Клинико-морфологические изменениявсердцеиголовноммозге
Сравнительныйанализизучаемыхпоказателейупострадавшихпоказалзна-чительныйвкладИТвразвитиекакЭИ,такиеговлияниенауровеньизучаемыхпоказателей.Необходимоотметить,чтоуженачинаяс4-5-хсутокпослетравмынесмотрянато,чтоклиническисептикопиемическойкартиныненаблюдалось,морфологическиимелисьизмененияподтверждающиеналичиесистемнойвос-палительнойреакциивсердцеиголовноммозгев42,8%случаев.Причемизнихв80%случаевэтиизмененияобнаруженыупострадавшихстермоингаляцион-ной травмой.
Примакроскопическомисследованииголовноймозгимелдряблуюконси-стенцию,мягкиемозговыеоболочкибылиотечные,тускловатые.На4-5-есуткипослетравмыпригистологическомисследованиинафонеотекаголовногомозгав35%наблюденийвыявленыизмененияввидеполнокровиясосудовсостазом,сладжированиемэритроцитов(рисунок74),впросветечастисосудов-лейкоци-тарные, смешанныеигиалиновыетромбы.
Рисунок74. Головноймозг.Полнокровие,периваскулярныйотек,спазмсо-судовголовногомозга.Окраскагематоксилиномиэозином,ув.400.
В23,4%случаевнаблюдалсяразрывстеноксосудовсформированиеммелкоочаговыхкровоизлияний(рисунок75).Вчастислучаевнаблюдаласьпери-
васкулярнаяинфильтрациягранулоцитамиилимфоцитами. В1случаевыявленменингоэнцефалит.
На6-7-есуткипослетравмывотличиеотпредыдущегопериодамелкооча-говыекровоизлияниявыявлялисьужев36,4%случаев.На8-10суткив23%слу-чаевкромепериваскулярныхкровоизлиянийнаблюдаласьпериваскулярнаяин-фильтрациягранулоцитами.Всосудахвстречалисьпреимущественнолейкоци-тарныетромбы(рисунок76).
Рисунок75.Головноймозг.Периваскулярноекровоизлияние.Окраскагема-токсилиномиэозином,ув.400.
Рисунок76.Головноймозг.Инфильтрациястенкисосудовголовногомозганейтрофильнымилейкоцитами,лейкоцитарныетромбывпросветесосудовОк-раскаазуриэозин,ув.40.
Вотличиеотпредыдущихпериодовна11-15суткипослетравмыв35,3%случаеввтканиголовногомозгаформировалисьабсцессы,авмягкихмозговыхоболочкахнаблюдаласьдиффузно-очаговаяинфильтрациягранулоцитамиилимфоцитами.
Изменениясосторонысердцаклиническипроявлялисьрасширениемграницсердца,тахикардией,нестабильнойгемодинамикойстенденциейкгипо-тонии,нарушениямиритмасердечнойдеятельности,глухостьютонов,пульсслабогонаполнениясчастотойот122до150вминуту.ПоданнымЭКГопреде-лялисьсинусоваятахикардияиэкстрасистолия.
Примакроскопическомисследованиимышцасердцанаощупьбылаэла-стичной,полостирастянуты,выполненысмешаннымисверткамикрови.Насреземышцасердцавчастислучаевбылаполнокровна,вдругих-имелапестрыйвидиз-зачередующихсяучастковполнокровияималокровия,смелкоочаговымису-бэпикардиальнымиисубэндокардиальнымикровоизлияниями.Вболеепоздниесрокиисследования,начинаяс11-хсутокмышцасердцабылатусклая,насвет-ло-коричневомфонеопределялисьмелкиеочагидо2смсероватогоцвета.Веди-ничныхслучаяхвыявленымелкиеабсцессыдо3мм,преимущественновобластинижнейстенки левогожелудочка.
Гистологическиеизменениямышцысердцавовсеисследуемыепериодыхарактеризовалисьзначительнымидистрофическимиизмененияминаиболеевы-раженнымивмышцелевогожелудочка.Выявленыглубокиеповреждениямы-шечныхволоконввидедиссоциации,фрагментациииволнообразнойдеформа-цииспризнакамирастяженияиперерастяженияволоконнафонеотекастромы.Отдельныекардиомиоцитыимелипузырчатыйвидснабухшимиядрамиипри-знакамикариорексиса.Отмечалосьполнокровиесосудовсостазамииформиро-ваниемэритроцитарныхтромбов.Ужена4-5-есуткипослетравмы(5группа)в22,2%случаеввыявленокраевоестояниелейкоцитоввпросветесосудов,васку-литыивыходлейкоцитоввпериваскулярноепространство(рисунок77).
Рисунок77.Миокард:краевоестояниелейкоцитоввпросветесосудовсвыходомихвпериваскулярноепространство.Окраскагематоксилиномиэозином,ув.200.
В6и7группахданныеизмененияобнаруженыв23,1%и25,6%случаевсоответственно.На11-15суткипослетравмывыявленгнойныймиокардитраз-ной степени выраженности.
Анализполученныхданныхпоказал,чтонаиболеетяжелаяклиническаякартинасердечнойнедостаточностикоррелируетстяжестьюдистрофическихизменениймышцысердца.Необходимоотметить,чтоучастипострадавшихссептическимтечениемзаболеванияимелиськлиническиепроявленияхарак-терныедляострогоинфарктамиокардаипослужившиевдальнейшемкнепра-вильнойтрактовкедиагнозаилечениюпациентов.ПриводимвпримерданныепострадавшегоМ.50лет,поступившеговстационарстермическойтравмой(ин-декстяжеститравмы97усл.ед.).ПострадавшийМ.поступилвстационарчерез1,5чпослеполучениятравмысожогомпламенемголовы,шеи,туловища,левойверхнейинижнейконечностей,ингаляционнойтравмойIст.,всостояниишока,соответствующегоIIстепенитяжести.Припоступленииотмеченоповышение
температурытеладо38,2оСилейкопениядо1,2х109/л,ана3-исутки-резкий
сдвигформулыкровивсторонуюныхформприотсутствиилейкоцитоза(5,7х109/л),резковыраженнаятоксическаязернистостьлейкоцитов,СОЭ–22ммвчас.Втечениевсегопериодаболезнисостояниебольногооставалосьстабиль-нотяжелым,резкоеухудшениесостоянияотмеченона 10суткипосле травмы.
ПрисравнительноманализеданныхЭКГ(рисунок78;79),произведенныхна9-еи10-есуткиотмоментапоступлениявыявленопоявлениеатриовентир-
кулярнойблокады3степенисчастотойсокращенияжелудочков52,элевациясегментавотведенияхII-IIIаVFболее2мм.
Рис. 78. Данные электрокардиограммына9-есуткиожоговойболезни.
Рис. 79. Данные электрокардиограммына10-есутки ожоговойболезни.
Ванализекровиотмеченоповышениекреатинфосфокиназыдо553Ед/л,приэтомМВ-фракциякреатинфосфокиназысоставила12Ед/л.ИзменениянаЭКГсодновременнымповышениемуровняКФК,атакжерезкоеухудшениеге-
модинамическихпоказателейпослужилооснованиемдлядиагностикиостроготрансмуральногоинфарктамиокардавобластинижнейстенкилевогожелудоч-ка,осложненногоатриовентиркулярнойблокадой3степенииразвитиемкар-диогенногошока.Смертьпострадавшегонаступилана11-есуткиотмоментапоступлениявстационарприявленияхостройсердечно-сосудистойнедостаточ-ности.
Аутопсияпроизведеначерез4часапослеконстатациисмерти.Прина-ружномосмотреожоговыераны,площадьиглубинакоторыхсоответствоваликлиническимпредставлениям,частичнобыливсостояниивлажногонекроза.Микроскопическоеисследованиераневойповерхностипоказало,чтолейкоцитар-наяинфильтрациявыраженаслабо,лейкоцитарныйвалнесформировался,мик-робнаяинвазияпоклассификацииPruitсоответствовала2астадии(микроскопиче-скиефокусымикроорганизмоввизмененнойтканисоседнегосподструпнымпро-странства).Всосудахподструпногопространстваимелисьсептическиетромбы.Сердцепримакроскопическомисследованииувеличеновразмерахзасчетрасши-ренияполостей,дряблоенаощупь,наразрезесердечнаямышцатусклая,мало-кровнаясмелкоочаговымивыбухающиминадповерхностьюучасткамисерогоцвета,преимущественновобластинижнейстенкилевогожелудочка.Пригистоло-гическомисследованиивыявленыраспространенныедистрофическиеизменения,обширныеочагиконтурнойдегенерацииифрагментации,отекмежуточнойипе-риваскулярнойткани,мышечныеволокнараздвинутыразрыхленной,разволок-неннойсоединительнойтканью,стенкиартерийразрыхленызасчетотекаскрае-вымстояниемлейкоцитовиэкстравазациейихвпериваскулярноепространство.
Периваскулярныепространстварасширенызасчетотекасразрыхленнымисоединительнотканнымиволокнамииналичиембольшогоколичестванейтро-фильныхлейкоцитов,атакжелимфоцитовиплазмоцитов.Междумышечнымиволокнамископлениянейтрофильныхлейкоцитов(рисунок80)сформировани-емабсцессовиналичиеммикробныхколоний(рисунок81).
Рисунок80.Сердце.Гнойныймиокардит.Окраскагематоксилиномиэозином,ув.х400.
Рисунок81.Сердце.Абсцессвмышцесердцасмикробнойколонией.Окраскагематоксилиномиэозином,ув.200.
Примакроскопическомисследованиипочеквкорковомвеществеобнару-женымножественныемелкиеабсцессыдиаметромдо3мм.Пригистологиче-скомисследованииизменениянаблюдалиськаквкорковом,такивмозговомслоях:нафонерезковыраженнойдистрофииэпителияканальцевотзернистой
доочаговнекрозаиотекаинтерстицияимелисьмножественныеабсцессы(ри-сунок82).
Рисунок82.Почка.Множественныеабсцессывпочкенафонерезковыраженнойдистрофииэпителияканальцев.Окраскагематоксилиномиэозином,ув.200.
Вместахсохранившихсябезъядерныхканальцеввидныпредшествующиеизменения,вчастности,нефрогидроз,снижениевысотыэпителия,зернистоесодержимоевпросветеканальцев.Большинствокапилляровклубочковбылиспазмированы,опустошены,содержалилишьединичныеэритроциты.Вчастиклубочковврезультатеповреждениякапиллярныхмембраннаблюдалосьихна-бухание,пропитываниеэозинофильнымибелковымимассами.ВпросветеБо-уменовойкапсулыопределялисьслущенныемезангиальныеклеткиибелковыемассымелкозернистогоисетчатоговида.
Приисследованиилегкихотмеченоналичиевпросветеальвеолплотнойбелковосодержащейжидкостисналичиемслущенногоальвеолярногоэпителия,эритроцитовигемосидерофагов,межальвеолярныеперегородкирезкополнокров-ны(рисунок83),впросветесосудовсептическиетромбысмикробными колониями(рисунок84).Спазмированныебронхибыличастичнозаполненыдесквамирован-нымбронхиальнымэпителием,лейкоцитамииотечнойжидкостью.
Рисунок83.Легкое.Впросветеальвеолплотнаябелоксодержащаяжид-костьсналичиемслущенногоальвеолярногоэпителия,эритроцитовигемосиде-рофагов.Окраскагематоксилиномиэозином,ув.400.
Рисунок84.Легкое:впросветесосудасептическийтромбсмикробнымиколониями.Окраскаазуромиэозином,ув.400.
Прибактериологическомисследованииожоговойраневойповерхности,печени,почек,селезенкиилегкогополученвысевS.aureusиP.aeruginosa.Наоснованиипроведенныхклинических,инструментальных,лабораторныхиморфологическихисследованийбылсделанвыводотом,чтованализируемомслучаеимелместосептическиймиокардитсклиническимипроявлениями острогоинфарктамиокарда.Дифференциальнаядиагностикавданномслучаебылавесьмазатруднительна.С
однойстороны,изменениянаЭКГсодновременнымповышениемуровняКФКирезкоеухудшениегемодинамическихпоказателейпослужилооснованиемдлядиагностикиостроготрансмуральногоинфарктамиокардавобластинижнейстен-килевогожелудочка,осложненногоатриовентиркулярнойблокадой3степенииразвитиемкардиогенногошока.Сдругойстороны,припроведенииретроспектив-ногоанализаисторийболезни120погибшихпострадавшихстяжелойтермическойтравмой,находившихсяналечениивНИИСПим.И.И.Джанелидзе,припоступле-ниивстационарв91%случаевотмеченодваиболеепризнаков,характерныхдлясистемноговоспалительногоответа.Этаособенностьклиническихпроявленийожоговойболезниприимеющемсяисточникеинфекции(раневаяповерхность)пообщепринятойклассификацииможетсвидетельствоватьоналичиисепсисаужеприпоступлении,однакоразвитиесепсисавтакиеранниесрокикрайнесомни-тельно.Темболее,чтоклиническаякартинараннегосепсиса,длякоторогохарак-тернысинусоваятахикардия,гипотензия,учащениедыхания,имеютсяипришокелюбогогенезаитоксемии.Висследуемомнамислучаеувеличениеуровняфермен-такреатинфосфокиназывкровипринятозапроявлениеострогоинфарктамиокар-да.Однакоповышениеуровняэтогоферментанеявляетсяспецифичнымиотмеча-етсяипридругихсостояниях,такихкакмиокардит,ревматизм,любыхоператив-ныхвмешательствах,стрессорныхситуацияхит.д.Втожевремяимелисьизмене-нияисостороныданныхэлектрокардиографии,котораяявляетсяключевыммето-доминструментальнойдиагностикиострогоинфарктамиокарда.Однако,прове-денныеаутопсийноеигистологическиеисследованияпоказали,чторезкоеутяже-лениесостояниябольногоиегогибельбылиобусловленыразвитиемсептикопие-мии,вызваннойS.aureusиP.aeruginosa.
Такимобразом,можносделатьвыводотом,чтоизменениясостороныголов-ногомозгаисердца,проявляющиесяклиническиввидеэнцефалопатиииостройсердечнойнедостаточности,значительноухудшаюттечениезаболеванияистираютклиническуюкартинусептическоготечениязаболевания.