Глава6.Обсуждениерезультатов
Несмотрянато,что впоследниегодыколичествоожоговвструктуревсехтравмнесколькоуменьшилось,ихдолявструктурелетальностиврезультатетравматическихповрежденийвозрослапочтив1,5раза.Ингаляционнаятравмапродолжаетоставатьсяоднимизнаиболееотягощающихкомпонентовожого-войтравмы,играющихопределяющуюрольвтеченииожоговогошока(Полу-шинЮ.С.,2009;ШлыкИ.В.,2009).Средапожараимеетмногофакторныйха-рактер,таккакпредставленакактермическими,такихимическимифакторами.Соотношениеифизико-химическиеособенностифакторовпожараразличные,чтонепозволяет,какправило,оценитьрольотдельныхкомпонентоввразвитиираннихосложненийТТ.Всвязисэтимневсегдаудаетсяпрогнозироватьихвлияниенадальнейшеетечениезаболевания,возникающиевпервыечасыпослетравмы(LalondeC.etal.,1990).Притермическойтравмеранниетоксемическиеигнойно-септическиеосложненияявляютсяосновнойпричинойлетальныхис-ходовунаиболеетяжелой категории пострадавших.
Определениестепенитяжестивреда,причиненногоздоровьючеловека,егохарактериразмеррешаетсяприпроведениисудебно-медицинскойэкспер-тизынаоснованииПостановленияправительстваРФот17августа2007г.года
№522«Правилаопределениястепенитяжестивреда,причиненногоздоровьючеловека»иприказМинзравсоцразвитияРоссииот24.04.2008года№194н«Обутверждениимедицинскихкритериевопределениястепенитяжестивреда,при-чиненногоздоровьючеловека»,котороевобязательномпорядкеподлежитдо-казываниювуголовномигражданскомпроцессе(п.2.ст.196УПКРФ).Наос-нованиипроведенныхисследованийбылиобоснованыклинико-морфологическиекритерииопределениятяжестиидавноститермическойтравмы.
Ожоговыйшоксопровождаетсяснижениемобъемаисоставациркули-рующейкрови, чтообусловленоплазмопотерейзасчетнаружнойплазморрагииивследствиеинтракорпоральныхперемещенийжидкости.Всеэтоприводитк
гиповолемииигемоконцентрации,несмотрянафактическийдефицитэритро-цитов.Результатыпроведенныхнамиисследованийпоказали,чтообщимичер-тамиприморфологическомисследованиилегких,печени,почек,сердцаиго-ловногомозгавпериодешокаОБявляютсянарушениямикроциркуляции,ко-торыенаблюдалисьспервогочасапослетравмы.Выявленныеизменениямогутбытьрасцененыкакпроявлениереакцииорганизманастресс.ПоданнымН.В.Рязанцевойисоавт.(2002)нарушениямикроциркуляциимогутбытьсвязанысизменениямиморфофункциональногосостоянияэритроцитов,котороеначина-етсяупострадавшихсТТспервыхсутокипроявляютсявдезорганизацииструктурныхиметаболическихсвойствклетоккраснойкрови.Вчастности,снижаетсяосмотическаярезистентностьэритроцитов,концентрациясульфгид-рильныхгруппилипопротеидов,увеличениеколичествапереходных,предге-молитическихидегенеративноизмененныхформклеток,поверхностнойивнутриклеточнойультраструктурыэритроцитов.Такиеизмененияциркули-рующихэритроцитоввызываютразвитиевнутрисосудистогогемолизасвысво-бождениембольшогоколичествааденозиндифосфата,способногоактивироватьсвертываниекровииусиливатьагрегациютромбоцитов.Всвоюочередь,приразвитииДВС-синдромаиактивизациифибринолизакровьзаполняетсявысо-комолекулярнымипродуктамифибринолиза,которыепомостиковомумеха-низмуиндуцируютэритроцитарнуюагрегацию.Крометого,измененныеэрит-роцитымогутстимулироватьССВО.
Увсехпострадавшихвпервые12чпослетравмынаблюдалосьувеличениеко-личестватромбоцитоввкрови.Известно,чтоприактивациитромбоцитывысво-бождаютразличныеБАВ,которыевнеактивированныхтромбоцитахнаходятсявα-гранулах.ВрезультатевышеперечисленныхпроцессовснижаетсяестественнаярезистентностьэндотелиякБАВкрови,чтоприводиткповышениюпроницаемо-стиэндотелия,агрегациитромбоцитовиадгезиилейкоцитовксосудистойстенке.Всвоюочередь,активностьэндотелиявнормеобеспечиваеттрофикуоргановивыполняетзащитнуюфункциюблагодаряналичиювэндотелиивысокоорганизо-
ванныхмеханизмовсаморегуляции.Принарушениифункцииилиструктурыэндо-телиярезкоменяетсяспектрвыделяемыхимбиологическиактивныхвеществ.Принеблагоприятныхусловияхэндотелийстановитсяинициатороммногихпатологи-ческихпроцессовворганизме.ВыявленныенамикраевоестояниелейкоцитовилейкостазывпросветесосудовисследуемыхоргановвсочетаниисповышениемЛИИиснижениемЛИможнорасцениватькакпроявлениесиндромасистемнойвоспалительнойреакциинафонеразвивающейсяиммуннойнедостаточности,под-твержденноеиммуноморфологическимисследованиемселезенки.
Проведенныеисследованияпоказали,чтоименновпериодеожоговогошокаформируютсяосновныеклинико-морфологическиеизменения,обуславливающиедальнейшеетечениеожоговойболезнииразвитиеПОД,гнойныхисептическихосложнений.
Однимизосновныхпроявленийполиорганнойдисфункцииявляютсянару-шенияфункциипочек,которыевсвоюочередьотражаюттяжестьпатологиче-скихпроцессов(ТугушеваФ.А.,2001).Почкипервымиреагируютнатравмусо-кращениемсосудовипоследнимиизоргановнормализуютсосудистоесопротив-лениепослеустраненияшока.Очевидно,чторазвитиепризнаковначальнойста-диипочечнойдисфункцииприОБпроисходитужевпервыесутки,чтоподтвер-ждаетсяснижениемуровнядиурезавплотьдоанурии,СКФ,повышениемкреати-нинавкровиипоявлениембелкавмоче.Однакоследуетучесть,чтоблагодарявысокомукомпенсаторномупотенциалупочекповышенияуровнякреатинина,остаточногоазотаимочевинывкровиможетнепроисходить,даже,несмотрянато,чтопригистологическомисследованиибудутотмечатьсянеобратимыеизме-ненияввидеочаговнекрозавкорковомвеществепочек.Намипоказано,чтовпе-риодешокав18%случаевформированиефокальныхнекрозовклиническипрояв-лялосьолигоануриейиповышениемуровнямочевины(в15%случаев)безувели-ченияуровнякреатинина.ДанныеизменениясопровождалисьснижениемСКФ,чтоговориторазвитиифункциональнойпочечнойнедостаточностиитакназы-ваемой«шоковойпочки».Сочетаниеклиникиануриисгистологическимиизме-нениямивпочкахввиденекронефрозасопровождалосьгиперазотемией.Нана-
чалоишемическихпроцессоввтканяхпочеквшоковыйпериодкосвенноуказы-ваетнарастающаяЭИ.Морфологическиеизменениявпериодешокапроявлялисьввидеострогоканальцевогоповреждения:наблюдалисьдистрофическиеизмене-ниявнефроцитахразнойстепенивыраженностиснекрозомкакединичных,такицелыхканальцев,авединичныхслучаяхввидеочаговнекроза.Такженафонеотекаинтерстициянаблюдалосьрезкоевенозноеполнокровиесразвитиемстазовимикротромбозоввсосудахпочек.Анализполученныхнамиданныхпоказал,чтовшоковомпериодеожоговойболезниглубокимнарушениямподвергаетсяпочечныйклубочек:страдаетегофильтрационнаяфункция,котораяпроявляетсяпротеинуриейипоявлениемэритроцитоввмочеввидемикро-илимакрогемату-рии.ВпросветекапсулыклубочкапоявлялисьШИК-положительныебелоксо-держащиемассы,авкапиллярныхпетляхклубочкавыявлялисьлейкостазы.Сте-пеньвыраженностиколичествалейкоцитоввкапиллярныхпетляхклубочковкор-релироваласуровнеммочевинывкровиинебыласвязанасуровнемлейкоцитоввкрови.Вотличиеотисследований,проведенныхдругимиавторами,вчастно-сти,О.К.Хмельницким(1951)на2-есуткипослетравмывинтерстициипочекпригистологическомисследованиивыявлялиськровоизлияния.Вотличиеотклассическихпроявлений,характерныхдлямеханическойтравмынебыловыяв-ленообтурациипросветаканальцев.Начинаяс4-хсутокпослетравмы,увеличе-ниеуровнямочевиныикреатининапоотношениюкконтролюотмеченововсехисследуемыхгруппах,независимоотвозрастнойкатегории.Выявленапрямаязависимостьвлиянияингаляционнойтравмына данныепоказатели,которые былизначительновышеутакихпострадавших(от40до80%).Упострадавшихссеп-тическимтечениемзаболеванияуровеньмочевиныбылнаиболеевысокимна6-7суткипослетравмы,превышаязначениянормыв3,1раза(р<0,05),ауровенькреатининауданнойподгруппыпострадавшихбылнаиболеевысокимв7и8-йгруппах.Необходимоотметить,чтоснижениедиурезасодновременнымсни-жениемСКФвисследуемыхгруппахотмечалосьот34до50%случаев.Этосви-детельствуетотом,чтоснижениедиурезаможетбытьсвязанонетолькоспочеч-нойнедостаточностью,носразвивающейсяутяжелообожженныхпострадавшихгиповолемией.Гнойныеосложненияввидеострогонефритасформированием
микроабсцессоввыявлялисьначинаяс5-хсутокпослетермическойтравмы.В6,6%случаевонивозникалинафонеотекаинтерстиция,микроциркуляторныхнарушенийирезковыраженнойдистрофииканальцев.Вдальнейшемколичествогнойныхосложненийвозрасталоикконцу15сутокдостигало24%.
Проведенноеисследованиепоказало,чтоужевпериодешокавклубочкахпочекактивируетсяклеточныйиммунитет.Излитературныхданныхизвестно,чторезидентныегломерулярныеклетки(особенномезангиальные)послести-муляцииспособныобразовыватьвоспалительныемедиаторы—свободныера-дикалыкислорода,цитокины,факторыроста,эйкозаноидыиоксидазота,кото-рыенепосредственновызываютгломерулярноеповреждение(CohenM.S.etal.,1988;BabiorВ.М.,1988).АктивацияМфчерезР2Х7-рецепторприводит,вко-нечномсчете,кповышениюпроницаемостиклеточноймембраны,активациисекрецииIL-1иусилениюбактерицидности.Известно,чтовслучаяхотсутствиялейкоцитарнойинфильтрацииМфсамимогутинициироватьвоспалительныйответ.СекретируемыйМфIL-1способенповышатьадгезиюлейкоцитовкэн-дотелию,секрециюлизосомальныхферментовнейтрофиламииихцитотоксич-ность.ВэтойсвязиявляетсяактуальнымизучениесостоянияиколичестваМфвклубочках.УчитываяважнуюрольМфвиммунныхответах,намибылопрове-деноиммуногистохимическоеисследование,котороепоказалодостоверноеуве-личениеколичествамакрофаговвклубочкахна11-15суткивсравненииспо-казателямиупогибшихвранние срокинаблюдения.
Сопоставлениеданныхотражающихпочечнуюдисфункцию,определяе-муювсоответствиисбалльнойшкалойSOFAитяжестиморфологическихиз-мененийвпочках,свидетельствуетотом,чтоглубинанеобратимыхизменений,включаяналичиегнойныхосложненийвпочках,практическиневлияланапо-казателибалльнойшкалыSOFAнавсемпротяженииисследования.Несмотрянаэто,очевидно,чтовслучаеТТследуетучитыватьданныемочевиныиСКФ,ко-торыемогутнаиболееполноотразитьтяжестьморфологическихизмененийвпочках.
Намитакжеисследованыизменениясостороныпечени,какорганадезин-токсикации.Приэтоманализбиохимическихпоказателейвыявил,чтоуровень
билирубинакровибылповышенвовсехгруппахинезависелотвозрастаисеп-тическоготечениязаболевания.УровниАЛТиАСТтакжебылиповышенывовсепериодыисследованиявовсехгруппах,нонаиболеевысокийподъемдан-ныхпоказателейотмеченупострадавшихмладшейвозрастнойгруппы,снаи-болеевысокимуровнемданныхпоказателейна4-5суткипослетравмы.Дан-ные измененияпроисходилинафонепротеинемииитромбоцитопении.
Приморфологическомисследованиипечениможноотметить,чтопервич-наяреакциянаожоговуютравмунаблюдалисьужевпервые12часовупостра-давшихвобеихвозрастныхподгруппахипроявлялисьтяжелымимикроцирку-ляторныминарушениями.Сосудистыенарушениясопровождалисьповышеннойпроницаемостьюсосудистойстенки,чтопроявлялосьотекомстеноквнутрипе-ченочныхсосудовистромы.Наличиенейтрофильныхлейкоцитоввсинусоидахвыявленопрактическивовсехисследуемыхслучаях(в75,7%случаев).Измене-ниясостороныгепатоцитовпредставленыввидебелковойдистрофииразнойстепенивыраженности.Отмеченонарастаниеколичествагепатоцитовсисчез-новениемгликогенаизклеток,чтохарактернодляшоковразнойэтиологии,такназываемые«клеткиКраевского»(Н.А.Краевский,1944).С.А.Повзун(2009)считает,чтоихпоявлениесвидетельствуетобистощениирезервовклетки,свя-занногосанаэробнымгликолизом,ивцеломприводиткперерастаниюдис-трофическихизмененийвнекротические,чтоибылообнаруженонамипригис-тологическомисследованиипечени.Моноцеллюлярныенекрозы,атакженекро-зынебольшихгруппгепатоцитовможнобылонаблюдатьвсреднемв32,4%случаев.E.F.Asheretal.(1983),наоснованиипроведенныхэкспериментальныхисследований,связываютнекрозгепатоцитовснарушениемтокакровипоси-нусоидамвсвязисразвитиемДВС-синдрома.Отличительной чертойпораженияпечениприожоговомшокеявилосьотсутствиекрупноочаговыхнекрозов,вы-являемыхпримеханическойтравмеисептическомшоке(ВашеткоР.В.,2004;ПовзунС.А.,2009;).ВотличиеотданныхО.К.Хмельницкого(1951),которыйописывализменениявпеченившоковыйпериодОБтольковвидедистрофиче-скихимикроциркуляторныхизменений,внашемисследованиимынаблюдалимоноцеллюлярные некрозыотдельныхгепатоцитовиихнебольшихгрупп.
Впостшоковомпериодегемомикроциркуляторныенарушения,которыесопровождалисьрезкимрасширениемиполнокровиемкапилляров,централь-ных,среднихимелкихвенмеждольковыхпространствнарасталиибыливыяв-леныв82,3%случаев.Вединичныхслучаяхвстречалисьразрывыстеноксосу-довсформированиеммелкоочаговыхкровоизлияний(преимущественновсуб-капсулярнойзоне).Необходимоотметить,чтоупострадавшихссептическимтечениемзаболеваниядистрофическиеизменениягепатоцитовбыливыраженывбольшейстепени.Утакихпациентовотмечалисьзначительныелейкостазывпросветесинусоидов,лейкоцитарнуюинфильтрациюстеноксосудов.В90%случаевформировалисьочагинекрозовотмелкихдокрупных,захватывающихвсюдолькуисопровождающихсялейкоцитарнойинфильтрациейотслабойдовыраженной.ПроведенноеиммуногистохимическоеисследованиенавыявлениеактивированныхМфпоказало,чтонаибольшееихколичествонаблюдалосьвгруппепострадавших,умершихна11-15суткипослетравмыибылодостоверновышевсехсроковнаблюдения(р<0,001),чтоговоритоболеевысокойвоспали-тельнойактивностивпеченивэтисроки.Излитературныхданныхизвестно,что98%бактерийныхполисахаридовзахватываетсяклеткамиКупферапечени(Praaning-vanDalenD.P.еt.аl.,1981),чтоприводиткувеличениюпулаифунк-циональнойактивноститканевыхМф, чтоинаблюдалосьвнашемисследованииикотороебылонаиболеевыраженоупострадавшихссептическимтечениеможоговойтравмы.Поданнымрядаавторов(TowfighS.etal.,2000;GosainA.etal.,2005)гипоксияпровидиткфункциональномуповреждениюцелостностикишечногоэпителиальногобарьера,результатомчегоявляетсятранслокациябактерийиихДНК,атакжетоксиноввворотнуювену.Известно,чтоприост-ройнепроходимостикишечникакишечныебактериивысеваютсяизкровипор-тальнойвеныиизкровимезентериальныхсосудов(MarinH.,1999).Такжеиз-вестно,чтоприактивациимакрофаговпроисходитвыбросцитокинов,которыевызываютактивациюадгезивныхрецепторовнейтрофиловCD11β/CD18иихад-гезиюксинусоидальномуэндотелию,авыходнейтрофиловвпаренхимупечениприводитвсвою очередьповреждениюгепатоцитов.
Сопоставлениевыраженностипеченочнойдисфункции,определяемойпобалльнойшкалеSOFAсглубинойморфофункциональныхизмененийвпечени,выявилоболееглубокиеизмененияпригистологическомисследовании(в50%случаев).
РаннимпроявлениемпоражениялегкихявляетсяразвитиеОРДС,ккото-ромуприводятнарушениеаэрогематическогобарьера,развитиевнутриальвео-лярногоотекасформированиемгиалиновыхмембран,макрофагальныхальвео-литов,чтоможетбытьсвязаносповреждениемповерхностногосурфактанта.Токсическоевоздействиепродуктовгоренияпожара,нарушениевентиляциилегких,дренажнойфункциибронхов,внутриальвеолярныйотекспособствуютактивацииусловно-патогенноймикрофлорыиразвитиюпневмонийужекконцу1-хсуток.Несомненно,чтотакоераннееразвитиепневмоническихфокусовутяжелообожженных,связаносингаляционнойтравмой,чтоподтверждаетсяданнымиприжизненногоисследованиялаважнойжидкостиупострадавшихсТТ.Немаловажнуюрольвэтомслучаеимеетитотфакт,чтоморфологическиеструктурылегкихобеспечиваютвыполнениекромереспираторной,такжеме-таболическойфункции,таккакизвестно,чтолегкиеспособнынетолькосинте-зировать,ноиинактивироватьрядбиологическиактивныхвеществ(BarnesB.Y.,1988).
Ретроспективноеизучениеисторийболезнипоказало,чтовпериодеожого-вогошокаприаускультацииупациентовопределялосьжесткоеиослабленноедыхание.Внижнихотделах,выслушивалисьхрипы,каксухие,такивлажные.Данныерентгенологическогоисследованиялегкихвпериодешокаоказалисьне-достаточноинформативны.Прирентгенологическомисследованиилегкихвпер-вые12чпослетравмыв70%случаевневыявленокаких-либоизменений,в25%случаев–отмечалосьумеренноеусилениелегочногорисункаив5%случаев–инфильтративныеизменениявнижнихдоляхлегких.Кконцупервыхсутокпо-слетравмыв62,5%случаевневыявленокаких-либоизменений,в22%случаев–отмечалосьусилениелегочногорисункаив15,5%случаев–инфильтративныеизменениявнижнихдоляхлегких.На2-есуткипослетравмыв50,5%случаев невыявленокаких-либоизменений,в29,5%случаев–отмечалосьусилениелегоч-
ногорисункаив20%случаев–инфильтративныеизменениявнижнихдоляхлегких.Кконцутретьихсутокпослетравмыв60,5%случаевневыявленокаких-либоизменений,в12,5%случаев–отмечалосьусилениелегочногорисункаив27%случаев–инфильтративныеизменениявнижнихдоляхлегких.
Анализпротоколоввскрытияпоказал,чтовтехнаблюдениях,гдемакро-скопическивыявленвоспалительныйпроцесс,очагипневмониибылисеровато-красногоцвета,болееплотныенаощупь,чемокружающаяткань,смелкозер-нистойповерхностьюразреза,от0,5до1,0смвдиаметре,располагалисьпре-имущественновзадненижнихиприкорневыхотделахнижнихдолей.Втехслучаях,гдемакроскопическибылустановлентолькоотеклегких,легкиенаразрезе былитемно-красногоцвета, тестоватына ощупь.
Необходимоотметитьраннееформированиепневмонийприожоговомшо-кевотличиеотдругихвидовшока(ВашеткоР.В.исоавт,2002).Даннымимик-роскопическогоисследованияпоказано,чтоужевпервые12часовпослетрав-мы,в12,4%случаевнаблюдалосьформированиемелкоочаговойпневмонии.Впоследующиесрокиисследованиячастотавстречаемостипневмонийвозрасталаисоставилакконцу1-хсутокв21,4%, на2-есутки-в37,5%ина3-ив61%.
Известно,чтонаблюдающиесяприожогахдыхательныхпутейинфарктылегких,внутрилегочныекровоизлияния,обструкциябронховсекретомсразви-тиемострыхателектазовиэмфиземы,трахеобронхитыибронхиолиты,пневмо-ниисоставляютморфологическийсубстратастмоидногосиндромаиостройле-гочно-сердечнойнедостаточности,которыевсвоюочередьстановятсяпри-чинойзначительноболеетяжелоготеченияожоговойболезниираннейсмертиобожженных.
Впериодетоксемии,ужена4-5суткипослетравмы,упострадавшихсИТв40%случаевпневмонияносилаабсцедирующийхарактер.Встаршейвозрас-тнойподгруппепневмонияимеласливнойхарактер,что,повсейвидимости,связаносвозрастнымснижениемреактивностимакроорганизмаиместныхим-мунологическихреакций.Упогибшихпострадавшихстаршейвозрастнойкате-горииотмечаласьболеевысокаячастотавстречаемостимикроабсцессоввлег-ких(в57,1%случаев)(р<0,05).Проведенноеиммуногистохимическоеисследо-
ваниесвыявлениемCD68+клетокипоследующийполуколичественныйанализвыявилпостепенноенарастаниеколичестваМфввоспалительномэкссудатевтечениеожоговогошока.Излитературныхданныхизвестно,чтонейтрофиль-ныелейкоцитыимакрофагисекретируютвпросветбронховпротеолитическиеферменты-эластазуиколлагеназу,которыеулучшаютреологическиесвойстватрахеобронхиальногосекретазасчетперевариваниямакромолекулярныхбелко-выхкомплексовиоказываютмикробицидноедействие.Однакопричрезмерномобразованиииливрезультатенедостаточногосодержанияихингибиторовпро-теазымогутповреждатьтканьлегкихиусиливатьЭИ.
Какпоказалонашеисследование,отсутствиеклиническихпризнаковИТ,подтвержденноеФБСневсегдапозволяетоднозначноисключитьвоздействиесредыпожаранадыхательнуюсистему.Так,участипогибшихпострадавшихприморфологическомисследованиилегкихпросветмелкихбронховибронхиолсо-держалпомимоклетокслущенногоэпителияинебольшогоколичествалейкоци-тов,частицыкопоти,чтосвидетельствуетотом,чтокомпонентыаэрозольнойсмесипожарадостигаютдистальныхотделовреспираторноготракта,вызываяегоповреждение.Какизвестноизлитературныхданных,распределениедисперсныхчастицподыхательномутрактуопределяетсяихразмером.Такчастицыдиамет-ром0,5-0,3мкмдепонируютсявглубокихдыхательныхпутяхиальвеолах,аса-мыемелкиеизних–0,1мкм,являясьужевысокодисперснымиаэрозолями,ведутсебяпрактическикакгазы(КуценкоС.А.,2002;УандсР.К.,1975;KleinR.,1996).Крометого,твердыечастицыдымаадсорбируютнасвоейразвитойповерхноститоксичныевеществаи,попадаявдыхательныепутичеловека,становятсяпричи-нойсильныхотравленийдажевтомслучае,когдаанализгазообразныхпродук-товгоренияне показываетопасныхконцентрацийтоксичныхвеществ.
ВпериодетоксемиизависимостьчастотывыявленияитяжестипоражениялегкихотналичияИТивозраста сохранялась.Начинаяс6-хсутокпослетравмыприсекционномигистологическомисследованиивовсехвозрастныхподгруп-пах,независимоотналичиятермоингаляционноговоздействия,макро-имикро-скопическаякартинаизмененийтрахеобронхиальногодеревасоответствовалафибринозно-гнойномутрахеобронхиту,иотмечаласьвовсехнаблюдениях.На-
чинаяс8-хсутокпослетравмы,в33,3%случаеввнеочаговпневмониивпро-светесосудоврасполагалисьтромбы,представленныефибрином,нейтрофиль-нымилейкоцитамииколониямибактерий,ас11-хсутокданныеизмененияна-блюдалисьужев56%случаев.Такиевоспалительныеизменениявлегкихбылиобусловленынетолькобронхогенным,ноигематогеннымраспространением.Раз-витиесептическихосложненийспособствовалопрогрессированиютромбогемор-рагическогосиндрома.ПроведенноеупострадавшихсТТивэкспериментенакрысахцитологическоеисследованиеклеточногосоставалаважнойжидкостипоказалосвоюдиагностическуюзначимостьибылополностьюподтвержденоморфологическимиисследованиямилегкихитрахеобронхиальногодереваувпоследствиипогибшихпострадавшихиэкспериментальныхживотных.ОценкатяжестидыхательнойдисфункциипобалльнойшкалеSOFAвпериодетоксемииполностьюсоответствовалаглубинеморфологическихизмененийвтрахеоброн-хиальномдеревеилегких.
НеобходимоотметитьнизкуювыявляемостьпневмонийупострадавшихсТТ,дажевслучаяхналичияабсцессов,чтоочевидносвязаностяжестьюсо-стоянияпострадавшихитрудностьюобследования.Втожевремя,нельзяза-бывать,чтопроводимыеутакихпациентовреанимационныемероприятиясвязанысиспользованиемИВЛ,чтопомнениюS.Nasseretal.(2009)создаетблагоприятныеусловиядляразвитиятрахеобронхитов.Сдругойстороны,тра-хеобронхиальныйэпителийуязвимдляпродуктовперекисногоокисленияли-пидов,вследствиечегопроисходитповышенноеобразованиебелковогосекре-таинабуханиеслизистойбронхов,чтоприводиткснижениюместнойзащитытрахеобронхиальногодерева.
Результатыисследованияпоказали,чтоморфологическиеизменениявпе-риодеожоговогошокавозникаютвовсехобластяхголовногомозга.Внашихисследованияхужевпервыечасыпослетермическойтравмывтканиголовно-гомозгавыявленывыраженныенарушениямикроциркуляцииспериваскуляр-нымикровоизлияниями,атакжекраевоестояниелейкоцитоввпросветесосу-довсвыходомихвпериваскулярноепространствокконцу1-хсутокпослетравмы.Обширныеучасткиспериваскулярнымиперицелюлярнымотеком
приводиликвыраженнымнарушениямцитоархитектоники,преимущественнокорыбольшихполушарий,гдетакжеотмечалисьзначительныеизменениянервныхклетокввиде«острогонабухания»,хроматолизаигиперхроматоза.Вединичныхневроцитахотмечалисьявлениякариорексисаикариолизиса.До-вольночастовыявлялисьнебольшиеоколососудистыеочажкизапустения,ишемическиизмененныеклеткииединичныеклеткивсостояниицитолиза,чтосопровождалось«выпадением»отдельныхнейронов.ПрииспользованииокраскипометодуНиссляотмечалисьявлениянейронофагиииучасткипро-лиферации нейроглии.
Приморфологическомисследованиисердцавпериодеожоговогошокавыявленысосудистыерасстройстваидистрофическиеизменениякардиомио-цитов,которыепроявлялисьвпотерепоперечнойисчерченностимышечныхволокон.Однаковнашихисследованияхневстречалосьочаговкровоизлия-ний,описанныхЛ.М.КлячкинымиВ.М.Пинчуком(1969)итольковединич-ныхслучаяхвыявленвыходотдельныхэритроцитоввпериваскулярноепро-странство.ПрисопоставленииданныхЭКГсморфологическимибыловыяв-лено,чтоизменениямпометаболическомуиишемическомутипусоответст-вовалитяжелыеповреждениякардиомиоцитовсобширнымиучасткамипо-вышеннойанизотропии.
ВпоследниегодыбольшоевниманиеуделяетсяразвитиюССВО,наоснова-ниикоторогочастовыставляетсяпредварительныйдиагнозсепсиса.Особоезна-чениепридаютразвитиюССВОиприОБ(ЛазановичВ.А.,СмирновГ.А.,2001;WangSetal,2001;SakalliogluAEetal,2006;КозловВ.А.,2006;РыбаковА.А.,2009).ПоэтомудляуточнениядиагностическойценностиССВОивыявленныхгистологическихизмененийвисследуемыхорганах,намипроведеноихсопос-тавлениевдинамикеОБвзависимостиотналичияилиотсутствияинфекцион-ныхосложнений,характераисроковихвозникновения.Анализполученныхдан-ныхпоказал,чтоужеприпоступлениивстационарувсехпострадавшихразви-валсяССВО,которыйбылподтвержденкакклиническимиданными,такибио-химическимиизменениями.ПриэтомвысокийуровеньССВОнаблюдалсявовсесрокиисследованияинезависелотвозрастаитяжестиорганнойдисфункции.На
клеточномуровне,вшоковыйпериодподаннымгистологическогоииммуноги-стохимическогометодовисследованиятакжебылиобнаруженыизмененияха-рактерныедляССВО,аименно:нарушениямикроциркуляциисявлениямисладж-феноменаитромбообразованиявовсехисследуемыхорганахвразнойстепенивыраженности,атакжеповреждениеэндотелиоцитовсповышениемпроницаемостисосудовивыходомэритроцитоввпериваскулярноепространство,активациямакрофагов.ЭндотелиоцитыоднимиизпервыхвзаимодействуютсБАВиинфекционнымиагентами.Вответнаожоговуютравмупроисходилаак-тивацияэндотелиоцитоввовсехисследуемыхорганах,котораяподтверждаласьповышениемэкспрессииCD31+.Так,например,впеченивыявленытакиеизме-нениякакповреждениеэндотелиоцитов,лейкостазывпросветесинусоидов,краевоестояниелейкоцитов,васкулиты,выходлейкоцитоввпериваскулярноепространство,дистрофиягепатоцитовразнойстепенивыраженностисформиро-ваниемнекрозовиактивациейМф,которыевцеломхарактерныдляССВО.По-вышениеэкспрессииCD31+впеченивпериодешокаможетсвидетельствоватьобактивнойролиэндотелиямикрососудоввреализацииэффектовБАВ.Выра-женностьлейкостазоввпросветесинусоидовкоррелировалсуровнемобщегоколичествалейкоцитоввкрови(р<0,05),аположительнаякорреляциямеждууровнембилирубинаилейкоцитоввкровивцеломсвидетельствуютоналичиисистемнойвоспалительнойреакциисостороныизучаемогооргана.
Такимобразом,наблюдаемыевисследуемыхорганахкраевоестояниелей-коцитовилейкостазывпросветесосудоввсочетаниисповышениемЛИИвпе-риодешокаОБможнорасцениватькакпроявлениесиндромасистемноговоспа-лительногоответанастрессорноевоздействие,приводящеекформированиюдисфункцииоргановивторичнойпостожогвойиммуннойнедостаточности,ко-тороевпоследующемможетпривестикразвитию сепсиса.
ВпериодетоксемииуровеньССВОсоответствовал2-4балламувсехпо-страдавших,упострадавшихссепсисом3-4баллам.Какпоказалиморфологи-ческие,иммуногистохимическиеибактериологическиеданныеформированиюсептическихметастатическихочаговпредшествуютизмененияввидекраевогостояниялейкоцитоввпросветесосудов,лейкостазовнафонеповрежденияэн-
дотелияимикроциркуляторныхнарушений.Впериодеостройожоговойтоксе-мии,уженачинаяс5-хсуток,клинико-морфологическаякартинасепсисана-блюдаласьв35,2%случаев.Впоследующиесрокинаблюденияколичествовы-явленияслучаевсепсисазначительновозрасталоисоставило:на6-7-есутки–54,9%,на8-10-есутки–60,1ина11-15-е–75,5%.Приэтомформированиесеп-тическихметастатическихочаговбыловыявленона5суткив6,6%случаев,на6-7суткив13,7%случаев,на8-10в31,8%,ана11-15уже58,8%случаев.Па-томорфологическиеизмененияприразвитиисепсисапроявлялисьввидегной-нойпневмониисучасткамиабсцедирования,бактериальныхэмболоввсосуди-стомруслеисследуемыхорганов,септическогомиокардита,абсцессоввпарен-химепочек,белковойдистрофиигепатоцитовсцентролобулярныминекрозамивпечени,микроабсцессоввголовноммозге,увеличенииразмеровлимфоидныхфолликуловисептическойгиперплазиейселезенки.Проведяанализаутопсийипоследующегогистологическогоисследованиявнутреннихоргановпострадав-ших,умершихвпостшоковомпериоде,мывыявили,чтоужена4-5-есуткипо-слетравмысептическиеочагивстречаютсялегкихв40%случаевипочкахв6,6%.Гнойныеосложнениясостороныголовногомозга(35,8%)исердца(32,4%)встречаютсяначинаяс11-хсутокпослетравмы.Каждыйслучайсеп-сисаподтвержденнамипосмертнымбактериологическимисследованием.Ана-лизполученныхданныхговоритонеобходимостикомплекснойоценкисостоя-нияпациентасучетомклинических,биохимическихибактериологическихпо-казателей,атакжевозможныхпутяхсептическихметастатическихпораженийорганов.
Вформированиимикробиоценозаожоговойраныприисследованиибио-псийногоиаутопсийногоматериалаучитывалисьданныегистологическогоибактериологическогоисследованияраневойповерхности,котороеподтвердиловедущуюрольSt.аureus,Pseudomonasaerug.иAcinetobacterbaumanii.СрединаиболеечастовыявляемыхмикроорганизмовпредставленыEnterobacter,CorinebacterиKlebsiella.Несмотряна100%выявляемостьSt.аureus,результатыпроведенногоисследованияуказываютназначительныйвкладграмотрицатель-ноймикрофлорывместныйинфекционныйпроцесс.Пригистоморфометриче-
скомисследованииожоговойранывыявленапрямаязависимостьвыраженно-стимикробнойинвазииотналичияИТ.Нонаиболееглубокаяираспространен-наямикробнаяинвазияотмеченаупострадавшихссептическимтечениемзабо-левания.Прижизненноегистоморфологическоеисследованиераневойповерх-ностипоказало,чтотепострадавшие,укоторыхна6-есуткипослетравмывы-являлисьвыраженныенарушениямикроциркуляциисостазамиэритроцитовиформированиемтромбовилиукоторыхлейкоцитарнаяреакциябылавыраженаслабоиприэтомвыявляласьглубокаястадиямикробнойинвазии(IC,IIAпоклассификацииPruitt)вдальнейшемпогибалиотгнойно-септическихосложне-ний.Этосвидетельствуетотом,чтосвоевременныйиадекватныйиммунныйответструктурсамойожоговойранынаповреждениеиграетважнуюпрогно-стическуюроль.Проведенноебактериологическоеисследованиевнутреннихоргановвпериодешокапоказало,чтограмположительныеиграмотрицатель-ныемикроорганизмывыявляютсявисследуемыхтканях,уженачинаяспервыхсутокпослетравмы.Впервыедвенадцатьчасовпослетравмыприбактериоло-гическомисследованиив32%случаевневысеваласьмикрофлоратольковтка-нипечени.Востальныхисследуемыхорганахвэтотпериодвыделеноотодно-годотрехвидовмикроорганизмов.Приэтомвыявляемостьграмположительнойфлорыпревалируетвлегочнойтканитольковтечениепервыхсутокпослетравмы,аграмотрицательной–востальныхисследуемыхтканяхнапротяже-ниивсегопериодашока.Такимобразом,начинаясмоментатравмы,имеютсядваисточникамикробногообсеменения:травмированныедыхательныепутиираневаяповерхность.Вдальнейшем,очевидно,присоединяетсямеханизмтранслокациимикроорганизмовизжелудочно-кишечноготракта(BergR.D.,1985),которыйпроисходитужевпервыечасыпослетравмы,счем,по-видимому,исвязанопреобладаниеграмотрицательноймикрофлорывовнут-реннихорганахвпоследующиепериодыОБ.ПомнениюИ.И.Долгушинассо-авт.(1989),кишечнаятранслокацияявляетсясвоеобразныммеханизмом,вклю-чающимсявпроцессадаптацииклеточныхсистемиобеспечивающийстимули-рующеевлияниенаиммунитет(NakayamaM.etal.,1997).Излитературныхданныхизвестно,чтомикроорганизмыпривзаимодействиисэритроцитамивы-
зываютадгезию,гемолизилиизменяютструктуруэритроцита(WikstromM.B.,1983).Крометого,даннымиэкспериментальногоисследованияЕ.А.Ханиной(2006)показано,чтоштаммыSt.аureusснизкимуровнемвыраженностигемо-литическойиантигемоглобиновойактивностивнутриэритроцитовподвергают-сядеструктивнымизменениям,втовремякакштаммысвысокимуровнемге-молитическойиантигемоглобиновойактивностимогутнаходитьсяиразмно-жаться внутриэритроцитов, чтовцеломспособствуетгенерализацииинфекции.
МногокомпонентностьпатогенезаОБобуславливаетизменениявовнут-реннихорганахисистемах,втомчислеииммунной.Насегодняшнийденькри-териинарушенияфункциииммуннойсистемывперечнепризнаковПОДотсут-ствуют,хотяизвестно,чтотяжелаядисфункцияиммуннойсистемыспособству-етразвитиюгнойно-септическихосложнений.Даннымирядаисследователейпоказаноразвитиеиммуносупрессии,проявляющейсятакимипоказателямикровикакугнетениеилигиперстимуляцияспонтаннойлюминолзависимойхе-милюминесценциисодновременнымснижениеминдексахемилюминесценции,прогрессирующееуменьшениеколичестваВ-лимфоцитов,Т-иТ-активныхлимфоцитов,недостаточностьпродукциииммуноглобулинаG,прогрессивноеувеличениеуровнямакромолекулярныхциркулирующихиммунныхкомплексовспараллельнымснижениемуровняцеруллоплазмина(ВазинаИ.Р.исоавт.,2000;КозинецГ.П.исоавт.,2004;ШлыкИ.В., 2009).
Гнойныеосложненияисепсисдосихпоростаютсяактуальнойпроблемой,подтверждениемчегоявляетсясохраняющаясявысокаялетальностьприданныхосложненияхТТ,несмотря на наличие современныхметодов леченияиширокогоспектралекарственныхпрепаратов.Морфометрическоеисследованиеселезенкипоказало,чтоужекконцу1-хсутокпослетравмыпоявляютсягистологическиепризнакииммуннойнедостаточности.Известно,чторазвитиеиммуннойнедоста-точностипритравме,преждевсего,связанысморфологическимиперестройкамииммунокомпетентныхорганов,определяемыеразвитиемболевогострессаишо-ка.Пристрессорныхситуациях,селезенкакакорганлимфоиднойсистемыспо-стояннойрегулирующейиэффекторнойнагрузкой,находитсявбольшомфунк-циональномнапряжениииоказываетсянаиболееуязвимой.Оразвитиииммун-
нойнедостаточностиприожоговойтравмесвидетельствовалиструктурныеизме-нениявселезенке,выявленныенамиупогибшихпострадавшихсТТ.Прииссле-дованииспецифическогокомпонентаселезенкибыловыявленопрогрессирую-щееегоистощение,чтоподтверждалосьуменьшениемудельногообъемабелойпульпычерез12часовпослетравмысдальнейшимснижениемеговдинамикеОБ.Присоединениегнойныхосложненийневызывалоувеличенияплощадиспе-цифическойпаренхимыиактивациицентровразмножения.ПолученныеданныесогласуютсясисследованиямиН.А.Миханошиной(2009),показавшейанало-гичныеизменениявселезенкеуумершихотинфекционныхосложнений.
Реализациясложногокомплексавзаимосвязанныхреакцийгуморальногоиклеточногоиммунитетаиегонеспецифическихзвеньевотражаетсянаклеточ-номсоставеинфильтратастромы,таккакименнополиморфноядерныелейкоци-ты,Мф,лимфоцитыиплазматическиеклеткиимеютзначениевразвитииреак-тивных,адаптационныхивоспалительныхпроцессов(РыбаковаМ.Г.,1990).Данныенашегоисследованияпоказализависимостьсоставаклетокспецифиче-скогоинеспецифическогоиммунитетаотвозрастапострадавшихидлительно-стипосттравматическогопериода.Анализсоотношенияклетокспецифическогоинеспецифическогоиммунитетапоказалувеличениеэффекторовнеспецифиче-скогозвенаиммуннойсистемыужечерез12часовпослетравмывмладшихвозрастныхподгруппах,котороесохранялосьвпостшоковомпериоде,чтосви-детельствуетокомпенсаторнойнапряженностимоноцитарно-фагоцирующейсистемы.Улицстаршейвозрастнойгруппыувеличениеклетокнеспецифиче-скогоиммунитетабылократковременныминекомпенсировалорезкоеподавле-ниеосновныхэффекторовклеточногоиммунитета(лимфоцитов). Особоследуетотметить,чтонастадиишокаивпериодтоксемиипревалируютявлениялим-фоцитолизаприодновременномповышениисодержанияклетокмакрофагаль-ной системы.
Такимобразом,развитиеиммуннойнедостаточностиявляетсяоднимизфакторов,оказывающихсущественноевлияниенаразвитиигнойныхосложне-нийпри ожоговойболезни.
Какправило,многофакторныйхарактерсредыпожара,вызываямножествоповрежденийупострадавших,осложняетоценитьрольотдельныхкомпонентов(цитотоксическогоитермического)впатогенезеингаляционнойтравмыираз-вивающихсяпоследующихосложненийсостороныизучаемыхорганов.Клини-ко-анатомическийанализсекционногоматериаланепозволяетвполноймерепроследитьвсеэтапыформированияОРДСиморфогенезпораженийвнутрен-нихорганов,чтовзначительнойстепенинивелируетсясозданиеммоделиинга-ляционнойтравмы.Длявыясненияролиизолированногодействиянадыхатель-нуюсистемуипочкиотдельныхцитотоксическихагентовизсоставаатмосфе-рыпожараивысокотемпературныхфакторовнамибылопроведеноэксперимен-тальноемоделированиеповреждений,возникающихприизолированныхтокси-ческомитермическомвоздействиях.Необходимостьпроведенияэксперимен-тальныхисследованийбылаобусловленаещеитем,чтобыисключитьвлияниетермическогопоражениякожныхпокрововнаизменениевнутреннихорганов,возрастнуюпатологиюиэффектотлечебныхмероприятий,чтовконечномсче-те поможетпроведениюраннейдиагностикиполиорганнойдисфункции.
Исследованиепоказало,чтонаиболеевыраженныеизменения,характери-зующиефункциональноесостояниепочек,выявленыпривоздействиицитоток-сическихагентов.Общимиприморфологическомисследованиидыхательнойсистемыипочекявляютсянарушениямикроциркуляции,которыенаблюдалисьужечерез1чпослетравмы,чтоможетбытьрасцененокакпроявлениереакцииорганизманасильныйстресс.Такжевыявлено,чтонезависимоотвидавоздей-ствиянатрахеобронхиальноедереворазвиваетсяЭИ,котораяболеевыраженапривоздействиицитотоксическимиагентами,вчастности,аммиака.Приэтомследуетотметить,чтоизменениявтрахеобронхиальномдеревеилегкихвызы-ваютсякакнепосредственнопрямымдействиемцитотоксическогоитермиче-скогоагента,такиопосредованнозасчетвыбросаБАВ,атяжелыеструктурныеифункциональныеизменениясосторонывнутреннихорганов,вероятно,связа-нысметаболическимиизменениямиворганизме.Вэкспериментесизолирован-нойИТпривоздействиитермальногоагентаустановлено,чтоизменениявды-хательнойсистемевозникалиужечерез1часпослетравмы.Онизаключалисьв
катарально-десквамативномтрахеобронхитесявлениямигиперсекрециивжеле-захподслизистойосновы,нафоненарушениймикроциркуляцииввидеполно-кровия,эритростазов,атакжевнарушениисосудистойпроницаемости,привед-шейкэкстравазальномурасположениюнеизмененныхэритроцитов.Морфоло-гическиеизменениянашлисвоеподтверждениеприисследованиилаважнойжидкости,вкоторойотмечалосьувеличениеобщегоколичестваклетокв4,3раза(р<0,05)иуровнябелкав5,7раз(р<0,05).Такимобразом,повреждениятрахеобронхиальногодереваприИТсвязаныснепосредственнымдействиемтемпературногофакторанаслизистуюоболочку,чтоприводиткповреждениюмукоцилиарногобарьера.Изменениявлегкихсвязаныкакснарушениемсинте-засурфактанта,особенновпервыечасыпослетравмы,такиснарушениеммик-роциркуляцииисосудистойпроницаемости,нарастающейнавсемпротяжениипосттравматическогопериода,чтоспособствовалоразвитиюужекконцупер-выхсутокпосле травмыочаговойбронхопневмонии.
Всвоюочередьнарушениеаэрогематическогобарьера,секреторнойфунк-циислизистойоболочкитрахеиибронхов,атакжедренажнойфункциибронхи-альногодереваспособствуютактивацииаутомикрофлоры,котораявдальнейшемспособствуетиприводиткразвитиюинфекционныхосложнений.
Вответнастрессорноевоздействие(тяжелаямеханическаятравма,мас-сивнаякровопотеря,острыехирургическиезаболевания)включаетсясложныйкомплексадаптивныхреакцийразличныхсистеморганизма-гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой,симпато-адреналовойидругих.Однакоэтире-акцииоптимальнывопределенныхпределахдлительностиивыраженности,закоторымионитеряютсвоюадаптивность,вследствиечегочастонаблюдаетсянарушениедеятельностирядаоргановисистеморганизмаиразвиваетсяэндо-геннаяинтоксикация(ЭИ).Распадтканейвожоговойранеиприсоединениемикробнойфлорыприводиткэндогеннойинтоксикации,котораявдальнейшемнарастаетзасчетвторичныхнарушенийобменавеществприактивизациипро-цессовкатаболизмаинарушенияэлиминацииконечныхпродуктовметабо-лизма.M.Jochumetal.(1986)считают,чтооднимизключевыхпатогенетиче-скихзвеньевЭИявляетсягиперактивацияпротеолитическихсистеморганизма
нафонередукцииингибиторногопотенциала.Излитературныхданныхизвест-но,чтоприЭИпротеолитическаяактивностькровизначительновыше,чемвтканях.Какпоказалинашиисследования,вовнутреннихорганахпроисходитувеличениеколичествакакполиморфноядерныхлейкоцитов,такиактивиро-ванныхМф,которыеявляясьисточникамисериновыхпротеиназ,моглитакжеспособствоватьповышениюсодержанияБАВ.Крометого,B.Y.Barnes(1988)установил,чтовнейроэндокринныхклеткахлегкогосинтезируетсянеменее10регуляторныхпептидов,втомчисле,такихкакбрадикинин.Кининынепрони-каютвнутрьклеток-мишеней,авзаимодействуютсбелковымирецепторами,расположенныминаихповерхностивплазматическоймембране(SharmaY.N.,1993),поэтомубольшаячастьэффектовбрадикининасвязанасеговзаимодей-ствиемсмембраннымирецепторами(В1иВ2-типа),связываясьскоторымиме-диаторывызываютперестройкуцитоскелетаиизменениепроницаемостиэндо-телиальногомонослоядлямакромолекул.
ПоэтомудляуточнениявлиянияЭИнаморфофункциональныеизменениявисследуемыхорганах,намибылопроведеноэкспериментальноеисследованиенакрысахсвнутривеннымвведениемсинтетическогобрадикинина.Морфологиче-скоеисследованиепоказало,чтовведениесинтетическогобрадикининаприводитквыраженнымгемомикроциркуляторнымнарушениямидистрофическимизме-нениямвовсехисследуемыхорганах.Крометого,результатыэкспериментально-гоисследованияподтвердилиугнетающеевоздействиеЭИнаиммуннуюсистемуивыявилизависимостьструктурныхперестроеквселезенкеотвоздействияБАВ,чтоподтверждаетсяотрицательнойкорреляциеймеждуудельнымобъемомбелойпульпыиуровнемЛИИ.Крометого,исследованиеселезенкикрысприизолиро-ваннойИТпоказалоснижениеколичестваклеток-эффекторовспецифическогозвенаиммунитета(лимфоцитовиплазматическихклеток)содновременнымуве-личениемчислаклетокнеспецифическогозвенаиммунитета(макрофаговилей-коцитов)втежесрокиисследования.
Наоснованииполученныхрезультатовработыиизложенногоматериаланамиразработанасхемапатогенезаинфекционныхинеинфекционныхослож-
ненийвраннихпериодахОБ(рисунок109).
Рисунок109.Патогенезосложненийинфекционногоинеинфекционногогенезавпериодешокаитоксемииожоговойболезниутяжелообожженных(применитель-нокклассификации Калужской согласительнойконференции2004г.).
Анализпатогенезаосложненийпоказываеткаскадныйхарактерихвозник-новенияипозволяетвыделитьрядфакторов,определяющихвозможностьихразвития,кчислукоторыхследуетотнестинепосредственноеповреждениеор-гановфакторамисредыпожара:этовоздействиевысокихтемпературитокси-ческогофактора.
Обширныепоражениякожныхпокрововидыхательнойсистемы,сопро-
вождающиесяшоком,приводятснижениюрезистентностибарьерныхобразо-ваний,повышениюпроницаемостигистогематическихбарьеров,системысур-фактанта,функциональныхсвойствсосудистогоэпителияиэпителиальныхпо-кровов,чтоприводиткразвитиюпневмониииглубокоймикробнойинвазииожоговой раны.
Всвоюочередь,развитиешокаприводиткснижениюрезистентноститка-ней,обусловленноетакимишокогеннымифакторамикакциркуляторныерас-стройства,гипоксия,изменениеагрегатногосостояниякрови,приводящеекразвитиюДВС-синдрома,вторичнойэнтеральнойнедостаточности,транслока-циимикроорганизмовизЖКТвкровь,развитиювоспаленияисиндромаССО,полиорганнойнедостаточностиигенерализацииинфекции.Выделениегрупппрогнозируемыхосложнениймысчитаемчрезвычайноважным,посколькуонодаетключкпроведениюсвоевременныхицеленаправленныхпрофилактиче-скихмероприятийипоможетснизитьлетальностьупострадавшихсТТ.
Полученныеданныединамикиклинико-морфологическихособенностейсосторонывнутреннихоргановсучетомхарактераингаляционнойтравмыиста-диимикробнойинвазииожоговойраныупострадавшихстермическойтравмоймогутиспользоватьсявсудебно-медицинскойпрактикеприсоставлениитана-тологическогозаключения,ислужитькритериемдляустановлениядавности
имеющейсятравмы.
Наоснованииклинико-морфологическихиэкспериментальныхданныхизученсложныйимногоуровневыйпроцессразвитияПОДвразныепериодыожоговойболезни.ПричинойвозникновенияПОДявляютсяорганные,ткане-вые,клеточные,биохимическиеииммунологическиеизменения.Выявлено,чтоингаляционнаятравмаиграетсамостоятельнуюрольвформированиисистемно-говоспалительногоответасразвитиемвыраженнойэндогеннойинтоксикации,сопровождающейсяразвитиемОРДС,формированиемпочечнойипеченочнойдисфункциинафонеформирующейсяиммуннойнедостаточности.Термоинга-ляционнаятравматрахеобронхиальногодерева,легкихиповреждениекожных
покрововсихбактериальнымобсеменениемзначительноухудшаюттечениеза-болевания,ислужатисточникомразвитиягенерализованнойинфекции,тре-буютнеобходимостипроведенияихмониторингаиспецифическойтерапиидлякоррекцииэтихнарушений.ПолученныеданныепозволяютпрогнозироватьразвитиеПОДвранниепериодыОБипроводитьсвоевременноецеленаправ-ленное лечение.