Клинико-морфологические изменениявдыхательнойсистемепри ин-галяционномвоздействиипродуктамигорения поливинилхлорида
ИнгаляционноевоздействиепродуктовгоренияПВХуже черезчаспослетравмыприводиткувеличениюуровняМСМλ254в1,7раза,чтоявляетсядосто-верновышепосравнениюсуровнемконтроля(р<0,05).Такжезначительнопо-вышалсяуровеньЛИИв2,8раза(р<0,001),азначение ЛИснижалосьв3,1раза(р<0,001).Приэтом уровеньМСМλ280,атакже величинаИНСповышалисьне-значительно(таблица19).
Морфологическиеисследованияпоказали,чтоужечерез1часпослевоз-действияпродуктамигоренияПВХвслизистойоболочкетрахеинавсемпротя-жениинаблюдалосьслущиваниеэпителиясчастичнымповреждениемсобст-веннойпластинкислизистойоболочки.Анаучастках,гдеэпителийбылсохра-нен,отмечалосьповреждениещеточнойкаемкиигомогенизацияэпителиальныхклеток.Вэтихучасткахбокаловидныеклеткибылипереполненысекретом,авподслизистойосновеотмечалосьзначительноепереполнениесекретомжелезирасширениевыводныхпротоков.Впросвететрахеи,преимущественновверх-нейтретиимелисьследысерозногоэкссудатаспримесьюнебольшогоколиче-стванейтрофильныхлейкоцитов.Такженаблюдалисьнарушениямикроцирку-ляциивподслизистойосноветрахеиввидерезкогополнокровиясосудов,эрит-ростазовисладж-феномена.
Таблица19Уровеньэндогеннойинтоксикациивсыворотке кровикрыспривоздействии
продуктамигоренияПВХ
Время заборакро- ви |
МСМλ254 |
МСМλ280 |
ЛИИ |
ИНС |
ЛИ |
мочевина |
Креати-нин |
Единицыизмерения |
Условныеединицы |
мМоль/л |
мкМоль/ л |
||||
1часа |
0,340 |
0,242 |
1,48 |
0,19 |
0,81 |
7,3 |
69,5 |
n=12 |
±0,011* |
±0,005 |
±0,22* |
±0,01 |
±0,10* |
±0,84* |
±6,7* |
3часа |
0,341 |
0,236 |
1,85 |
0,41 |
0,90 |
6,1 |
56,1 |
n=12 |
±0,007* |
±0,012 |
±0,30* |
±0,12х |
±0,09* |
±0,54 |
±3,2* |
6часовn=10 |
0,314 ±0,0124* |
0,227 ±0,006 |
1,80 ±0,29* |
0,57 ±0,41 |
1,03 ±0,43* |
5,8 ±0,06 |
56,2 ±4,7* |
24часа |
0,282 |
0,195 |
2,18 |
0,58 |
0,85 |
6,6 |
45,2 |
n=11 |
±0,004* |
±0,009 |
±0,27* |
±0,13* |
±0,06* |
±0,61* |
±1,9х |
Кон- трольнаягруппа n=12 |
0,202 ±0,01 |
0,204 ±0,04 |
0,52 ±0,09 |
0,18 ±0,04 |
2,52 ±0,31 |
4,6 ±0,64 |
42,3 ±0,7 |
Приисследованиибронховцелостностьслизистойоболочкинебылана-рушена.Имелосьрезковыраженноеполнокровиекапилляровиартериол,сопро-вождающеесянарушениемсосудистойпроницаемостисрезковыраженнымпе-риваскулярнымотекомиотекомподслизистойосновы.ПриокраскеMSBвсо-судахмикроциркуляторногорусластенкибронхавыявлялисьотложениянитей
«молодого»фибрина.
Основныеизменениялокализовалисьвлегочнойпаренхиме.Мелкиеброн-хиибронхиолыимелифестончатыйвидзасчетспазма(рисунок37).Слизистаяразрыхлена,резкополнокровна.
Влегочнойпаренхименарасталигемоциркуляторныенарушенияввидепаралитическогорасширениясосудовсформированиемсладж-феноменаиуве-личениясосудистойпроницаемости.Нарядуспериваскулярнымотеком,всуб-плевральныхотделахвчастиальвеолпоявляласьотечнаяжидкость,чередую-щиесяучасткиэмфиземыиателектазов.
Рисунок37.Бронх.Бронхоспазм,полнокровиемежальвеолярныхперегородок.Окраскагематоксилиномиэозином,ув.400.
Приувеличениипериодапереживаниядо3часовуровеньМСМнадвухдлинахволнсохранялсянатехжезначениях,чтоивпредыдущемпериоде.ВсравненииспредыдущимпериодомотмеченорезкоеувеличениеИНСв2,15раза(р<0,01),остальныежепоказателиизменилисьнезначительно.ТакЛИИ
превышалзначенияпредыдущегопериодав1,25раза,ЛИв1,11раза(рисунок38).
Висследуемыйпериодвременивтрахеобронхиальномдереве,посравне-ниюспервымчасом,нарасталипроцессыдесквамации.Приэтомслущиваниеэпителиябылонаболеезначительнойплощади.Имелосьоголениебазальноймембранысповреждениемсобственнойпластинкислизистойоболочки.Насо-хранившихсяучасткахэпителийбыллишенщеточнойкаемки,отмечалосьзна-чительноеувеличениеколичествасерозногоэкссудатасклеткамислущенногоэпителиявпросвететрахеиикрупныхбронхов.В10%случаеввыявленаграм-положительнаякокковаямикрофлораввидеединичныхколоний.В25%случа-евприокраскеMSBвсосудахмикроциркуляторногорусластенкибронховоп-ределялисьнити«зрелого»фибрина,чтоморфологическипроявлялосьболеевыраженнымотекомподслизистойосновы.
Рисунок38.Динамикауровнямолекулсреднеймассы,лейкоцитарногоиндексаинтоксикацииииндексанейтрофильногосдвигапривоздействиипродуктамигоренияПВХ.
o-достоверностьизмененийпосравнениюсконтролем.
Поосиабсцисс:времяпослетравмы
Поосиординат:содержаниеМСМ,ЛИИиИНСв%поотношениюкконтролю,принятомуза100%.
Влегкихзначительнонарасталипризнакикоагулопатии,таккаквовсехполяхзрениявсосудахмикроциркуляторногоруслаобнаруживалисьтромбысразнойстепенизрелостифибрина(приокраскеMSB).Продолжаланарастатьсо-судистаяпроницаемость-выявлялисьпериваскулярныеотеки,впросветеаль-веолобнаруживалисьсвободнолежащиенеизмененныеэритроцитысгемосиде-рофагами,вчасти-отдельныегруппыклетокслущенногобронхиальногоэпите-лия.
Вэтотжепериодвтканилегкихпрогрессировалипризнакивоспалитель-нойреакции.Всубплевральныхотделахвпросветеальвеолпомимоотечнойжидкостиимелосьбольшоеколичестволейкоцитовсэозинофильнойцитоплаз-мой.Вокругизмененныхальвеолзначительноувеличиласьплощадьдистелекта-зов,ателектазовиэмфиземы.Вотдельныхслучаяхнаблюдалисьразрывыме-жальвеолярныхперегородокскровоизлияниямивихстенку.
К 6часупослеингаляционнойтравмыотмечалосьнекотороеснижениеуровняпоказателейэндогеннойинтоксикации,которые,однако,оставалисьбытьсущественновышеконтрольныхзначений.
Встенкетрахеинарасталипризнакивоспаленияввидеочаговойлейкоци-тарнаяинфильтрациислизистогоиподслизистойосновы.Экссудатвтрахеепри-обреталсерозно-гнойныйхарактерибылпредставленполиморфноядернымилей-коцитами,слущеннымиэпителиальнымиклеткамииэритроцитами (рисунок39).
Рисунок39.Трахея:впросветеслущенныйэпителий,эритроцитыилейкоциты.Окраскагематоксилиномиэозином,х400.
Приэтоммикрофлорабылавыявленавтрахеев15%случаев,анаслизи-стойбронховв10%случаев,представленнаяграмположительнойфлорой,аграмотрицательнаявстречаласьввидеединичныхкокков.Вбронхиальномде-ревек6часупроцессыдесквамацииэпителияиэкссудациидостигалимакси-мальнойстепенивыраженности.Стенкабронхаимелафестончатыйвид,эпите-лийвомногихместахслущендобазальноймембраны,нанейоставалисьеди-ничныеклеткиспикнотизированнымиядрами.Всохранившихсязонахслизи-стойоболочкибокаловидныеклеткибылипереполненысекретом,щеточнаяка-емкаотсутствовала.Стенкабронховвовсехслучаяхимелавыраженнуюлимфо-цитарнуюинфильтрацию,врядеслучаеввподслизистойосновенаблюдалисьединичныеполиморфноядерныелейкоциты.Впросветебронховнаходилсясе-розныйэкссудатсослущеннымиэпителиальнымиклеткамиинемногочислен-нымилейкоцитами.
Влегочнойтканипродолжалапрогрессироватьвоспалительнаяреакция.Морфологическиепризнакиальвеолитанаблюдалисьужев30%случаев.Крометого,быливыявленымелкоочаговыепневмоническиеочаги,которыелокализо-валисьпреимущественносубплевральноиливприкорневойзоне.Фокусывос-паленияпредставлялисобойальвеолы,заполненныелейкоцитарнымэкссуда-том;окружающиеихальвеолысодержалисерозныйэкссудатспримесьюэрит-роцитов,слущенныеэпителиальныеклетки,чтоподтверждаетпрогрессирова-ниевоспаления.Внеэтихочаговотмечалосьналичиезондисателектаза,чере-дующихсясальвеолами,заполненнымисерознымэкссудатом.Вприлегающихсубплевральныхотделахвозрославоздушностьлегочнойткани,гдепоявилисьдостаточнобольшиепоплощадилегочныеполясэмфизематозноизмененнымиальвеолами.Вчастисосудовотмечалисьваскулитыпериваскулярныйотекиэкстравазациялейкоцитоввпериваскулярноепространство(рисунок40).
Вэтотжепериодвременипродолжалинарастатьсосудистыенарушения:помимоповышенноготромбообразования(окраскаMSB)в50%случаеввсуб-плевральнойзоневыявлялисьединичныеальвеолыилиихнебольшиегруппы,представленные 2-3альвеоламисформирующимисягиалиновымимембранами.
Рисунок40.Легкое.Краевоестояниелейкоцитоввпросветесосудасэкстрава-зациейвпериваскулярноепространство.Окраскагематоксилиниэозин,х1000.
Кконцупервыхсутокпослетравмыотмеченодальнейшееснижение(на15%)всравненииспредыдущимпериодомуровняМСМнадвухдлинахволн.ВтожевремяотмечалосьзначительноеповышениеуровнейЛИИиИНС,которыепревышалиуровниконтрольныхвеличин4,2(р<0,002)и3,2(р<0,05)разасоот-ветственно.ЗначениеЛИоставалосьнижеконтрольнойвеличиныв2,9раза(р<0,001).
Висследуемыйпериодсущественноувеличиласьстепеньвоспалительнойреакциитрахеобронхиальногодереванафонепроцессовдесквамации.Вовсехслучаяхотмечаласьлейкоцитарнаяинфильтрацияподслизистойосновытрахеи,аэкссудатприобреталвыраженныйгнойныйхарактер.
Встенкебронховкрупногоисреднегокалибралейкоцитарнаяинфильтра-циязахватываланетолькослизистуюоболочку,ноиподслизистуюоснову.Увеличилосьиколичествоэкссудата,спримесьюлейкоцитовислущенныхэпи-телиальныхклеток.Значительновозрасталаилимфоцитарнаяперибронхиаль-наяинфильтрация.Прибактериоскопиимикробныеколониивыявленывтрахееивбронхахв25%случаеввосновномграмположительнаямикрофлора,котораярасполагаласьввидемассивныхколонийнаоголенноймембранеинанекроти-зированныхучастках.
Крометого,наблюдалисьинарушениясосторонымикроциркуляции,свя-занныесвыраженнымтромбообразованием.Значительновозросиуровеньсо-судистойпроницаемости,проявляющейсявзначительномотекеподслизистойосновыбронхов,приводившееквыраженномуразволокнениюсоединительно-тканныхструктур.Влегкихкконцупервыхсутокочагипневмониистановилисьболеекрупными,локализуясьвбольшейстепенивприкорневойзоне,примыкаянепосредственноккрупнымбронхам,стенкакоторыхбылаинфильтрированнойполиморфноядернымилейкоцитами.
Прилегающаякданнымучасткампаренхимабыласэмфизематознорасши-реннымиальвеолами,заполненнымибелковойжидкостью.Тольководномслу-чае(10%)выявленмикроабсцесс, расположенныйпериваскулярно(рисунок41).
Рисунок41.Легкое.Очагикровоизлиянийиформированиемикроабсцессаво-кругсосудавлегкихчерез24чпослеингаляционнойтравмыПВХ.Окраскаге-матоксилиномиэозином,х400.
Нарушениямикроциркуляциивлегкихкконцупервыхсутокпроявлялисьстазами,сладжамиисформировавшимисятромбамивмежальвеолярныхпере-городках(приокраскеMSB),чтоявляетсядостовернымпризнакомДВСсин-дрома.