Неваягипоксияиугнетениефункциисистемфизиологическойдетоксика-ции, экскреции, иммуннойзащитыиестественнойрезистентности.

Внастоящеевремявещества,обусловливающиеЭИ,классифицируют-сяпоследующимгруппам(СимбирцевС.А.,БеляковН.А.,1996):-продуктыестественногообменаввысокихконцентрациях;-активированныефермен-ты,способныеповреждатьткани;-медиаторывоспаленияидругиебиологи-ческиактивныевещества;-класссреднемолекулярныхвеществразличнойприроды;-продуктыперекисногоокислениялипидов;-неоднородныепосо-ставукомпонентынежизнеспособныхтканей;-агрессивныекомпонентыкомплемента;-бактериальныетоксины(экзо-иэндотоксины).

ВыделяютчетыреосновныхформыЭИ:1.Ретенционная,являющаясяследствиемзадержкиворганизмеконечныхпродуктовметаболизма;2.Об-менная,возникающаяврезультатенакопленияворганизмепромежуточныхпродуктовметаболизма;3.Резорбционная,обусловленнаявсасываниемпро-дуктовраспадатканей;4.Инфекционная,связаннаясмикробнымитоксина-ми.

Подействиюнауровнеклеточныхструктурэтивеществаможнокласси-фицироватьследующимобразом:1.Обладающиецитолитическимэффектом;

2. Активаторылизосомальныхферментов;3.Блокаторымитохондриальнойэнергетики;4.Инициаторысвободнорадикальныхпроцессов;5.Ингибиторырибосомальногосинтеза.

Науровнемежорганныхимежсистемныхвлиянийвыделяют:1.Актива-торыкомплементаибелыхклетоккрови;2.Активаторыкалликреин-кининовойсистемы;3.Активаторыкоагуляцииифибринолиза;4.Вещества,изменяющиетонусгладкоймускулатуры;5.Индукторыагрегации;6.Воз-действующиенапроницаемость сосудистойстенки.

ИсследованиямиS.R.Rosenthaletal.(1972,1973)показанатоксичностьсмывовожоговыхран,экстрактовобожженнойкожиисывороткикровиобожженныхвпериодеожоговойтоксемии.Считается,чтоосновнымток-сическимсубстратом,ответственнымзавозникновениеЭИ,являютсяпро-

дуктыклеточнойдезорганизации,неполногораспадаиобменабелковкровиитканей.Неполныйпротеолизприводиткусилениюинарушениюкатаба-лизмабелков,активациипредшественниковиосвобождениюактивныхферментовигормонов.Последниесоставляютосновумеханизмаповыше-ниясодержаниявкровиБАВ-такназываемыхсреднемолекулярныхпеп-тидов,включающихвсебягруппувеществизболеечем30метаболитов,восновномпептидныхкомпонентовсывороткикровисМв300-5000Да(МалаховаМ.Я.,2000).Протеолитическиеферментыпринеконтролируемомувеличенииихколичестваиактивностимогутпредставлятьопасностьдлябольшинствабелковыхструктур,поступаявкровотоквизбыточномколиче-стве-происходиттакназываемый"гуморальныйпротеазныйвзрыв".C.R.Baxter(1974)показал,чтопродуктыгемолизаэритроцитовирасщепленияфибринасвойвквносятсущественныйвкладвинтоксикацию.

ОбщепринятымкритериемЭИсчитаетсялейкоцитарныйиндексинток-сикации(ЛИИ),первыйварианткоторогопредложенхирургомЯ.Я.Кальф-Калифомв1941г.Наличиевтканяхикровитоксичныхдляорганизмаве-ществзапускаетзащитныйвоспалительныйответ.Помимореакцийцен-тральнойнервнойсистемы,симпатоадреналовойинейроэндокриннойсис-тем,которыенатравмуистрессреагируютсостадииожоговогошока(По-взунС.А.,2009),включаютсянеспецифическиеиммунныереакции(хемотак-сис,опсонизация,фагоцитоз,активациякомплемента,иммуноглобулины),медиаторывоспаления(интерфероны,активныекислородныерадикалыО^2-,NОидругие),стрессорныегормоны,факторагрегациитромбоцитов,про-стагландины,биогенныеамины,цитокины,активизируетсясистемасверты-ваниякровиифибринолиза(КузинМ.И.,2000;ArtursonG.,2000;LangJ.D.

etal.,2002;OpalS.M.etal.,2003).Гиперактивацияпротеолитическихсистеморганизма,нафонередукцииингибиторногопотенциала,расцениваетсябольшинствомисследователейкакодинизключевыхпатогенетическихзвеньевЭИ(JochumM.,WitteJ.,DusvaldD.,1986).

Такимобразом,соднойстороны,ЭИвызываютвещества,образовав-шиесяврезультатедеструкциитканей,втомчислеприместномвоздейст-виитермическихагентов,ишемииразличныхоргановитканей,повышенияпроницаемостистенкикишечника,сдругой-этомедиаторывоспаления,

иммуноглобулины,системакомплементаимногиедругиеБАВ.

Вфизиологическихусловияхэтивеществаобразуютсявколичествахобеспечивающихнормальнуюработуизащитуорганизма,однакопритяжелойожоговойтравмепроисходитзапредельныйвыбросэтихвеществ,основнымипроявлениямикоторогоявляетсятяжелаяЭИ,транзиторнаяилиустойчиваябактериемия,инфекционныеосложненияисепсис,глубокаяиммунодепрессия,ДВС-синдромстромбозамиикровотечениями,гиперметаболическаяреакция.Ожоговаяранастановитсядонаторомантигеновитриггеромпролонгирован-нойзащитнойреакциидомоментаполноговосстановлениякожногопокроваидаженесколькодольше(КрыловК.М.исоавт.,2006;ФилипповаО.В.исо-авт.,2006).Поэтомувыборправильнойтактикилеченияожоговойранывомногомопределяетдальнейшеетечениеожоговойболезни(СпиридоноваТ.Г.,2007;КрыловК.М., 2006).

Особоеместосредивсехишемизированныхоргановзанимаетжелудочно-кишечныйтракт.Тяжелыеожогисопровождаютсянарушениемкровообраще-ниявбассейнахчревнойартерии.Индуцированнаяожогом кожигипоперфузиякишечникаприводиткгибелислизистойоболочкиснарушениембарьернойфункции,приэтомсигналомкувеличениюпроницаемостислужитвпервуюочередьвыброспровоспалительныхмедиаторов,обусловленныйожоговойра-ной(RamzyP.Ietal.,2000).Некоторымиавторамипоказаноусилениекишеч-нойпроницаемостиубольныхипострадавших,находящихсявкритическихсотояниях(BjarnasonI.,1995;Doig,C.J.etal.,1998;MooreF.A.,1999,De-Souza,DaureaA.,2005).Морфологическиеиэлектронно-микроскопическиеисследованиябиопсийногоматериаластенкижелудка,проведенныеуобож-женныхвстадиишока,показали,чтоврасширенныхсосудахобнаруживаются

агрегацияистазэритроцитов,мелкиеглыбкифибрина,вэндотелиоцитахфор-мируютсяпарусовидныенабухания,перекрывающиепросветсосудов.Этииз-менениявызываютиподдерживаюттканевуюгипоксиюиявляютсяосновойдляобразованияочаговдеструкцииибактериальнойтранслокации(Deitch,E.A.,1990;Berg,R.D.,1999).

Тяжелаяшоковаягипоксиятканейиоргановможетприводитькнеобрати-мымизменениямиявитьсяпричинойлетальногоисхода,авслучаевыживанияслужатфономдлядальнейшихфункциональныхиорганическихнарушений,ко-торыеприналичиипредшествующиххроническихзаболеванийиизменений,возникшихпришокенаслаиваются,взаимноотягощаядругдруга.

ВследующемпериодеОБпродолжаетсякомплекстяжелейшихнаруше-нийгомеостазадополноговосстановлениякожногопокрова.Именноэтотфактотличаетожоговуютравмуотдругихвидовповреждений.Реваскуляри-зацияоргановитканей, перенесшихгипоперфузиюиишемию разнойстепенитяжести,приводиткпоступлениюинакоплениювтканяхикровяномруслеразнообразныхпостроениюифункциивеществ,характеризующихнарушен-ныйгомеостаз.СпервыхминутповрежденияивдальнейшемнапротяжениивсегопериодаОБсистемыиорганы,ответственныезадетоксикацию,испы-тываютповышеннуюнагрузку,приэтомгиперактивациялюбогозвенагомео-стазаможетзапуститьсистемувоспалительнойреактивностивцелом(ГусевЕ.Ю.с соавт,2007).

Восновебиологическойдетоксикациилежаттриосновныхмеханизма:

1. биологическаятрансформациятоксичныхсубстанций–ведущеезначе-ниевеереализациипринадлежитмонооксигеназнойсистемепечени;2)функ-ционированиесистемсвязыванияитранспортатоксичныхсубстанций–систе-маиммунитета,адсорбционныевозможностиэритроцитовитранспортныеспо-собностисывороточныхальбуминов;3)элиминациятоксичныхсубстанций–функционированиепочек,печени,легких,желудочно-кишечноготракта,кожи.

Несостоятельностьэтихмеханизмов,атакжеповреждающеедействиеИТ обусловливаетразвитиесиндромаполиорганнойдисфункции.