Глава4.Морфологическаяхарактеристикаизмененийвовнутреннихорганахнаэкспериментальноймоделиингаляционнойтравмы

1. Клинико-морфологическаяхарактеристикавтрахеобронхиальномдеревеилегкихприингаляционномотравлениипарамиаммиака

Приизученииуровняэндогеннойинтоксикацииулабораторныхживотных(табл.18)выявлено,чтопоистечениипервогочасанаблюдалосьсущественноеувеличениетакихпараметров,какМСМ_254в1,5раза(р<0,001),ЛИИв4,8раза(р<0,001),ИНСв3,4раза(р<0,001),изменениеМСМ_280былонезначительным,аЛИснизилсяв4,5раза(р<0,001).

Таблица18

Время заборакро- ви	МСМλ254	МСМλ280	ЛИИ	ИНС	ЛИ		мочевина		Креатинин
Единицыизмерения	Условныеединицы					мМоль/л		мкМоль/л
1 ч	0,303	0,236	2,73	0,62	0,56		6,65		52,8
n=12	±0,011*	±0,009	±0,43*	±0,05*	±0,05*		±0,6*		±2,4*
3 ч	0,333	0,284	2,92	0,73	0,70		6,5		49,9
n=12	±0,005*	±0,01х	±0,82*	±0,24*	±0,41*		±0,5*		±2,5*
6 ч	0,313	0,260	4,27	0,99	0,42		6,0		50,3
n=10	±0,014*	±0,008	±0,77*	±0,32*	±0,01*		±0,5		±2,3*
24 ч	0,385	0,308	4,08	0,66	0,79		8,9		56,9
n=11	±0,004*х	±0,023*	±1,48*	±0,38*	±0,18*		±0,9*х		±1,9*х
Кон-трольнаягруппа	0,202 ±0,01	0,204 ±0,04	0,56 ±0,09	0,18 ±0,04	2,52 ±0,31		4,6± 0,64		42,3 ±0,7

Динамикаэндогеннойинтоксикации при отравлении парамиаммиакаПримечания. Здесьивследующихтаблицах

* -достоверностьразличийпосравнениюсконтролем

^х–достоверноеотличиеотданныхпредыдущегопериода

Примикроскопическомисследованииужекконцупервогочасаслизистаяоболочкатрахеиикрупныхбронховнавсемпротяжениибылазначительнопо-

вреждена.Базальнаямембранабылаилиполностьюоголенаилипредставленаотдельнымигруппамиэпителиальныхклетокспикнотизированнымиядрами.Научастках,гдеслизистаяоставаласьсохранной,имелосьповреждениещеточ-нойкаемкиэпителиальныхклеток,бокаловидныеклеткипереполненысекре-том.Впросветебронховсодержалосьумеренноеколичествосерозногоэкссу-датасклеткамислущенногоэпителия,ажелезыподслизистойосновыбылипе-реполненысекретомсрасширенными выводнымипротоками.

Крометого,вподслизистойосновенаблюдалипризнакинарушениямик-роциркуляции:полнокровиесосудов,стаз,сладж-феномен,наличиетромбоввотдельныхсосудах.Какследствиеповышенияпроницаемостисосудистойстен-киразвивалсяотекслизистогослояиподслизистойосновысразволокнениемсоединительнотканныхструктур,вподслизистойоснове-периваскулярныйотек.В75%случаеввслизистойбронховвыявленымножественныемелкото-чечныекровоизлияния.

Приисследованиинижнихотделовтрахеобронхиальногодереваповрежде-нияслизистойоболочкисреднихимелкихбронховвыраженывменьшейстепе-ни,чтовероятносвязаносменьшимдействиемагрессивныхфактороввэтихот-делах.Основныеизменениябылисвязаныснарушениеммикроциркуляциивсосудахбронховипроявлялосьвболеевыраженномполнокровиикапилляровспериваскулярнымотеком.Всерозномэкссудатепоявлялиськлеткислущенногобронхиальногоэпителиявумеренномколичествеинеизмененные эритроциты.

Примикроскопическомисследованиитканилегкихвовсехслучаяхвыяв-леныпризнакинарушениямикроциркуляцииисосудистойпроницаемости–резковыраженноеполнокровиесосудов,интерстициальныйивнутриальвеоляр-ныйотек,участкиэмфиземыиателектазов.Впросветечастиальвеолприсут-ствовалиэритроциты.В50%случаеввыявленываскулиты,впросветесосудовотмеченокраевоестояниелейкоцитовсвыходомихвпериваскулярноепро-странство(рисунок31).

А1

А _Б

Рисунок31.Легкое.А.Инфильтрациястенкисосудаивыходнейтрофильныхлейкоцитоввпериваскулярноепространство,периваскулярныйотек,окраскагематоксилиниэозин,х400.Б.Фрагментстенкисосуда,окраскагематоксилиниэозин, х1000.

В50%случаеввлегкихвыявлялисьпризнакиформированиягиалиновыхмембран,чтосвидетельствовалоозначительномповрежденииаэрогематическо-гобарьера.Необходимотакжеотметитьиаспирационныймеханизмизмененийвлегких,бронхиолыбылипаралитическирасширены,впросветеихсодержалсясерозныйэкссудатсэлементамислущенногоэпителия,ав25%случаевивпро-свете альвеол.

К3-мчасампослеингаляционнойтравмыуровеньэндогеннойинтоксика-цияпродолжалнарастать.ТакуровеньМСМ_{254превышал}контрольныезначе-нияв1,6раза(р<0,05),МСМ_280в1,4раза,ЛИИв5,2(р<0,001),ИНСв4раза(р<0,05),аЛИснижалосьна64%(р<0,002).

Втрахеек3часамнарасталадесквамацияэпителиясоголениеммембраны.Сохраненныеучасткислизистойбылиполностьюлишеныщеточнойкаемки,аимеющиесянабазальноймембранеэпителиальныеклеткиприобреталигомо-генныйвид.Другимпризнаком,подтверждающимнарастаниедесквамативныхпроцессов,явилосьувеличениеколичестваэпителиальныхклетоквсерозномэкссудате.

Встенкетрахеик3часампродолжалинарастатьсосудистыеизменения,которыепроявляласьвыраженнымполнокровиемподслизистойосновыипери-васкулярнымикровоизлияниями.Крометого,отмечалиськровоизлияниявсли-зистуюоболочкусэритроцитамивпросвететрахеи.Описанныеизменениямог-либытьсвязанынетолькоснарушениемсосудистойпроницаемости,ноисне-посредственнымповреждениемцитотоксическими агентами.

К3часампослевоздействияцитотоксическогоагентавыявлялисьпризнакисерозно-гнойногобронхита(рисунок32).Отмечаласьгиперемиястенкибронхаиеелейкоцитарнаяинфильтрация,отчетливаягиперсекрециябокаловидныхклеток,увеличениеколичествасерозногоэкссудатаспримесьюбольшогочислалейкоцитов.

Рисунок32.Бронх. Гнойныйбронхитсгиперсекрециейбокаловиднымиклет-ками. Окраскагематоксилиномиэозином,х400.

Данныеизменениязатрагивалинетолькокрупные,ноимелкиебронхи.Одновременнопрогрессировалоинарушениекровообращениявсосудистойстенке:увеличилоськоличествососудовмикроциркуляторногорусласпризна-каминачалатромбообразования(приокраскеMSB).Этиизменениянарядусочаговыминтерстициальнымивнутриальвеолярнымотекомвлегких,атакжевперибронхиальнойипериваскулярнойтканиспособствоваливозникновениюираспространениюпневмониибронхогенногохарактерав25%случаев.Пневмо-ническиеочаги,находящиесявтеснойсвязиспораженнымибронхами,пред-ставлялисобойгруппыальвеол,заполненныесерознымэкссудатомспримесью

большогоколичестваполиморфноядерныхлейкоцитов.Вокружающейтканиимелосьчередованиеучастковдисателектазовиэмфиземы,местамиотмечалсяразрывмежальвеолярныхперегородокскровоизлияниемвпросветальвеол.

Одновременносэтим,влегочнойтканивозрослаистепеньсосудистойпроницаемости,чтопривелокформированиюинтерстициальногоивнутриаль-веолярногоотекаиплазматическимпропитываниемстенокартерий(рисунок33).

Рисунок33.Легкое.Альвеолярныйотек,дисателектаз.Окраскагематоксили-номиэозином,х400.

К6часупослевдыханияпароваммиакаэндогеннаяинтоксикациясохраня-лась,ноуровеньМСМнесколькоснизилсяпосравнениюспредыдущейгруп-пойисследования.СодержаниеМСМ_{254оставалось}достоверновышеконтроляв1,5раза(р<0,05),аМСМ_{280увеличилось}незначительно.Втожевремя,отмечал-сязначительныйподъемуровняЛИИи ИНС,которыепревышализначениякон-трольнойгруппыв7,5иИНСв3,7раза(р<0,001),соответственно.Вэтотпери-одотмеченонаибольшеепадениеуровняЛИ,котороебылосниженовотличиеотконтроляв6раз(р<0,001).

Изменениясостороныслизистойтрахеиоставалисьнапрежнемуровнеснебольшимувеличениемвпросветеколичестваэкссудатаиклетокслущенногоэпителия.Вэтотжепериодв15%случаеввыявленакокковаямикрофлоравмес-тахнекротизированногоэпителияслизистойтрахеиичастичновпросвете трахеи,представленнаявосновномграмположительноймикрофлорой.

Основныепатологическиеизменениянаблюдалисьвлегких,гдепоявилисьмножественныемелкоочаговыесубплевральныекровоизлияния,болеевыражен-ныепризнакиинтерстициальнойпневмонииикрупноочаговыефокусыпневмо-нии,представленныеальвеолами,содержащимиполиморфноядерныелейкоцитыиклеткислущенногоэпителия.Очагивоспалительнойинфильтрацииокруженыальвеолами,содержащимисерозныйэкссудатспримесьюэритроцитови,врядеслучаев,слущенныеклеткибронхиальногоэпителия,чтосвидетельствуетопро-грессированиивоспалительногопроцесса.

КконцупервыхсутокуровеньЭИ,всравненииспредыдущимпериодом,имелотчетливуютенденциюкпрогрессированию.Этоподтверждалосьсущест-веннымувеличениемсодержанияМСМ_254иМСМ_280в1,9раза(р<0,05)и1,5раз(р<0,05)соответственно;уровеньвыросвЛИИ7,3раза(р<0,05),аИНСв3,6разаотносительноконтрольнойгруппы.ВсравненииспредыдущимпериодомнесколькоувеличилосьзначениеЛИ,которыйоставалсязначительнонижекон-трольныхвеличин(р<0,001).

Пригистологическомисследованиитрахеивэтотпериодизменениявыяв-лялисьнавсехееуровнях,сохраняласьвыраженнаяэкссудативнаяреакция,яв-лениядесквамацииэпителияипризнакиповышеннойсосудистойпроницаемо-сти.Наличиемикрофлорывыявленов50%случаеввместахнекрозаслизистойоболочкиив20%просвететрахеинаслущенныхинекротизированныхклеткахивовнеклеточноминфильтрате,атакженадеструктурированнойслизистойглавныхбронхов,покрывающиеихввидесплошнойполосы.Какивпредыду-щийпериод,микрофлорабылапредставленапреимущественнограмположи-тельнойфлорой(рисунок34).

А Б

Рисунок34.Трахея.Наповерхностинекротизированнойслизистойтрахеифиб-ринимикробныеколонии.Окраскаазурх400(А);фрагментх1000(Б).

Втканилегкихнарасталинарушениявоздушности,имелисьочагиэмфи-земыиателектазов.Зонсповышеннойлегочнойвоздушностьюбылозначи-тельнобольше,чемзонсоспавшимисяальвеолами.Данныеизмененияотмеча-лисьнафонедистониибронхов.Воднихучасткахлегкихбронхибылиспазми-рованы,имелифестончатыйвид,вдругих-паралитическирасширены.Клеткибронхиальногоэпителияуплощены,щеточнаякаемкавомногихместахотсутст-вовала.Отмечалисьотслойкаэпителиальныхклетокотбазальноймембраныислущиваниеэпителия,клеткикоторогообнаруживалисьвпросветебронховна-рядусединичнымиэритроцитами.Этиизменениямогутобъяснитьаспирацион-ныймеханизмпопаданияклеточныхэлементоввпросветальвеол.Кконцусу-токнарасталиявлениянарушениямикроциркуляции.Всосудахстенкибронхов,вмежальвеолярныхперегородкахисубплевральныхотделахотмечалосьотло-жение «зрелого»фибрина.

Такимобразом,морфологическиеизменениясвидетельствуютонарастаю-щихнарушениях микроциркуляциикконцупервыхсутокпослетравмы.