницаемостипочечныхсосудов.Приисследованииспомощьюэлектрон-ноймикроскопиивыявленыочаговыеповрежденияосновныхзвеньевгломеруляр-

ногофильтра:выраженнаявакуолизацияэндотелияиподоцитов,отрывмалыхно-жекподоцитов,вотдельныхслучаяхсубэндотелиальныеотложенияфибрина.ВболеепоздниепериодыожоговойболезниОПНчащевстречаетсякаккомпонентполиорганнойдисфункциииприразвитиисепсиса(TangH.etal.,1999;FitzwaterJисоавт.,2003).Поданнымрядаавторов(CocaS.G.,2007;SteinvallI.еtal.,2008)сепсисисептическийшокстановятсяпричинамисмертивотделенииинтенсивнойтерапиидо87%упациентов,страдающихОПН.Частотараз-витиясепсисанапрямуюсвязанасналичиемОПН(Rangel-FraustoM.S.etal.,1995; RiedemannN.C.etal., 2003).

Печеньявляетсяцентральнымзвеномврегуляцииобменавеществ,де-токсикацииисохранениигомеостазаорганизма(HeathТ.,LowdenS.,1998;Kmiec Z., 2001; DutraF.,BecharaE.J., 2004).

Важныммоментомвразвитиипеченочнойдисфункцииследуетсчитатьособенностикровообращенияоргана:25%-артериальнаяи75%-венознаякровь,гиповолемияиразвивающаясядисциркуляторнаясосудистаядистонияпогипотоническомутипу.Независимоотэтиологическогомоментаворганебыст-роразвиваетсявенозныйстаз,отекстромы(втомчислегепатоцитов).Вответповышаетсяпроницаемостьклеточноймембранысвыходомвкровьферментов

-трансаминаз,холинэстеразы,медьоксигеназыидр.(НовиковаР.И.,Тюменце-ваС.Г.,2003;Warden,G.D.,1992).Впатогенезепеченочнойдисфункциипришокепервичныенарушениякровообращенияиграютменьшуюроль,чемприразвитиипочечнойнедостаточности,хотяврядеслучаевонимогутслу-житьпусковыммеханизмомразвитияпатологическогопроцессавпечени.

ПоданнымБ.В.Гузенкоисоавт.(2005),впериодешокаможнонаблюдатьвенозноеполнокровие,центролобулярныекровоизлияния,некрозы,развитиебелковойивакуольнойдистрофиигепатоцитов,авболеепозднихпериодахна-растаетбелковаядистрофиягепатоцитовипоявляютсяцентролобулярныенек-розы.Гепатоцитарныеэнзимыобладаютисключительнойчувствительностьюкгипоксиииэндотоксинам.Всвоюочередь,клеткипеченивыделяюттоксиче-

скоевещество,способноеразрушатьальвеолярныйсурфактант(ШутеуЮ.исо-авт.,1981).

Купферовскиеклеткипредставляютсобойоседлыемакрофагипечени.Ана-томическоерасположениемеждувенами,несущимикровьотжелудочно-кишечноготракта,исобственнымкровотокомпечениприводитктому,чтокуп-феровскиеклеткиоднимиизпервыхврядумононуклеарныхфагоцитоввзаимо-действуютсиммуногенами,поглощаемымиизкишечника.Продолжительностьжизникупферовскихклетоксоставляетоколо21суток.Важнейшаяихфункциязаключаетсявпоглощенииидеградациирастворенныхинерастворимыхмате-риаловвпортальнойкрови.Купферовскиеклеткииграютважнейшуюрольвочисткекровотокаотмножествапотенциальновредныхбиологическихматериа-лов,включаябактериальныеэндотоксины,микроорганизмы,активированныефакторысвертыванияирастворимыеиммунныекомплексы(Bradfield,J.W.B.,1980).Всоответствиисосвоейфункциейкупферовскиеклеткисодержатнеобы-чайнобольшоеколичестволизосом,содержащихкислыегидролазыиспособныхкактивномувнутриклеточномуперевариванию.Кромефагоцитарнойфункции,купферовскиеклеткиспособныфункционироватькакантиген-презентирующиеклетки.Известно,чтоподвлияниембактериальныхполисахаридовпроисходитростчисленностипулатканевыхМфиихфункциональнойактивности.Вкачест-векритериевактивацииМфиспользуютсяморфологические,биохимическиеифункциональныеизмененияэтихклеток.Так,дляактивированныхМфхарактер-ноувеличениеразмеровклеток,перестройкаультраструктурысубклеточныхор-ганеллиферментативногоаппарата,повышениецитолитическойактивности,усилениесекреторнойисвязаннойснейбактерициднойспособности(ПлехановаН.Г.,2006;ZanoniI.,GranucciF.,2009).Происходитизменениеиультраструкту-рыМф,вчастности,ростколичествамитохондрийиобъемазернистойцито-плазматическойсети,чтосвидетельствуетобактивациисинтетическихпроцессоввклетках.Подвлияниембактериальныхполисахаридовусиливаетсяфагоцитар-наяактивностьмакрофагов,ихбактерицидныесвойства,повышаетсявыделениегуморальныхфакторовпротивоинфекционнойзащиты.Такимобразом,Мфпече-ниспособствуютустранениюизорганизмапродуктовраспадатканейиповы-

шаютрезистентностьорганизмакинфекционнымосложнениям.Однакоблаго-даряспособностиактивированныхМфсекретироватьвовнеклеточнуюсредукомплексфакторовсвысокойбиологическойактивностью,Мфпревращаютсявэффекторывоспаления(ТотолянА.А.,ФрейдлинИ.С.,2000),усиливаямоноци-топоэзвкостноммозгеипритяжениямононуклеарныхэлементоввочагевоспа-ления,авцеломспособствуяразвитию печеночнойнедостаточности.

Изменениягепатоцитовнаиболеесильновыраженыв3-йзоне,т.е.зоне,наиболееудаленнойотмикроциркуляторногососудистогорусла,и,следователь-но,онинаходятсявнаихудшихусловияхкровоснабженияиявляютсянаименеерегенераторнопотентной.Вгепатоцитах3-ейзоныотмечаетсясамаявысокаяконцентрацияферментов,метаболизирующихтоксины,анапряжениекислородавкровиминимально.Нарядуснекрозомгепатоцитов,жироваядистрофияявля-етсяморфологическимсубстратомпеченочнойнедостаточностипритоксиче-скомлибодегенеративномпоражении.Инфильтрацияпечениизбыткомжиров,поступающихстокомкрови,связанаснарушениемметаболизмалипидовгепа-тоцитами.Воспалительнаяреакцияпредставленаотекомстромызасчетизмене-нийсосудов,клеточнымиинфильтратами,состоящимиизлимфоцитов,плазма-тическихклеток,макрофагов,нейтрофиловиэозинофилов.Внутридольковоерасположениеинфильтратовсвидетельствуетобагрессивностипатологическогопроцесса.

Вболеепоздниепериодыожоговойболезнипеченочнаянедостаточностьчащевстречается каккомпонентполиорганнойдисфункции.