Глава5.Патогенезинфекциииклинико-морфологические изменениявнутреннихоргановвпериодетоксемии

1. Динамикаклинико-морфологическихизмененийвпочках

Вданномразделеработыпредставленырезультаты,полученныеприиссле-дованииклинических,лабораторных,инструментальных,гистологическихдан-ных99погибшихпострадавшихсТТвпериодостройожоговойтоксемии(таб-лица23).

Таблица23Распределениепострадавшихпогруппамвпериодетоксемии(М±м)

Времяпо- слетравмы	Возрас- тнаягруппа	Количество пострадавших	пол	n	ИТТ усл. ед.	ССВО
5группа 4-5сут	А	16	м	10	139,25±16,9	2,82±0,23
			ж	6
	Б	14	м	8	149,00±11,71	3,00±0,27
			ж	6
6группа 6-7сутки	А	16	м	11	133,8±12,31	3,01±0,14
			ж	5
	Б	11	м	6	129,2±11,92	2,73±0,25
			ж	5
7группа 8-10 сутки	А	8	м	4	124,00±19,52	2,57±0,20
			ж	4
	Б	12	м	9	132,33±10,10	3,09±0,16
			ж	3
8группа 11- 15сутки	А	12	м	8	138,52±14,35	3,45±0,21
			ж	4
	Б	10	м	7	119,40±6,12	3,00±0,27
			ж	3
Всего постра-давших	А	52	м	33	ИТОГО 99пострадавших
			ж	19
	Б	47	м	30
			ж	17

В5группесреднийвозраствподгруппеАсоставил35,69±2,15,вподгруп-пеБ51,01±1,09.СопутствующиезаболеваниявыявленытольковподгруппеБу21,4%пострадавшихввидеатеросклеротическогокардиосклероза,гипертони-

ческойболезнииу7%-ввидепоследствийострогонарушениямозговогокро-вообращения.

В6группесреднийвозраствподгруппеАсоставил35,07±1,31,впод-группеБ51,36±1,30.СопутствующиезаболеваниявыявленытольковподгруппеБв23,1%ввидеатеросклеротическогокардиосклероза,гипертоническойболез-нииу 7,6%имелосьожирение3ст.

В7группесреднийвозраствподгруппеАсоставил35,67±3,18,вподгруп-пеБ52,38±1,98.Сопутствующиезаболевания:вподгруппеАу12,4%-бронхи-альнаяастма,вподгруппеБу35%-ишемическаяболезньсердцаигипертони-ческаяболезнь.

В8группесреднийвозраствподгруппеАсоставил40,51±2,14,впод-группеБ52,52±1,94.Сопутствующиезаболевания:вподгруппеАиу6,5%-ожирение2ст.,вподгруппеБу50%-ишемическаяболезньсердцаигиперто-ническая болезнь.

Припоступленииувсехпострадавшихпроизводилсязаборкровинанали-чиеэтанолавкровиимоче.В5группеподгруппаА(5А)этанолвкровиобна-ружену46,6%пострадавших,вмочеу23%,вгруппе5Бвкровиу40%,вмочеу16,2%,вгруппе6Авкровиу50%,вмочеу33,4%,вгруппе6Бвкровиу46,2%,вмочеу46,2%,вгруппе7Авкровиу64%,вмочеу64%,вгруппе7Бвкровиу58,3%,вмочеу33,3%,вгруппе8Авкровиу50%,вмочеу50%,вгруппе8Бвкровиу30%,вмочеу20%.Такимобразом,значительнаячастьпо-страдавшихсТТпоступаласклиникойостройалкогольнойинтоксикации.

Исходя изклинико-диагностическихданныхсочетание термическойтравмысингаляционнойупострадавшихв5группевыявленовподгруппеАу64,7%,вподгруппеБ–у83,3%;в6группевподгруппеАу56,3%,вподгруппеБ–у53,8%;в7группевподгруппеАу55,5%,вподгруппеБ–у45,4%;в8группевподгруппеАу75,1%,вподгруппеБ–у60%.

Внутрикаждойгруппыкромевозрастныхподгрупп(АиБ)былавыделенаподгруппассепсисом(С),подтвержденнаягистологическимибактериологиче-скимисследованием.

ССВОвовсехисследуемыхгруппахсоответствовалпреимущественно3бал-лам,нонаиболеевысокийуровеньнаблюдалсяна11-15суткипослетравмы.УпострадавшихссепсисомзначенияССВОбыливыше,нодостовернонеотлича-лисьотсреднихзначенийвподгруппах.СвидетельствомразвитияЭИявлялосьувеличениеуровняЛИИ(рисунок51).

Рисунок51.Сравнительныйанализизменениялейкоцитарногоиндексаинток-сикациивзависимостиотвремени,прошедшегоотмоментатравмы,возраста,на-личияингаляционнойтравмыисептическоготечениязаболевания.

Поосиабсцисс:номергруппы,буквамиА,Бобозначены–подгруппы,С–данныеупациентовссепсисом.

Поосиординат:уровеньЛИИв%поотношениюкконтролю,принятомуза100%.

Каквидноизрисунка56уровеньЛИИв5и6группахбылзначительновышеупострадавшихсИТ.ВболеепоздниесрокипослетравмыразличиямеждугруппамисИТибезИТнивелировались.На4-5суткипослетравмы(5группа)наиболеевысокийуровеньЭИотмеченвстаршейвозрастнойгруппе.Вдальней-шемдостоверногоразличиязначенийЛИИвзависимостиотвозрастаненаблюда-лось.УпострадавшихсожоговымсепсисомуровеньЛИИбылвыше,чемупо-страдавшихкаксИТтравмой,такибез неевовсесрокинаблюдения.ДостовернозначимоеотличиеуровняЛИИупострадавшихссепсисомнаблюдалосьтолькона7-8-есутпосле травмы(р_1<0,05).Анализданныхисследованияобщегоколичества

лейкоцитоввкровипострадавшихвыявилследующее.В5-йгруппеубольшинст-вапострадавшихнаблюдалосьповышениеуровнялейкоцитоввкрови(более12х10⁹/л):вподгруппахАв54,5%иБв50%случаев,аснижениеуровнялейкоци-товвкрови,т.е.менее4х10⁹/лвподгруппахАв27,2%,авБв33,3%случаев.Уро-

веньлейкоцитоввкровивсреднемсоставил9,81±3,5х10⁹/лвподгруппеАи

10,38±4,61х10⁹/лвподгруппеБ(рисунок52).Упострадавшихссепсисомсреднеезначениеуровнялейкоцитоввкровидостовернонеотличалосьотданныхиссле-дуемыхподгрупп(8,18±4,13х10⁹/л),лейкоцитозотмеченв25,4%,алейкопенияв31%случаев.

18,3

27,2

27,7

33,3

54,5 ⁵⁰

А

лейкопения лейкоцитоз норма ^Б

Рисунок52.Распределениеуровнялейкоцитоввкровив%упострадавшихна4-5сутки(5группа)послетермической травмы,гдеАиБвозрастныеподгруппы.

Сдвиглейкоцитарнойформулывлевоотмеченввозрастнойгруппедо45лету59,7%,встаршейвозрастнойгруппеу50%,упострадавшихссепсисом100%.ДанныеизмененияформулыкровисопровождалисьповышениемзначенийЛИИвобеихвозрастныхподгруппах,которыебылизначительновышеупострадав-шихссепсисом,затемвстаршейвозрастнойгруппеинаименьшиевмладшейвозрастнойгруппеисоставили12,65±3.45;12,15±2,56и7,68±2,11,соответст-венно.

В6-йгруппелейкопениянаблюдаласьвподгруппахАв32%,Бв18%иСв32,4%случаев.ПовышениеуровнялейкоцитоввкровивподгруппахА,БиСсоставили39%,27%и34,5%,соответственно.Приэтомобщееколичестволей-коцитоввкровивмладшейвозрастнойподгруппе(А)быловсреднем

9,9±1,1х10⁹/л,встаршей(Б)-10,5±0,92х10⁹/лиупострадавшихссепсисом(С)

-12,1±1,7х10⁹/л(рисунок53),чтосопровождалосьсущественнымповышениемЛИИвовсехподгруппах.

27

29 ₃₂

₅₅ 18

39

А

лейкопения лейкоцитоз норма

Рисунок53.Распределениеуровнялейкоцитоввкровив%упострадавшихна6-7сутки(6группа)послетермическойтравмы,гдеАиБвозрастныеподгруппы.

В7-йгруппеанализлабораторныхданныхпоказал,чтоуровеньлейкоци-товвкровипострадавшихвподгруппеАбылповышенв64,4%,сниженв8%,авостальных(27,6%)находилсявпределахнормы(рисунок54).ВподгруппеБповышениеуровнялейкоцитоввкровинаблюдалосьв52%случаев,снижениев10%,ав38%находилсявпределахнормы.Уровеньлейкоцитоввкровисоста-вилвсреднем13,08±3,32х10⁹/л(подгруппаА) и15,42±2,27х10⁹/л(подгруппаБ).Упострадавшихссепсисомуровеньлейкоцитоввкровисоставил9,72±4,72х10⁹/л.Однако,уровеньЛИИбылвышеупострадавшихссепсисомисоответствовал11,56±3,41усл.ед.,вотличиеотподгруппА(10,23±1,42)иБ(7,35±1,37).

Б

10

27,6 ₈

38

52

64,4

А
	лейкопения		лейкоцитоз	норма

Б

Рисунок54.Распределение уровня лейкоцитоввкровив%упострадавшихна8-10сутки(7группа)послетермическойтравмы,гдеАиБвозрастныеподгруппы.

Б

Данныеисследованияупострадавших8-йгруппыпоказывают,чтоуровеньлейкоцитоввкровипострадавшихдо45лет(подгруппаА)былповышенв54,5%,сниженв36,4%,авостальных(10%)находилсявпределахнормы(рисунок55).

А

9,09

36,4

11,1

33,3

54,5

лейкопения лейкоцитоз норма

56,6

	Б

Рисунок55.Распределениеуровнялейкоцитоввкровив%упострадавшихна11-15сутки(8группа)послетермическойтравмы,гдеАиБвозрастныепод-группы.

Вподгруппестарше45лет(Б)повышениеуровнялейкоцитоввкровина-блюдалосьв55,6%случаев,снижениев33,3%,востальных(11,1%)находилсявпределахнормы.Упострадавшихссепсисомлейкоцитозвыявленв42,9%случа-ев,лейкопенияв28,6%.Средниезначенияуровнейлейкоцитоввкровивиссле-

дуемыхподгруппахбылиблизкиисоставиливсреднем 12,90±1,25х10⁹/л(под-группаА),11,19±2,07х10⁹/л(подгруппаБ)и11,24±2,59х10⁹/л(подгруппаС).

Дляоценкифункциипочекпроводилосьизучениедиуреза,СКФипоказателикрови,отражающиефункциональнуюспособностьпочек(таблица24).

Таблица24Биохимическиеифункциональныепоказателипочек(М±м)

Время послетравмы	под- группа	мочевина ммоль/л	Креатинин мкмоль/л	СКФ мл/мин/1,73м2	количество белкавмочег/л
4-5су- тки 5 группа	А n=16	13,11±2,83 р1<0,02	161,89±15,96 р1<0,001	69,36±13,15 р1<0,01	0,15±0,07 р1<0,001
	Б	13,53±2,92	210,33±44,91	40,88±9,97	0,19±0,08
	n=14	р1<0,05	р1<0,01	р1<0,001	р1<0,001
	С n=2	13,18±3,46	147,75±96,73	52,15±18,12	0,16±0,12 р1<0,05
6-7су- тки 6 группа	А n=16	16,12±3,10 р1<0,01	117,00±18,49 р1<0,05	62,07±9,41 р1<0,05	0,39±0,21 р1<0,001
	Б	14,35±3,17	115,91±17,53	60,25±7,72	0,22±0,14
	n=11	р1<0,05	р1<0,05	р1<0,002	р1<0,001
	С	26,40±4,72	110,20±24,31	56,11±9,65	0,34±0,23
	n=4	р1<0,01			р1<0,001
8-10 сут 7 группа	А n=8	12,63±2,09 р1<0,01	117,29±19,94	65,67±9,46 р1<0,05	0,08±0,02 р1<0,001
	Б	17,68±3,61	126,08±31,76	51,08±7,28	0,09±0,02
	n=12	р1<0,02		р1<0,001	р1<0,001
	С	17,79±6,07	155,89±98,46	46,09±11,05	0,10±0,05
	n=7			р1<0,001	р1<0,001
11-15 сут 8 группа	А n=12	11,20±1,41 р1<0,002	125,20±10,28 р1<0,001	70,62±10,01	0,12±0,04 р1<0,001
	Б	10,17±2,54	127,61±12,73	76,31±18,67	0,13±0,03
	n=10		р1<0,002		р1<0,001
			р2<0,05
	С	8,36±4,53	143,17±15,53	54,11±9,45	0,15±0,06
	n=12		р1<0,05	р1<0,05	р1<0,001
Кон- троль	А n=8	5,59±0,35	74,66±3,98	86,66±3,98	0,01±0,08
	Б n=13	7,76±0,81	79,46±2,25	89,46±2,25	0,012±0,06

Примечания. Здесьивследующихтаблицах

р_1–достоверноеотличиеотконтрольныхзначений,

р_2–достоверноеотличиеотзначенийпредыдущегопериода.

Снижениедиурезана4-5суткипослетравмынаблюдалосьвподгруппеАв25,0%случаев,авБ–в35,7%.ВподгруппеСснижениеуровнядиурезаотме-ченов50%случаев.Снижениескоростиклубочковойфильтрацииотмеченовэтот периодвподгруппеАу31,3% пострадавших,вБ–34,5%.

Показателиклубочковойфильтрациина6-7суттакжебылисниженывобеихвозрастныхгруппах,нонаиболеевыраженоэтоснижениебыловстар-шейвозрастнойгруппе(вподгруппеА-в37,5%случаев,авБ–в54,5%),чтосопровождалосьснижениемдиурезавподгруппеАв25,3%случаев,вподгруп-пеБ в27,3%.

В7группеснижениеСКФвподгруппеАнаблюдалосьв33,3%случаев,адиурезав28,6%случаев,вподгруппеБснижениеСКФнаблюдалосьв63,1%случаев,адиурезав36,4%случаев.В8группеснижениеСКФвподгруппеАнаблюдалосьв34%случаев,адиурезав36,8%случаев,вподгруппеБсниже-ниеСКФнаблюдалосьв37,5%случаев,адиурезав33,3%случаев.Необходимоотметить,чтоодновременноеснижениеуровнядиурезаиСКФотмечалосьот34до50%случаев.Этосвидетельствуетотом,чтоснижениедиурезаможетбытьсвязанонетолькоспочечнойнедостаточностью,носразвивающейсяупостра-давшихгиповолемией.

Увеличениеуровнямочевиныпоотношениюкконтролюотмеченововсехисследуемыхгруппах,независимоотвозрастнойкатегории,достигающеенаибо-леевысокихзначенийна6-7и8-10суткипослетравмы.Упострадавшихссепти-ческимтечениемзаболеваниясамыйвысокийуровеньмочевиныотмеченв6-йгруппе,т.е.на6-7сутки послетравмы, которыйпревышалконтрольныезначенияв3,1раза.

Следуетотметить,чтововсехизученныхпериодах,кроме11-15сутиссле-дуемыйпоказательвподгруппеСоказалсястабильновыше,чемвсравнивае-мыхподгруппах.

ВыявленапрямаязависимостьвлиянияИТнаданныйпоказатель,которыйбылот40до80% вышеупострадавшихсИТ в5-й, 6-йи7-йгруппах.

Прианализеуровнякреатининатакжеотмеченоповышениеданногопоказа-телявовсеисследуемыесроки.Наибольшиезначенияэтогопоказателяопределя-

лисьв5-йгруппе(вобеихвозрастныхподгруппах).Достовернозначимоговлия-ниявозрастногофакторанауровенькреатининаневыявлено.Каквидноизри-сунка56уровенькреатининав5А,Би6Бгруппахбылзначительновышеупо-страдавшихсналичиемИТ.В8-йгруппеданныйпоказательбылнаиболеевысо-кимупострадавшихссептическимтечениемзаболевания.

^% 300

250

200

150

100

50

0

5А 5Б 5С 6А 6Б 6С 7А 7Б 7С 8А 8Б

общиеданные безИТ сИТ

группы

Рисунок56.Динамикауровнякреатининавзависимостиотвремени,прошед-шегоотмоментатравмы,возраста,наличияингаляционнойтравмыисептиче-скоготечениязаболевания.

Примечания. Здесьивследующихрисунках:

цифра–номергруппы;буквенныеобозначенияА,Б–возрастныеподгруппы;С–данныепациентовссептическимтечением.

Анализсодержаниянатрияикалиявкровина4-5суткипослетравмывы-явилзначительныеколебанияэтихданныхвнутриобеихвозрастныхгрупп,притом,чтосредниезначенияэтихпоказателейвобеихподгруппахнаходилисьвпределахконтрольныхцифр(уровенькалиявподгруппеА-4,14±0,48,Б-4,49±0,83,уровеньнатриявподгруппеА-139,70±4,97,Б-144,68±2,59).Сниже-ниеуровнянатриявкровинаблюдалосьвподгруппеАу36,4%,авБ-у20%пострадавших,повышениевподгруппеАу36,4%,авподгруппеБ–у52%по-страдавших.СнижениеуровнякалиявкровинаблюдалосьвподгруппеАу35,2%,авБ-у10%пострадавших,аповышениевподгруппеАу18,2%,авподгруппеБ –у38%пострадавших.

Средниезначенияуровнянатрияикалиявкровина6-7сутки(6группа)послетравмысоставлялиследующиезначения:уровенькалиявподгруппеА-3,78±0,62,Б-3,99±0,31,уровеньнатриявподгруппеА-149,89±6,32,Б-145,85±5,03.СнижениеуровнянатриявкровинаблюдалосьвподгруппеАу14,3%,авБ-у19,8%пострадавших,повышениевподгруппеАу57,1%,авподгруппеБ–у40%пострадавших.Снижениеуровнякалиявкровинаблюда-лосьвподгруппеАу33,2%,авБ-у20%пострадавших,приэтомслучаевги-перкалиемии не наблюдалосьниводнойподгруппепострадавших.

Уровеньнатрияикалиявкровина8-10сутки(7группа)послетравмысо-ставлялиследующиезначения:уровенькалиявподгруппеА-4,16±0,35,Б-3,80±0,39,уровеньнатриявподгруппеА-145,25±4,30,Б-149,51±6,12.Сниже-ниеуровнянатриявкровинаблюдалосьвподгруппеАненаблюдалось,вБвы-явленоу33,4%пострадавших,повышениевподгруппеАу78,1%,авподгруп-пеБ– у32%пострадавших.Снижениеуровнякалиявкровинаблюдалосьвпод-группеАу12%,авБ-у50%пострадавших,приэтомслучаевгиперкалиемиивподгруппеАне наблюдалось,авподгруппеБвыявленов10%случаев.

Уровеньнатрияикалиявкровина11-15сутки(8группа)послетравмысо-ставлялиследующиезначения:уровенькалиявподгруппеА-3,95±0,19,Б-4,06±0,26,уровеньнатриявподгруппеА-141,30±2,68,Б-138,32±4,46.СлучаевгипонатриемиивподгруппеАневыявлено,агипернатриемиянаблюдаласьв16,7%случаев,вподгруппеБгипонатриемиявыявленав12,5%случаев,агипер-натриемия22%.СнижениеуровнякалиявкровинаблюдалосьвподгруппеАу25%,авБ-у37,5%пострадавших,приэтомслучаевгиперкалиемииненаблю-далосьниводнойподгруппепострадавших.

Примакроскопическомисследованиивбольшинствеслучаевкорапочекбылабледная,серо-коричневая.Наповерхностикорыподчеркнутрисунокзвездчатыхвен,отчетливовыделяющихсянабледно-серомфонекорковогове-щества.Наразрезетканьпочекнабухшая,выбухаетзалиниюразреза,рисунокпирамидотчетлив,тканьихполнокровная.

Начинаяс8-хсуток,вбольшинствеслучаевцветпирамидбледнеет,грани-цамеждукорковымимозговымвеществомстирается.Набледно-сероватомфо-некорковоговеществаподчеркнутрисунокканальцев.Вчастислучаев,макро-скопическиначинаяс8-хсуток,вкорковомвеществепочекможнобыловидетьмелкие абсцессы до2-3мм.

Гистологическоеисследованиепочекна4-5суткипослетравмыпоказалоналичиеизмененийвовсехструктурахпочки:гломерулярной,интерстициаль-нойитубулярнойткани,которыекасалиськакмозгового,такикорковогосло-ев.Вбольшинствеслучаеввыявленотекстромы,наиболеевыраженныйвмоз-говомслое,атакжемозаичностькровенаполненияперитубулярныхкапилляровикапиллярныхпетельклубочков.У58,3%пострадавшихнафонеимеющихсягемодинамическихрасстройствнаблюдалосьрезковыраженноеполнокровиеперитубулярныхкапилляровсостазами,сладжированиемэритроцитовифор-мированиемтромбовкакпристеночных,такиполностьюобтурирующихпро-светсосудов(в25,1%случаев).Венывбольшинствеслучаевбылипаретическирасширены(рисунок57).В6,9%обнаруженысегментарныекортикальныенек-розы(рисунок58).

Рисунок57.Почка.Расширениепросветавен,отекинтерстиция. ОкраскатрихромпоМассону,ув.400.

Рисунок58.Почка.Участкисегментарногокортикальногонекроза.Окраскагематоксилиномиэозином,ув.400.

Вокругсосудовв10,3%случаеввыявляласьлимфоплазмоцитарнаяин-фильтрация.Изменениявклубочкахнаблюдалисьпреимущественновподкап-сульномотделеивыражалисьвзначительномрасширениипросветакапилляров.Вчастинаблюденийпросветкапсулыклубочковзначительнорасширензасчетспадениякапиллярныхпетель,новбольшинствеслучаевнаблюдалосьполно-кровиекапиллярныхпетельклубочковотсегментарногодоглобального(рису-нок59).

А ^Б

Рисунок59.Почка.Сегментарное(А)иглобальное(Б)полнокровиекапилляровпетельклубочка.Окраскагематоксилиномиэозином,ув.400.

ЭпителиоцитыкапсулыБоумена-Шумлянскогонабухшие,авпросветекапсулыбелоксодержащаяжидкостьввидесеточки.Случаиинфильтрациика-пиллярныхпетельклубочковвыявленыв20,6%случаев,82%изкоторыхсоста-

вили пострадавшиессептическимтечениемзаболевания.ВподгруппеАводномслучаевыявленвосходящийгнойныйпиелонефритсформированиеммелкихабс-цессоввкорковомвеществеобеихпочек.В3,7%всехслучаевнафонерезковыра-женнойдистрофииканальцеввыявленострыйнефритсформированиеммикроабс-цессов.Увеличениекреатининанаблюдалосьтольководномслучае,котороесо-провождалосьснижениемдиурезаиповышениеуровнямочевиныкрови.

Убольшинствапострадавшихвэтотпериодвмочекромепротеинуриипо-являетсямикрогематурия.Вмозговомслоевбольшинствеслучаев(65,5%)преоб-ладалорезкоеполнокровиесосудов(рисунок60).Востальныхслучаяхимелисьучасткичередованиясосудовснеравномернымкровенаполнением.Согласноис-следованиямС.Е.Irasuetal.(1990)задержкаэритроцитоввкапиллярахмозговоговеществаявляетсясущественнымзвеномпатогенезаОПН.

Рисунок60.Почка.Полнокровиесосудовмозговогослояпочки.Окраскагема-токсилиномиэозином,ув.400.

Изменениясостороныканальцевпроявлялисьввидедистрофическихпро-цессовэпителияканальцевразнойстепенивыраженности(отзернистойдова-куольной).Наиболеевыраженныеизменениябылиотмеченысостороныпро-ксимальныхканальцев.Эпителийпроксимальныхканальцевнабухший,отечныйспросветленнойцитоплазмойиоксифильнойзернистостьюссужениемпросве-таканальцевипотерейщеточнойкаемкиэпителиоцитов.Наблюдалсяпарци-альныйцитолиз,проявляющийсяотторжениемапикальныхотделовэпителио-

цитовислущиваниемихвпросветканальцев.Измененияэпителиоцитовдис-тальныхканальцев былименеевыражены.

Вследующийисследуемыйпериодна6-7суткипослетравмывэпителиивсехотделовканальцеввыявляютсядистрофическиеизмененияразнойстепенивыраженности.Эпителиоцитыканальцевнабухшие,провисаютвихпросвет,впросветечастиканальцевимеютсяслущенныеэпителиоциты.Встромекорко-вогоимозговоговеществаотмеченвыраженныйотек.Полнокровиесосудовкорковогослоянаблюдалосьужетольков32,5%случаев.Тромбывпросветесосудовобнаруженыв18,5%случаев.Вмозговомслоесосудыоставалисьрас-ширеннымииполнокровными.ИзменениясостороныклубочковнаблюдалисьвпролиферацииэпителиякапсулыБоумена,которыйстановилсявысоким.Впро-светекапсулыучастиклубочковимелсябелковыйэкссудат,выглядевшийвви-десеточкиили хлопьев.УпациентовссептическимтечениемОБвбольшинствеклубочковвыявленаинфильтрациякапиллярныхпетельклубочковнейтрофиль-ными лейкоцитами (рисунок61).

В11,1%случаеввыявленострыйнефритсформированиеммикроабсцессов(рисунок62).Убольшинствапострадавшихвэтот периодвмоченаблюдаетсяуве-личениебелка,наиболеевыраженноевмладшейвозрастнойгруппе,гематурияиумеренновыраженнаяпиурия.

Рисунок61.Почка.Задержкалейкоцитоввпросветекапиллярныхпетельклу-бочка.Окраскагематоксилиномиэозином,ув.400.

Рисунок62.Микроабсцессвкорковомвеществепочки.Окраскагематокси-линомиэозином,ув.200.

Упострадавшихссептическимтечениемзаболеванияувеличениекреати-нинанаблюдалосьужев40,9%случаев,снижениедиурезав50%,аповышениемочевиныу92%пострадавших.

На8-10сутки(7группа)былоотмеченозначительноеувеличениеслучаевострогонефритасформированиеммикроабсцессов:вподгруппеАу37,5%,авБ

–16,7%случаев.Утакихпострадавшихувеличениекреатининанаблюдалосьужев82,7%случаев,снижениедиурезав45,6%,аповышениемочевиныу75%пострадавших.

На11-15сутки(8группа)послетравмытакжеотмечалисьмикроциркуля-торныенарушения.В11,8%случаеввыявленытромбыприводящихартерийклубочков,тромбывпросветекапиллярныхпетельиихфибриноидныйнекроз.Внекоторыхслучаяхнаблюдалосьрезкоерасширениекапиллярныхпетель,впросветекапсулыбелоксодержащийэкссудат.Наблюдалосьрезковыраженнаядистрофияэпителиоцитовканальцевсформированиемочаговнекрозаотсег-ментарныхдокрупных,носящихсливнойхарактер(в41,1%случаев).Вэтотпе-риодотмечалосьзначительноеувеличениеслучаевострогонефрита.Выявлениеслучаевсепсисасоставило58,8%изобщегочислаисследованийданнойгруппы.Изних71%-этопострадавшиеподгруппыА.Приэтому72%пострадавшихизчислапациентовссептическимтечениемОБтермическаятравмасопровожда-ласьИТ.Упациентовссептическимтечениемзаболеванияабсцессывпочкахвыявленыв44,5%случаевитольков8%случаеввыявленымелкоочаговыекро-

воизлияния.Генерализацияинфекциисопровождаласьснижениемуровнядиу-резав23,2%случаев,увеличениемзначенийкреатининав22,3%,повышениеммочевиныу33,5% пострадавших.

Наблюдаемаянамиинфильтрацияполиморфноядернымилейкоцитамикапил-лярныхпетельклубочковприводиткповреждениюклубочковзасчетвысвобож-денияфакторов,способныхповреждатьферментныегликопротеидыбазальноймембраны,усиливаяобразованиетоксичныхокислов(гидроксильныхрадикаловиперекисныханионов).Результатомстановитсяизменениеструктурнойифунк-циональнойцелостностиклубочковыхкапилляровистенококолоканальцевыхка-пилляров,чтоведеткснижениюфильтрационнойспособностииспособствуетми-грацииэритроцитовилейкоцитовизпросветакапилляроввподкапсульноепро-странство.Крометогоизвестно,чтовпроцессахиндукциигуморальногоиммун-ногоответа,помимоВ-иТ-лимфоцитов,принимаетучастиетретийтипклеток—Мф.Излитературныхданныхтакжеизвестно,чтоМфопределяютрезистентностьорганизмакнеблагоприятнымусловиям,котораязависитотсогласованныхвзаи-модействийэффекторныхклеток(моноцитов,макрофагов,лимфоцитов)(Бахши-нянМ.3.,2004;YanceyP.G.,2007).СекретируемыйМфIL-1повышаетадгезиюлейкоцитовкэндотелию,секрециюлизосомальныхферментовнейтрофиламииихцитотоксичность.Резидентныегломерулярныеклетки(особенномезангиальные)послестимуляцииспособныобразовыватьвоспалительныемедиаторы—свобод-ныерадикалыкислорода,цитокины,факторыроста,эйкозаноидыиоксидазота,которыенепосредственновызываютгломерулярноеповреждение(CohenM.S.etal.,1988;BabiorВ.М.,1988).ВслучаяхотсутствиялейкоцитарнойинфильтрацииМфмогутинициироватьвоспалительныйответвпочечныхклубочках.Вэтойсвязи становится актуальнымизучениесостоянияиколичества Мфвклубочках.

Намиспомощьюиммуногистохимическихметодовисследованавыражен-ностьгломерулярноймакрофагальнойинфильтрации.ВкаждомслучаечислоCD68^{+позитивных}клетокоценивалосьвовсехклубочках,послечегорассчиты-валосьсреднеечислоМф(CD68⁺клеток/клубочек)(таблица25).

Таблица25Динамикаколичествамакрофаговвклубочкахпочекупострадавшихстяжелой

термическойтравмой

Время отмоментатравмы	n	M±m	р1р2
24часа	5	2,80±0,49
3суток	5	4,1±0,67
5-6сутки	5	4,3±0,52
11-15сутки	5	10,3±1,41	р1<0,002;р2<0,01
контроль	5	1,32±0,21
Всего	25

П

римечание:р_1–достоверноеотличиеотконтрольных значений,Р_2–достоверноеотличиеотзначенийпредыдущегопериода.

Наименьшеечисломакрофаговнаклубочекотмечалосьупациентовумершихвпервые24часа,анаиболеевысокиепоказателиинфильтрацииCD68-позитивнымиклеткамина11-15сутки(рисунок63).

_А Б

Рисунок63.Почки.ИммуногистохимическаяокраскаклубочковпочекCD68^+на1-е(А)и11-15-е (Б)суткипослетравмы,ув.400.

ВконтрольныхобразцахпочеквклубочкахопределялосьминимальноезначениеCD68⁺клеток,чтосогласуетсясданнымиFionaY.Chow(2005).Намиобнаруженыдостоверныеразличияколичествамакрофаговвклубочкахпочекна

11-15суткиспоказателемпогибшихвпредыдущиепериодыОБ:сгруппойпогиб-шихвпервые24часапослетравмыр<0,001,на3-ии5-6суткир<0,01.

Такимобразом,избыточнаяпролиферациямезангиальныхклетоквперио-дешокаявляетсякомпонентомкомпенсаторно-приспособительныхпроцессов.Однако,Мфвыполняютнетолькозащитные(микробицидныеиантибластом-ные)функции,нотакжеспособныповреждатьсобственныеклеткипутемнако-пленияферментов,разрушенияклеточныхмембран,измененияструктурыДНК,чтоприводиткразрушениюклеток−эндотелиоцитов,тромбоцитов,эритроци-тов(СултановаН.М.,2006;VargaS.I.,1992).Даннуюкартинумынаблюдалиусептическимтечениемзаболевания,которая,по-видимому,являетсяответнойреакциейна воспаление.

ДанныесопоставленияорганнойдисфункциипочекпобалльнойсистемешкалыSOFA,суммарнойбалльнойсистемыоценкиморфологическихпризна-ковивыраженностисистемноговоспалительногоответапредставленывтаб-лице26.

Таблица26Данные клинико-морфологическихпризнаков дисфункциивпочках

впостшоковомпериоде

Группы/подгруппы		ПошкалеSOFA	ССВО	Гистологическая оценка
5группа	А	0,80±0,44	2,82±0,23	2,91±0,23
	Б	1,50±0,67	3,00±0,27	3,12±0,21
6группа	А	0,75±0,31	3,01±0,14	3,40±0,51
	Б	0,90±0,43	2,73±0,25	3,22±0,28
7группа	А	0,93±0,26	2,57±0,20	5,12±0,46 р<0,05
	Б	1,04±0,35	3,09±0,16	4,85±0,55 р<0,05
8группа	А	0,95±0,31	3,45±0,21 р<0,01	8,00±1,24 р<0,05
	Б	1,06±0,43	3,00±0,27	7,25±1,25

Примечание:р–достоверноеотличиеотзначенийподгруппыпредыдущего

периода

Сопоставлениеполученныхданныхпоказало,чтонаиболеевыраженныеизменениянаблюдалисьпригистологическомисследованиипочек,значительнонарастаяк11-15суткампослетравмы(p<0,05).ПриэтомуровеньССВОисуммабалловпошкалеSOFAпретерпевалинезначительныеизмененияинебы-лидостовернозначимы.