3. Клинико-морфологические изменениявтрахеобронхиальномдеревеилегких

Вданномразделепредставленырезультатыклинико-морфологическогоис-следованиятрахеобронхиальногодереваилегкиху87пострадавшихвостромпериодеОБ(до3-хсутокпослетравмы).Увсехпострадавшихожогкожныхпо-крововсопровождалсяингаляционнойтравмой.

Приклиническомисследованииотмечалосьослаблениедыхания,большейчастью,взадненижнихотделах.Однакоослаблениедыханияупострадавшихсожоговойтравмойможетбытьсвязаносгиповентиляциейнафонещадящегоды-ханияприналичиирангруднойклеткиилинафоневынужденнойгиподинамии.Обнаружениеэтогосимптомаприаускультацииявляетсясигналомовысокойве-роятностиразвитияпневмонииитребуетпроведениярентгенологическогооб-следованияоргановгрудной клетки.

Примакроскопическомисследовании слизистаяоболочкагортани,трахеиибронховбылаполнокровнойсинюшно-красноватойснапылениемкопоти,срас-ширеннымикровеноснымисосудамивмежхрящевыхпромежутках,апринали-чииингаляционнойтравмысочагаминекрозаслизистойоболочки(рисунок19).Плевраобоихлегкихблестящая,вбольшинствеслучаевсналичиемсубплев-ральныхмелкоточечныхкровоизлияний(рисунок20).

Наразрезелегкиеимелипестрыйвид:накрасноватомфонеопределялисьучасткиповышеннойвоздушности,которыечередовалисьстемно-красными,слегказападающиминадповерхностьюразреза,очагами.Приразвитииупо-страдавшихотекатканьлегкихнаразрезебылатемно-красногоцвета,тестоватанаощупь.Принадавливаниисповерхностиразрезатканилегкихстекалозначи-тельноеколичествоотечной, темно-красной жидкости.

Рисунок19. Трахея. Очаги некрозавслизистой оболочкетрахеисреактивнойгиперплазиейтрахеобронхиальныхлимфоузлов.1-есуткипослетравмы.(Про-токол№54/11).

Морфологическоеисследованиевпервыетроесутокпослетравмывыяви-ло,чтонаблюдавшиесяизменениякасалиськактрахеобронхиальногодерева,такипаренхимылегких.

Ужевпервыетричасапослетравмыпригистологическомисследованиилег-кихопределялисьсущественныеизменениявтрахеобронхиальномдеревеввидеморфологическихпризнаковэрозивно-десквамативноготрахеобронхита.

Приэтомвстенкетрахеив50%случаевопределялосьполноеслущиваниеэпителиальнойвыстилкисоголениембазальноймембраны,отложениемкопотиввидеотдельныхгруппглыбокитонкихпластовнавсемпротяженииоголеннойстенкитрахеи.Самабазальнаямембрана,вбольшейчастислизистаяоболочказначительноутолщеназасчетвыраженногоотекаинабуханияееколлагеновыхволокон.Востальныхслучаяхнабазальноймембранерасполагалисьлишьот-дельныегруппыклетокспикнотизированнымиядрами,дноэрозийпокрываличастицыкопоти.Втехзонах,гдеслизистаябыланеповреждена,наблюдалосьвыраженноеразобщениеклетокэпителиясмассивнымповреждениемщеточнойкаемки,гиперсекрециейбокаловидныхклетокиумереннымрасширениемвы-

водныхпротоковслизистыхжелез.Впросвететрахеиибронховв43%опреде-лялся скудныйсерозныйэкссудат сослущеннымиклеткамиэпителия.

Вподслизистойосновеотмечалосьрасширениепросветасосудовмикро-циркуляторногорусласвыраженнымполнокровием,эритростазами,краевымстояниемлейкоцитов(в52%случаев)свыходомнезначительногоихколичествавпериваскулярноепространство.ИнфильтрацияПЯЛподслизистойосновыимелаочаговыйхарактеринаходилась,какправило,впроекцииэрозированнойповерхностислизистой оболочки.

Пригистологическомисследованиивпервые12чпослетравмынабазаль-ноймембранекрупныхбронховвыявлялисьтолькоотдельныегомогенизиро-ванныегруппыклетоксповреждениемщеточнойкаемки,наповерхностикото-ройимелись отложениячастиц копоти.

В75%случаевимелисьэрозиислизистойоболочкисутолщениембазаль-ноймембранынаиболеевыраженноевместахобширныхповреждений.Науча-стках,гдеэпителийоставалсянеповрежденным,отмечалосьразобщениекле-токэпителия,переполненныесекретомбокаловидныеклеткиигиперсекрецияжелезподслизистойосновы.Вподслизистойосновебронхов,какивтрахееможнобылонаблюдатьвыраженныепризнакинарушениямикроциркуляции,способствующиеразвитиювоспалительногоотека-подслизистаясновабылразрыхленидиффузноинфильтрированлейкоцитами.

Впросветебронховсодержалсясерозныйэкссудат,содержащийслущен-ныеэпителиальныеклетки,в52%случаевсвыраженнымгеморрагическимкомпонентом,представленныйгемолизированнымиэритроцитами.В63%слу-чаеввэкссудатеможнобылообнаружитьпримесьчастицкопоти,в25%еди-ничные макрофаги,ав37,5%небольшоеколичествотонкихнитей фибрина.

Приисследованиилегкихвпервые3часапослетравмыбронхиолыимелифестончатыйвидсочаговойдесквамациейэпителиальныхклетокинезначи-тельнымобнажениембазальноймембраны.Просветихсодержалсерозныйэкс-судатвумеренномколичестве,в20%случаевспримесьюединичныхэритроци-товикопоти,атакжесбольшимколичествомслущенногоэпителия.В70%

случаеввпросветебронхиолнаблюдалосьскоплениебольшогоколичествамак-рофагов.

Таблица15Частота выявленияморфологическихпризнаковпоражениялегкихв

периодеожоговогошока

Морфологическиепризнаки	Частота выявляемости признакав%
	1	2		3		4
	группа
Нарушениямикроциркуляции (стазы,сладжи)	75,8		82,7		81,2		92,3
Тромбоз	41,4		52,2		48,0		58,3
кровоизлияния	39,6		34,4		43,5		76,9
Дис-иателектазы	82,7		68,9		62,5		61,5
Интерстициальныйи внутриальвеолярныйотек	37,9		72,4		75,0		76,9
Гиалиновыемембраны	10,5		68,9		81,2		84,6
Макрофагивпросветеальвеол	29,0		64,2		68,9		69,2
Лейкостазы	51,7		61,2		66,4		76,9
Инфильтрациястенки сосуда нейтрофильными лейкоцитами	12,4		44,1		55,2		76,9
Мегакариоцитоз	3,4		8,3		31,5		53,8
Пневмония	12,4*		21,4		37,5		61,5

Примечание:*-формирующаясямелкоочаговаяпневмония

Вприлегающихкбронхиоламучасткахлегочнойпаренхимыотмеченывыраженныеявлениядистелектаза.Спавшиесяальвеолысодержалиотечнуюжидкость,вкоторойпреобладалимакрофаги,имелисьединичныеэритроциты,ав10%случаевклеткислущенногоэпителия,в20%случаев–единичныелейко-циты(рисунок20).ПоданнымT.Thenappanandal(2011)увеличениеколичествамакрофаговвпросветеальвеоллегкихсвидетельствуетобостромповреждениилегких.Каквидноизтабл.8дис-иателектазывстречалисьвбольшинствеслу-чаев.

Рисунок20.Легкое.Макрофагальныйальвеолит.Окраскагематоксилиномиэозином,ув.400.

Через12чпослетравмыдесквамацияэпителиятрахеобронхиальногодере-вабыламенеевыражена,всравнениисданными,полученнымивпервыеивпервые3часапослетравмы.Отмечалосьутолщениебазальноймембраны,эпи-телиальныеклеткиместамиразобщены,частичногомогенизированыспикноти-зированнымиядрами.Бокаловидныеклеткинезначительноувеличенызасчетсекрета,новтожевремяимелосьпереполнениесекретомжелезподслизистойосновыирасширениеихвыводныхпротоков.Вовсехнаблюденияхимелисьэрозиислизистойоболочки,покрытыечастичкамикопоти.Вовсехслучаяхвпросвететрахеиикрупныхбронховнаповерхностислизистойоболочкииме-лисьтонкиенитифибрина,содержащиевсебеэлементыкопотииумеренноеколичествослущенныхклеток,в32%содержаласьпримесьгемолизированныхэритроцитов,ав20%большоеколичествомакрофаговсединичнымилейкоци-тами.Вданныйпериодимеломестовозрастаниеипризнаковнарушениямик-роциркуляции:отмечалосьрасширениесосудов,переполнениеихкровьюсяв-лениямиэритростазаисладж-феномена.Помимоэтогов47%случаевотмеча-лосьвыраженноекраевоестояниелейкоцитов,атакжеэкстравазальноеихрас-положениевподслизистойоснове.В31,6%случаяхвыявленыострыеваскули-ты.В35,6%случаевможнобылонаблюдатьинфильтрациюстенкилейкоцита-ми,распространяющуюсянавсютолщубронха.

Пригистологическомисследованиилегкихв1группепострадавших(впе-риод12чпослетравмы)бронхиолыбылиспазмированыиимелиприэтоммел-кофестончатыйвид.Вихпросветеимелисьнитифибрина,средикоторыхмож-нобыловыявитьотдельныечастицыкопотииклеткибронхиолярногоэпителия.Продолжаланарастатьивоспалительнаяреакция,котораяпроявляласьвувели-ченииколичестваэкстравазальнорасположенныхлейкоцитоввподслизистойоснове.Местамиочаговаялейкоцитарнаяинфильтрацияпереходилаиналегоч-нуюпаренхиму.Приэтомприлегающиеальвеолынаходилисьвсостояниидис-телектазаибылизаполненыотечнойжидкостью(37,9%случаев),основукото-ройв82%случаевсоставлялимакрофагииединичныеклеткислущенногоэпи-телия(рисунок21).

Рисунок21.Бронх.Впросветебронхаальвеолярныемакрофаги.Окраскаге-матоксилиномиэозином,ув.400.

Помереудалениякпериферическойзонестепеньотекаснижалась,какисодержаниеклетоквотечнойжидкости.Втожевремязначительноувеличива-лисьвразмерахзоныэмфизем.Альвеолыбылиперерастянуты,стенкиихстано-вилисьистонченнымииногдадоходящиевплотьдоразрывовмежальвеолярныхперегородок.Крометого,вместах,гдестепеньдистелектазабыла,нестольвы-ражена,в10,5%случаевотмечалисьгиалиновыемембранынаначальнойстадииформирования,занимая1/3внутренней стенкиальвеол.

Необходимоотметитьиразличнуюстепеньвыраженностимикроциркуля-торныхнарушений,которыебылиболеевыраженывстаршейвозрастнойгруп-пе.Такколичествовыявленноготромбозасосудовсналичиеминфарктоввлег-кихвстаршейвозрастнойгруппесоставило50%,агруппедо45лет–38,5%.Всреднемвданныйпериодисследованиявыявлено41,4%случаятромбозасосу-дов.Взонахдистелектазапреобладалирезкорасширенныеипереполненныекровянымиэлементамикапилляры.Наблюдалсяпериваскулярныйотекиотекинтерстиция.В51,7%случаевможнобылоконстатироватькраевоестояниелей-коцитовиихдиффузноепериваскулярноескопление,в12,4%имелисьнеболь-шиефокусыинфильтрациипаренхимылейкоцитами,которыенебылисвязанысбронхами.Вчастилегких,гдеосновнымизменениемальвеолбылоихэмфизе-матозноерасширение.ВомногихкапиллярахивенулахвстречалисьтромбысфибриномразличнойстепенизрелостиприокраскеMSB(41,4%),резкоеполно-кровиемежальвеолярныхперегородок,явленияинтерстициальногоотека.

В1-еи2-есуткипослетравмывтрахеобронхиальномдеревепродолжаланарастатьостраявоспалительнаяреакция.Вэпителиислизистойоболочкина-блюдалисьвыраженныедистрофическиепроцессы:клеткистановилисьгомоге-низированнымиспикнозомядерипотерейресничек,в53%случаевдесквама-цияраспространяласьпрактическинавсюслизистуюоболочкутрахеи,обнажаябазальнуюмембрану.Вовсехслучаяхотмечалисьэрозии,покрытыекопотью.Впросвететрахеиможнобыловидетьсредисерозногоэкссудатамножественныетонкиенитифибрина,слейкоцитами,единичнымиэритроцитамииклеткамислущенногоэпителия(рисунок22).

Помимоэтого,отдельныенитифибринарасполагалисьлибонепосредст-веннонаслизистойоболочке,либонаоголеннойповерхностибазальноймем-браны.Вподслизистойосновеможнобылонаблюдатьвыраженныенарушениявсосудахмикроциркуляторногорусла:просветихбылрасширен,сналичиемвнихэритростазовисладж-феномена.

Рисунок22.Бронх.Впросветебронхадесквамированныйэпителий,лейкоцитыичастицыкопоти. Окраскагематоксилиномиэозином,ув.100.

Всосудахотмечалосьувеличениепроницаемости.Наблюдалсявыражен-ныйотекподслизистойосновы,набуханиеколлагеновыхволоконбазальноймембраны.Втожевремявподслизистойосновеопределяласьвыраженнаялей-коцитарнаяинфильтрация,котораяносиладиффузныйхарактер.Подострымиэрозиямивслизистойоболочкеотмечалисьочаговыескопленияполиморфноя-дерныхлейкоцитов.Внекоторыхслучаяхвподслизистойосновенаблюдалисьмассивные кровоизлияния.

Вбронхахкрупногокалибрабылианалогичныеизменения,новоспали-тельнаяинфильтрациябылапредставленавбольшейстепени,таккаклейкоци-тарнаяинфильтрацияраспространяласьнепосредственноинасамуслизистуюоболочку,захватываявсютолщустенкибронха.Нитифибринанаповерхностиповрежденнойслизистойоболочкиприобреталиформусеткиибыливбольшемколичестве, чемвтрахее.

Влегкихнаблюдалосьвыраженноенарушениевоздушноститкани.Многиеальвеолыбылирезкорасширенызасчетнакоплениявнихотечнойжидкости,развивалосьистончениестеноквплотьдоихразрыва,ав75%случаевотмечалсяинтерстициальныйотек.Данныеучасткичастосочеталисьсочагамидистелек-таза.Этитяжелыеизменениясопровождалисьразвитиемтяжелыхформдисто-ниибронхов:воднихучасткахлегкихбронхибылиспазмированы,имеяфес-

тончатыйвид,авдругих-расширены.Помимоэтоговпросветеальвеолсодер-жалосьбольшоеколичествомакрофаговсединичнымиклеткамислущенногобронхиолярногоэпителия.Нарядусэтим,всосудистомруслелегких,наблю-далсялейкостаз(в62,1%случаев)иострыеваскулиты(в55,2%случа-ев)(рисунок23),приэтомвпросветесосудовобнаруживалосьбольшоеколиче-ствополиморфноядерныхлейкоцитов,атакжеихкраевоестояниеимиграцияспоследующимпериваскулярнымскоплением.

Вотдельныхслучаяхнаблюдаласьмиграциялейкоцитоввпросветальвеол.Врезультатеформировалисьмелкиеочагиальвеолярноговоспаления-альвео-литы,которыеимелисосудистоепроисхождениеихарактеризовалисьнеболь-шойраспространенностью,захватываялишьотдельныегруппыальвеол.Приисследованиилегкихнавторыесуткипослетравмыобращалонасебявниманиеувеличениеаэрогематическихнарушений.Вбронхиолахимелосьвыраженноеслущиваниеэпителия.Вихпросветевовсехслучаяхимеласьсеткафибрина,в27,5%наблюденийвесьпросветбольшинствабронхиолбылзаполненгнойнымэкссудатомспримесьюслущенныхклетокбронхиальногоэпителия.

Рисунок23.Легкие.Лейкоцитарныйтромбвпросветелегочнойартерии,внутриальвеолярныйотек.Окраскагематоксилиномиэозином,ув.100.

Необходимоотметитьвыраженнуюлейкоцитарнуюинфильтрациюпериб-ронхиальнойсоединительнойтканиспереходомналегочнуюпаренхиму,что

можнорасцениватькаксформированнуюочаговуюбронхопневмонию.Вдругихучастках,неохваченныхбронхопневмонией,альвеолынаходилисьвсостояниидистелектаза.Вихпросветесодержалосьбольшоеколичествонитейфибринаразличнойстепенизрелостииединичныелейкоциты.В81,2%наблюденийиме-лисьгиалиновыемембраны(рисунок24).Отмечалосьрезкоеполнокровиемежаль-веолярныхперегородокиинтерстициальныйотек.Сосудывэтихместахбылирасширеныипереполненыкровью,периваскулярнорасполагалисьлейкоциты.

В78%случаевнаблюдаласьмелкоочаговаяинфильтрациялейкоцитамиле-гочнойткани,котораянебыласвязанасвоспалительно-измененнымибронхамииносила,повсейвидимости,сосудистыйхарактер.Преимущественносубплев-рально,имелисьполяэмфизематознорасширенныхальвеол,которыебылипе-реполненыотечнойжидкостьюспримесьюбольшогоколичествамакрофаговиединичныхлейкоцитов.

Крометого,необходимоотметить,чтовданномпериодеформируетсясин-дромдиссеминированноговнутрисосудистогосвертывания.Этоподтвержда-лосьтем,чтокромемножественныхсетчатыхтромбоввсосудахмикроциркуля-торногорусла,встенкахальвеолвкаждомполезрениямынаблюдалиот3до8мегакариоцитов.В43,5%случаеввлегкихвыявленыинфаркты,ав37,5%мак-рофагальныеальвеолитыиинтерстициальнаяпневмония.

Рисунок24.Легкие.Внутриальвеолярныйотек,формированиегиалиновыхмембран.Окраскагематоксилиномиэозином,ув.100.

Приисследованиидыхательныхпутей,погибшихпострадавшихна3-исутпослетравмы,имелисьизмененияввидеострогофибринозно-гнойноговоспа-ления,значительныемикроциркуляторныерасстройстваинарушениясосуди-стойпроницаемости.Тяжелымизменениямподвергалсяреспираторныйотдел,ведущимисредикоторыхбылиинтерстициальнаяпневмонияинарастающиепризнакиальвеолита.Почтиповсеместноальвеолынаходилисьвсостояниидистелектаза,впросветеихимелосьбольшоеколичествомакрофагов,единич-ныеэпителиальныеклеткиилейкоциты.Межальвеолярныеперегородкибылиинфильтрированылейкоцитами,сналичиеммегакариоцитов.Значительнопо-вышаласьисосудистаяпроницаемость;увеличилсяпериваскулярныйотекипе-риваскулярныескоплениялейкоцитов,длякоторыхвусловияхотекасоздава-ласьблагоприятнаяпочвадляширокогораспространениявоспаления.В53,8%случаеввпаренхимелегкихнаблюдалисьочаговыекровоизлияния,участкиате-лектазаидистелектазасналичиемочаговыхлейкоцитарныхинфильтратов,несвязанныхсбронхами.

МорфологическиепризнакиДВСсиндроманаблюдалисьв76,9%случаев,амелкоочаговаяпневмонияразвиваласьужев61,5% случаев.

Иммуногистохимическоеисследованиепоказаловысокуюактивностьэкс-прессииCD-31+всравнениисконтролемвовсесрокинаблюдения.Кконцу1-хсутокпослетравмыэкспрессияCD-31+определяласьвсосудахсвариациейвыра-женностиотумереннойдосильной,аконцу3-хсутокпрактическивовсехсосу-дахотмеченасильнаяэкспрессияCD-31+(рисунок25).

Проведеносопоставлениеморфологическихпризнаков органнойдисфункциилегкихивыраженностисистемноговоспалительногоответа(таблица16).Всвязивыраженнойдыхательнойнедостаточностью(3степень)увсехпостра-давшихпроводиласьИВЛ.

Рисунок25.Легкие.Иммуногистохимическоеисследованиеэндотелиальнойвы-стилкисосудов.ЭкспрессияСD31+влегкихна3-исуткипослетравмы,ув.400.

Таблица16Данные клинико-морфологическихпризнаковлегочнойдисфункции

	Группы
	1	2	3	4
ССВО	3,07±0,12	2,95±0,11	3,00±0,18	3,02±0,24
Гистологическая оценка СВР	4,15±0,24	4,96±0,26 р<0,05	6,00±0,27 р<0,02	6,42±0,32

Примечание:р –достоверностьпоотношениюкданнымпредыдущейгруппы.

Наиболеевысокиепоказателиморфологическихизмененийвлегкихвыяв-лялисьна2-еи3-исуткипослетравмы,которыесопровождалисьповышениемэкспрессииCD-31+эндотелиоцитовивцеломсвидетельствуетонарастающейвоспалительнойреакциивисследуемоморгане.

УчастипострадавшихприпоступлениивстационарсдиагностическойилечебнойцельюпроводиласьФБС,приэтомстепеньингаляционнойтравмывбольшинствеслучаевсоответствовалаII-IIIстепенитяжести.Данныецитологи-ческогоисследованияпоказали,чтоупострадавшихсИТIIIстепенитяжести(таблица17)числолимфоцитовимакрофаговвлаважнойжидкостиниже,чемприингаляционнойтравмеIиIIстепенитяжести,ачислонейтрофильныхлей-

коцитов,напротив,возрастаетприИТтяжелойикрайнетяжелойстепени(3-ястепень).Наоснованиирезультатовцитологическогоисследованияклеточногосоставалаважнойжидкостиможнопредположить,чтовслучаесниженияотно-сительногочислалимфоцитов(менее12%)имакрофагов(47%)имеетсявысо-кийрискразвитияпневмонии.Вслучаяхувеличениянейтрофильныхлейкоци-товсвыше50%ипоявлениявлаважнойжидкостипалочкоядерныхгранулоци-товсоответствуетразвитию воспалениявлегких.

Таблица17Данные цитологическогоисследованиялаважной жидкости

Признаки	ТяжестьИТ(M±m)
	1-ястепень n=10	2-ястепень n=12	3-ястепень n=15
Общееколичествоклеток (х106/л)	4,0±2,6	5,3±2,1	5,6±3,2
Макрофаги(%)	60,6±2,6х	47,6±4,2х	36,0±7,1х
Нейтрофилы полиморфноядерные(%)	15,0±3,1х	31,7±4,1х	47,0±7,7х
Нейтрофилыпалочкоя- дерные (%)	-	4,0±0,3х	5,5±0,2х
Лимфоциты(%)	22,0±1,8х	20,0±1,6х	12,8±1,7х

Примечание:^х-различие статистическидостоверно(р<0,05).

Такимобразом,цитологическиеспособыисследованиявместесэндоско-пическимидаютдополнительнуюинформациюотяжестипораженияслизистойоболочкитрахеобронхиальногодереваприпроведенииприжизненнойдиагно-стикиИТ.

Ретроспективноеизучениеисторийболезнипоказало,чтовпериодеожого-вогошокаприаускультацииупациентовопределялосьжесткоеиослабленноедыхание.Внижнихотделах,выслушивалисьхрипыкаксухиетакивлажные.Анализпротоколоввскрытияпоказал,чтовтехнаблюдениях,гдемакроско-пическивыявленвоспалительныйпроцесс,очагипневмониибылисеровато-красногоцвета,болееплотныенаощупь,чемокружающаяткань,смелкозер-нистойповерхностьюразреза,от0,5до1,0смвдиаметре,располагалисьпре-имущественновзадненижнихиприкорневыхотделахнижнихдолей.Втех

случаях,гдемакроскопическибылустановлентолькоотеклегких,легкиенаразрезебылитемно-красногоцвета,тестоватынаощупь.Принадавливаниисповерхностиразрезалегкихстекалозначительноеколичествопенистойжидко-сти.Данныерентгенологическогоисследованиялегкихвпериодешокаоказа-лисьнедостаточноинформативны.Такприрентгенологическомисследованиилегкихпациентоввпервые 12чпослетравмыв70%случаевневыявленокаких-либоизменений,в25%случаев–отмечалосьумеренноеусилениелегочногори-сункаив5%случаев–инфильтративныеизменениявнижнихдоляхлегких.Кконцупервыхсутокпослетравмыв62,5%случаевневыявленокаких-либоиз-менений,в22%случаев–отмечалосьусилениелегочногорисункаив15,5%случаев–инфильтративныеизменениявнижнихдоляхлегких.На2-есуткипослетравмыв50,5%случаевневыявленокаких-либоизменений,в29,5%слу-чаев–отмечалосьусилениелегочногорисункаив20%случаев–инфильтра-тивныеизменениявнижнихдоляхлегких.Кконцутретьихсутоктравмыв60,5%случаевневыявленокаких-либоизменений,в12,5%случаев–отмеча-лосьусилениелегочногорисункаив27%случаев–инфильтративныеизмене-ниявнижнихдоляхлегких.

Такаянизкаядиагностикапневмонийвпериодешока,по-видимому,связа-наструдностямипроведениядиагностическихмероприятий,связанныхстяже-лымсостояниембольных,повреждениемкожныхпокрововинахождениембольныхна ИВЛ.