- •Морфологияместныхиобщихпатологическихпроцессовупострадавшихстяжелойтермическойтравмой
- •Дисфункцииигенерализованнойинфекцииявляетсяважнойиактуальнойна-учнойпроблемой.
- •Ляющимприоценкестепенитяжестивредаиимеетважноезначениевсудеб-но-медицинскойпрактике.
- •Цельисследования
- •Задачиисследования
- •Нисостояний(шок,остраяпочечнаяидыхательнаянедостаточность,сепсис),являющихсяопределяющимиприоценкестепенитяжестивреда,причинён-ногоздоровьючеловекавсоответствиисприказомот24апреля2008г.
- •Теоретическихиэкспериментальныхметодов,теоретическиманализомпро-блемы,достаточнымколичествомвыполненныхнаблюденийсиспользованиемсовременныхметодовисследованияиадекватнымстатистическиманализомданных.
- •Лактикаилечение»(Санкт-Петербург,2009),«Комбинированнаятермомехани-ческаятравма»(Санкт-Петербург,2009).Получено2патентанаизобретение:
- •Глава1.Обзорлитературы
- •Ожоговаяболезнь-этиология, патогенезожоговойтравмыисовременные принципы классификации
- •Неваягипоксияиугнетениефункциисистемфизиологическойдетоксика-ции, экскреции, иммуннойзащитыиестественнойрезистентности.
- •Кожакакорганиммуннойзащитыиисточникгенерализацииинфекцииприожоговойтравме
- •Осложнения термическойтравмы
- •Полиорганнаядисфункцияпритермическойтравме
- •Гнойно-септическиеосложненияприожоговойтравме
- •Раннийсепсис-5-14сут
- •Вторичныйиммунодефициткакследствиеожоговойболезни
- •Глава2.Материалиметодыисследования
- •Материал, порядокподготовкиипроведенияклинико-морфологическихисследований
- •Материал,порядокподготовкиипроведенияэкспериментовнамоделяхингаляционнойтравмы
- •Исследованиелаважнойжидкостипострадавшихстермическойтрав-мой иэкспериментальныхживотных
- •Определениемолекулсреднеймассы,лейкоцитарногоиндексаинток-сикации,лимфоцитарногоиндекса, индексанейтрофильногосдвига
- •Методыбактериологическогоигистоморфометрического
- •Методикаиммуногистохимическогоисследования
- •ММееттооддыыссттааттииссттииччеессккооййооббррааббооттккииммааттееррииааллаа
- •Глава3.Морфологическаяхарактеристикаизмененийвовнутреннихорганахвпериодеожоговогошока
- •Клинико-морфологическаяхарактеристикаизмененийвпочках
- •Клинико-морфологические изменениявпечени
- •Клинико-морфологические изменениявтрахеобронхиальномдеревеилегких
- •Морфологическаяхарактеристикаизмененийвсердце
- •Морфологическаяхарактеристикаизмененийвголовноммозге
- •Глава4.Морфологическаяхарактеристикаизмененийвовнутреннихорганахнаэкспериментальноймоделиингаляционнойтравмы
- •Клинико-морфологическаяхарактеристикавтрахеобронхиальномдеревеилегкихприингаляционномотравлениипарамиаммиака
- •Клинико-морфологические изменениявпочкахприингаляционномотравлениипарамиаммиака
- •Клинико-морфологические изменениявдыхательнойсистемепри ин-галяционномвоздействиипродуктамигорения поливинилхлорида
- •Клинико-морфологические изменениявпочкахприингаляционномвоздействиипродуктамигорения поливинилхлорида
- •Клинико-морфологические изменениявдыхательнойсистемепривоздействии высокойтемпературы
- •Клинико-морфологические изменениявпочкахприингаляционномвоздействии высокойтемпературы
- •Морфологическиеизменениявнутреннихоргановпривоздействии брадикинина
- •Глава5.Патогенезинфекциииклинико-морфологические изменениявнутреннихоргановвпериодетоксемии
- •Динамикаклинико-морфологическихизмененийвпочках
- •Клинико-морфологические изменениявпечени
- •5 6 7 8Группы
- •Клинико-морфологическиеизменениявтрахеобронхиальномде-ревеилегких
- •Клинико-морфологические изменениявсердцеиголовноммозге
- •Морфологическоеибактериологическоеисследованиеожоговыхран
- •ПодгруппаА подгруппаБ септическоетечение
- •Бактериологическоеисследованиетканипечени,почек,легких,селезенкипогибшихстяжелойтермическойтравмойвпериодеожоговогошокаитоксемии
- •Характеристикаморфологическихизмененийвселезенкеупогибшихвдинамикеожоговойболезни
- •Граммы 200
- •Глава6.Обсуждениерезультатов
- •Заключение
- •-Принаступлениисмертина11-есуткипослетравмы:пиемическиеоча-гивбольшинствевнутреннихорганов,инвазивныестадиираневойинфекции(iia,в,с поВ.А.Pruitt(1993).
- •Литература
- •Лупинская,з.А.Эндотелийсосудов-основнойрегуляторместногокровотока[Текст]/з.А.Лупинская//ВестникКыргызско-РоссийскогоСла-вянскогоуниверситета.–2003.–т.3,№7.– с.98-107.
Глава3.Морфологическаяхарактеристикаизмененийвовнутреннихорганахвпериодеожоговогошока
Клинико-морфологическаяхарактеристикаизмененийвпочках
Вданномразделеработыпредставленырезультаты,полученныеприиссле-дованииклинических, лабораторных, инструментальных,гистологическихданных87погибшихпострадавшихсТТвпериодеожоговогошоканачинаяспервыхча-совпослеожоговойтравмыдо3-хсутоквключительно.Взависимостинаступле-ниясмертиотмоментатравмыбыловыделено4группы:погибшиевпервые12чпосле ожога,от12до24ч,на2и3сутки(таблица8).
Распределениепострадавшихпогруппам(М±м)
Таблица8
Время послетравмы |
подгруп- па |
Количество пострадавших |
пол |
n |
ИТТ усл.ед. |
ССВО |
До12 ч
1группа |
А |
16 |
м |
15 |
260,0±15,35 |
3,18±0,15 |
ж |
1 |
|||||
Б |
13 |
м |
10 |
232,13±29,03 |
2,92±0,17 |
|
ж |
3 |
|||||
12-24ч
2группа |
А |
15 |
м |
14 |
223,0±23,54 |
2,92±0,15 |
ж |
1 |
|||||
Б |
14 |
м |
10 |
194,62±11,61 |
2,95±0,31 |
|
ж |
4 |
|||||
2сут 3группа |
А |
9 |
м |
8 |
182,78±27,67 |
3,00±0,24 |
ж |
1 |
|||||
Б |
7 |
м |
5 |
139,60±35,67 |
3,01±0,26 |
|
ж |
2 |
|||||
3сут 4группа |
А |
6 |
м |
4 |
166,80±30,45 |
3,05±0,32 |
ж |
2 |
|||||
Б |
7 |
м |
6 |
128,01±6,05 |
3,00±0,23 |
|
ж |
1 |
|||||
Всего постра-давших |
А |
46 |
м |
41 |
ИТОГО 87пострадавших |
|
ж |
5 |
|||||
Б |
41 |
м |
31 |
|||
ж |
10 |
|||||
Увсехпострадавшихожогкожныхпокрововсопровождалсяингаляционной
травмой.Всепациентыполучалистандартнуютерапиюострогопериодаожого-войболезни.
Припоступленииувсехпострадавшихпроизводилсязаборкровинанали-чиеэтанолавкровиимоче.В 1группеподгруппаА(1А)этанолвкровиобнару-жену25%пострадавших,вмочеу20%,вгруппе1Бвкровиу53,8%,вмочеу46,2%,вгруппе2 Авкровиу18%,вмочеу0%,вгруппе2 Бвкровиу21,4%,вмочеу21,4%,вгруппе3 Авкровиу55,6%,вмочеу0%,вгруппе3Бвкро-виу57,14%,вмочеу42,9%,вгруппе4Авкровиу100%,вмочеу100%,вгруппе4Бвкровиу100%,вмочеу100%.Клинико-морфологическиепризнакихроническогоалкоголизмавыявленыв1Агруппеу7,1%пациентов,в1Б–у12,3%,во2А– у12%,во2Б– у5%,в3А–9,1%,в3Б– у10%,4А– у12%,в
4Б–у17%.
Сопутствующаяпатологияввидеишемическойболезнисердцаигипертони-ческойболезнивыявленав1Бгруппеу15,4%,во2Б-у30,8%,в3Б-у42,9%,в4Бу33,4%пострадавших.
Увсехпострадавшихсиндромсистемноговоспалительногоответа(ССВО)от-мечалсяужеприпоступлениивстационарисоответствовалпреимущественно3баллам.В1-йгруппеССВОв2баллаотмечену24,3%пострадавших,3балла– у47,7%,4балла–у28%,во2-йгруппе–ССВОсоставил:1балл–у5,9%,2балла–у11,7%,3балла–у70,6%,4балла–у11,8%,в3-йгруппе-1балл–у6,7%,2балла–у
33,3%,3балла–у46,7%,4балла–у13,3%ив4группе-2балла–у27,2%,3балла
–у45,5%,4балла–у27,3%.
СвидетельствомраннегоразвитияЭИявлялосьувеличениевкровиколичест-валейкоцитовиуровняЛИИ.
В1-йгруппелейкоцитозвкровинаблюдалсяубольшинствапациентоввобеихвозрастныхгруппах(А=89,7%иБ=90%)исоставилвсреднем18,2±5,3х109/ли19,6±4,5х109/л,соответственно(рисунок6).Сдвиглейкоцитарнойформулывле-воотмеченввозрастнойгруппедо45лету35,7%,встаршей возрастнойгруппеу27%.ЛИИтакжебылувеличенисоставилвгруппе1Аи1Б4,95±2,3и4,26±2,4усл.ед.
Во2-йгруппепострадавшихлейкоцитозвкровитакженаблюдалсявобеихвозрастныхподгруппахв80%исоставилвсреднем17,7±2,8х109/ли19,3±4,1х109/л,соответственно.Сдвиглейкоцитарнойформулывлевоотмеченв
возрастнойподгруппедо45лету42,8%,встаршейвозрастнойподгруппеу28,6%.УровеньЛИИвгруппе2Аи2Ббылповышенисоставил5,52±1,05и4,01±1,2усл. ед.
Рисунок6.Динамикаизмененияуровнялейкоцитоввкровипогибшихпо-страдавшихвпериодеожоговогошокавразныхвозрастныхподгруппах:под-группаА(умершиеввозрастедо45лет),подгруппаБ(умершиеввозрастестарше45лет).
-достоверностьотличияотконтроляПоосиабсцисс:исследуемаягруппа
Поосиординат:уровеньлейкоцитоввкровив%кконтролю,принятомуза100%.
В3группелейкоцитозвкровинаблюдалсяубольшинствапациентоввобеихвозрастныхгруппах(Ав75%,Бв100%)исоставилвсреднем23,2±3,71х109/ли29,6±1,5х109/л,соответственно.Сдвиглейкоцитарнойформулывлевоотмеченввозрастнойгруппедо45лету29,7%,встаршейвозрастнойгруппеу66,7%.УровеньЛИИтакжебылувеличенисоставилвгруппе3Аи3Б6,5±2,12и6,09±1,22усл.ед.В4Агруппевкровинаблюдалсякаклейкоцитоз(в40%случа-
ев),такилейкопения(в45%случаев),авподгруппеБслучаевлейкопенииненаблюдалось,втовремякаклейкоцитозвыявлену67%пациентов.Показателиуровнялейкоцитовв4группевподгруппахАиБсоставили11,7±7,31х109/ли17,4±3,09х109/л,соответственно.Сдвиглейкоцитарнойформулывлевоотмеченввозрастнойгруппедо45лету75%,встаршейвозрастнойгруппеу69,7%.Уро-
веньЛИИтакжебылувеличенисоставилвгруппе4Аи4Б7,5±2,02и6,59±1,92усл.ед.
МетаболическиерасстройстваприТТразвиваютсяужевпервыечасыпо-сле травмы(таблица9).
Таблица9Биохимическиеифункциональныепоказателипочек(М±м)
Время послетравмы |
под- группа |
мочевина ммоль/л |
Креатинин Мкмоль/л |
СКФ |
количествобел- кавмочег/л |
До12ч
1группа |
А n=16 |
10,26±1,08* |
104,8±8,78* |
68,5±12,5 |
0,10±0,03 |
Б n=13 |
7,93±0,75 |
95,6±7,56* |
94,2±2,07 |
0,23±0,08 |
|
12-24ч
2группа |
А n=15 |
8,17±1,44* |
145,40±34,48* |
67,13±15,7* |
0,34±0,11х |
Б n=14 |
7,96±1,10 |
99,51±14,54 |
62,67±1,42* |
0,61±0,17х |
|
2сут
3группа |
А n=9 |
13,40±5,80 |
171,09±33,19* |
63,8±12,04 |
0,19±0,01 |
Б n=7 |
11,95±5,25 |
102,25±15,56 |
53,75±0,45* |
0,57±0,21 |
|
3сут
4группа |
А n=6 |
9,78±0,92* |
89,01±6,79х |
74,05±8,05 |
0,16±0,08 |
Б n=7 |
10,76±2,49* |
116,58±22,93 |
66,33±10,30 * |
0,17±0,08 |
|
Контроль |
А n=8 |
5,59±0,35 |
74,66±3,98 |
86,66±3,98 |
0,00±0,00 |
Б n=13 |
7,76±0,81 |
79,46±2,25 |
89,46±2,25 |
0,00±0,00 |
Примечания. Здесьивследующихтаблицах
* -достоверностьразличийпосравнениюсконтролемприр≤0,05
х–достоверноеотличиеотданныхпредыдущегопериода при р≤0,05
Приизученииклинико-лабораторныхданныхснижениедиурезанаблюда-лосьужек12чпослетравмы(в1Агруппе-в25%случаев,ав1Б–в54,5%).Снижениескоростиклубочковойфильтрацииотмеченотакжек12чвгруппе1А(у25%пострадавших),в1Б–12%,акконцупервыхсутокв60%случаев.Кконцу1-хсутокотмеченодостоверноеснижениеСКФвобеихгруппах(р<0,05).Показателиклубочковойфильтрациивпоследующиепериодыисследования(на
2-еи3-исут)такжебылисниженывобеихвозрастныхгруппах,нонаиболеевыраженоэтоснижениебыловстаршихвозрастныхподгруппах.Приэтомумногихпациентовужевпервые12чпослетравмыразвиласьпротеинурияраз-личнойстепенивыраженности.Всреднемуровеньпротеинуриисоставилвгруппе1А0,10±0,03г/л,авгруппе1Б0,23±0,09г/л.Достоверноеувеличениеуровнямочевиныв1группепоотношениюкконтролюотмеченотольковгруппе1А(р<0,01).Уровенькреатининавпервые12чбылповышенв1,4разав1Агруппе(р<0,01)ив1,2разав1Бгруппе(р<0,05).Снижениеуровнядиуре-заво2-йгруппенаблюдалосьу31%пострадавших,чтосопровождалосьвысо-кимуровнемпротеинурии,которыйбылнаиболеевысокимвстаршейвозрас-тнойподгруппе.Кконцупервыхсутокотмечалосьдостоверноеповышениеуровнякреатининаимочевинытольковгруппе2А(р<0,05),чтовозможносвя-заносболее тяжелойстепенью термическогопоражения.
Снижениеуровнядиурезав3-йгруппенаблюдалосьу53%пострадавших,в4группеу45%.Вобеихвозрастныхподгруппахотмеченподъемуровнямоче-винынавторыесуткипослеТТ:3Ав2,4и3Бв1,5разавышеконтроля.Приэтомуровенькреатининабылрезкоповышенвмладшейвозрастнойподгруппе(в2,3раза)(р<0,01).На3-суткиотмечалосьдостоверноеповышениеуровнямо-чевинывкровивобеихподгруппахидостовернонизкоеСКФтольковпод-группеБ.Содержаниебелкавмочевсравненииспредыдущимпериодомсни-жалосьвподгруппеБ.
Колебаниясодержаниянатрияикалиявкровивпериодеожоговогошоканаходилисьвпределахнормы.Снижениеуровнянатриявкровинаблюдалосьтолькона3-исутвстаршейвозрастнойгруппеу57,1%пострадавших.Гиперка-лиемияотмеченавпервые12чпослетравмывгруппе1Ав14,3%случаев,вгруппе 2Ав12,3%случаев,в2Б–16,1% случаев,в3Ав12,5%случаев,в4А–в37,5случаев,в4Б–в12,2%случаев.Втожевремяимелисьслучаиигипока-лиемиив3Агруппев42,8% случаевив3Б– в25% случаев.
Примакроскопическомисследованиипочкивпериодшокабылитестоватынаощупь,увеличенывразмерах,ихобщаямассадостигала300-400г.Фиброз-наякапсуласнималасьлегко,сползаяснабухшейповерхности.Корковыйслой
почеквбольшинствеслучаевбылсветло-коричневогоцветасналичиемпод-черкнутогорисунказвездчатыхвеннаповерхности.Наразрезекорковоевеще-ствовыгляделонабухшимсподчеркнутымрисункомканальцевкорковогослоя(рисунок7),врядеслучаев(прирезкоммалокровиикорковоговещества)юкста-медуллярнаязонарезкоконтурировалась,пирамидкибылиполнокровны,тем-но-вишневогоцвета, тоестьимелась картина«шоковойпочки».
Рисунок7.Почка.2-есуткипослетермическойтравмы(Протокол№134/12).Корковыйслойнабухший,сподчеркнутымрисункомканальцев,отчетливокон-турируется юкстамедуллярнаязона.
Приобзорномгистологическомисследованиипочекужевпервые12чпо-слетравмыструктурныеизменениянаблюдалисьвовсехкомпартментахпочки:гломерулярном,интерстициальномитубулярном(таблица 10).
В35,6%случаеввыявляласьмозаичностькровенаполненияперитубуляр-ныхкапилляров,проявлявшаясячередованиемучастковмалокровныхиполно-кровныхсосудов.Упострадавших,свыраженнымипреобладаниямивклиниче-скойкартинегемодинамическихрасстройств,наоборот,вчастислучаевнаблю-далосьрезковыраженноеполнокровиеперитубулярныхкапилляров(в42,4%случаев)в5,2%сформированиемэритроцитарныхтромбовикапилляровклу-бочковсосладжированиемэритроцитов(в37,9% случаев)(рисунок8).
Таблица10Частота выявленияморфологическихпризнаковпораженияпочек
впериодеожоговогошока
Морфологическиепризнаки |
Частота выявляемости признакав% |
|||
Группа |
||||
|
1 |
2 |
3 |
4 |
Канальцы |
||||
фокальныенекрозы |
6,9 |
18,1 |
20,2 |
15,4 |
некронефроз |
0 |
3,4 |
7,14 |
0 |
Клубочки |
||||
Нейтрофильнаяинфильтрация капилляровклубочков |
10,3 |
13,8 |
25,0 |
23,1 |
Нарушениямикроциркуляции (стазы,сладжи) |
37,9 |
42,1 |
31,3 |
30,7 |
Интерстиций |
||||
Отек |
51,7 |
58,6 |
62,5 |
61,5 |
Кровоизлияния |
0 |
0 |
4,2 |
5,1 |
Острыйнефрит |
0 |
0 |
0 |
0 |
абсцессы |
0 |
0 |
0 |
0 |
Сосуды |
||||
Нарушениямикроциркуляции (стазы,сладжи) |
42,4 |
48,3 |
50,5 |
45,6 |
Тромбоз |
5,2 |
12,1 |
10,2 |
5,6 |
Лейкостазы |
3,4 |
10,3 |
25,0 |
23,0 |
Инфильтрациястенкисосудов нейтрофильнымилейкоцитами |
0 |
0 |
0 |
2,1 |
В10,3%изученныхслучаевнаблюдаласьинфильтрациякапилляровклу-бочковнейтрофильнымилейкоцитами.Вчастинаблюденийпросветкапсулыклубочковбылзначительнорасширензасчетспадениякапиллярныхпетель,которыеприобреталисхожуюкартину«проволочныхпетель»пригломеруло-нефритах.Изменениявклубочках,преимущественноподкапсульногоотдела,выражалисьвзначительномрасширениипросветакапилляровиихмалокровии(22,9%).
Рисунок8.Почка.Полнокровиеперитубулярныхкапилляров.Окраскатри-хромпоМассону,ув. 400.
Вмозговомслоевбольшинствеслучаев(89%)преобладалорезкоеполно-кровиесосудов.Востальныхслучаяхимелисьучасткичередованиясосудовсрезкимполнокровиемиссосудами,содержащимиединичныеэритроциты.
Изменениясостороныканальцевпроявлялисьввидедистрофическихиз-мененийэпителияканальцевразнойстепенивыраженностиотзернистойдова-куольной.Наиболеевыраженныеизменениябыливыявленысостороныпро-ксимальныхканальцев,гдеотмечалосьнабуханиеэпителиоцитовссужениемзасчетэтогопросветаканальцев,потерящеточнойкаемкиидесквамациявпро-светканальцевотмершихэпителиоцитов(рисунок9)Измененияэпителиоцитовдистальныхканальцев былименее выражены.
Кконцу1-хсутокупострадавших,погибшихоттермическойтравмы,со-провождающейсярезковыраженнойтоксемией,преобладалиишемическиеинекробиотическиеизменениянефрона.Капиллярыклубочковбылиопустоше-ны, содержали лишьединичныеэритроциты.
Вчастиклубочковврезультатеповреждениякапиллярныхмембранна-блюдалосьихнабухание,пропитываниеэозинофильнымибелковымимассами.Впросветекапиллярныхпетельотмеченоскоплениенейтрофильныхлейкоци-товв13,8%случаев.Впросветекапсулыопределялисьбелковыемассымелко-зернистогоисетчатоговида.Этиизмененияособенночетковыявлялисьприок-
раскепоШиффу.Участипострадавших(42,1%),погибшихнафонепрогресси-рованиянарушениягемодинамики,капиллярыклубочковбылирасширены,за-полненыэритроцитами,сформированиемсладжей(рисунок10).
Рисунок9.Почка.Зернистаядистрофияинекрозотдельныхэпителиоцитовссужениемпросветаканальцев,потерящеточнойкаемки,слущиваниевпросветканальцевэпителиоцитов.Окраскагематоксилиномиэозином,ув.400.
Рисунок10.Почка.Полнокровиеклубочка.Сладжэритроцитоввпросветекапиллярныхпетель.Окраскагематоксилиномиэозином,ув.400.
Тяжелыеморфологическиеизменениянаблюдаютсявстенкеартерийивенпочек,гдеопределяетсяотекстенкисраспадомэластическихструктур,декол-лагенизациясоединительнойтканивплотьдонекрозамелкихартерий(в20%случаев).Приэтомотмечалосьнабуханиеэндотелиоцитов,в8,3%случаев-
слущиваниеэндотелиоцитоввпросветсосуда.В10,3%случаевотмеченокрае-воестояниелейкоцитоввпросвете сосудов.
Нарядусдистрофическимиизменениямиэпителияканальцеввыявленыпри-знакидеструктивныхизмененийядер(кариолизис),некрозыкакотдельных,такигруппэпителиоцитоввплотьнекронефроза(рисунок11).
Б
Б |
|
|
А
Рисунок11.Почка.Некрозкорковоговеществапочки.ОкраскаШифф,(А)ув.100,(Б)ув.400.
Вотдельныхслучаяхотмечалосьслущиваниепогибшихклетокиобнаже-ниебазальныхмембран.Этиизменениявыявлялисьвосновномвэпителиипроксимальныхканальцев.В18,1%случаевотмеченоформированиефокальныхнекрозов,которыепроявлялисьввидеолигоануриив80%случаев,повышениемуровнямочевины-в15,2%случаев,безувеличенияуровнякреатинина.В3,4%случаевобнаруженнекронефроз,которыйклиническипроявлялсяанурией,по-вышениемуровнямочевиныикреатинина.Впросветахсобирательныхтрубо-чек вэтихслучаяхвыявлялисьмножественныецилиндры. Дистальные канальцыбылиизмененывменьшейстепениизаключалисьвумеренновыраженнойзер-нистойдистрофииислущиванииединичныхклетокэпителия.Вовсехслучаяхотмечалосьрасширениемежклеточногопространствазасчетразвитияотека,хорошовыявляемое приокраскепоМассону.Винтерстициипочек,особенновмозговомслое,такжеможнобылонаблюдатьрезковыраженныйотек.Прямыесосудыпирамидпри этомимеливидпучковпереполненныхкровью.
Намибылавыявленапрямаязависимостьпораженияпочекоттяжеститер-мическойтравмы.ПриИТТболее150у.е.развивалисьболеетяжелыепораже-нияпочеквплотьдоформированиякартинынекронефроза.
Пример:пострадавшийФ.,56лет,доставленвожоговыйцентрНИИскоройпомощиим.И.И.Джанелидзечерез40минутпослеожоговойтравмы(возгораниеодеждыотгазовойплиты)всостоянииожоговогошока,ИТТсоставил240у.е.
ПрипоступленииАД90/60ммрт.ст.,пульс120уд/мин,ванализахкровиуровеньмочевины14,3ммоль/л,креатинина-131мкмоль/л,лейкоцитов14,4х109/л,эритроцитов2,94х1012/л,гемоглобина84г/л.Анализмочинепроизво-дилсявсвязисразвившейсяубольногоанурией.Смертьнаступилачерез12,5ча-совпослетравмы.Пригистологическомисследованиипочекбылавыявленакартинанекронефроза.Микроскопическиприэтомотмечалсякоагуляционныйнекрознетолькоклубочков,ноиканальцев,сосудовистромысобразованиемтромбоввпро-светесосудоввзоненекроза.Вместахсохранившихсябезъядерныхканальцевбыливидныпредшествующиеизменения,вчастности,нефрогидроз,снижениевысотыэпителия,зернистоесодержимоевпросветеканальцев.
На2-еи3-исуткитакженаблюдалисьмикроциркуляторныенарушенияввидерезкогополнокровиякапиллярныхпетельклубочков(31,3и30,7%случаев,соответственно)иперитубулярныхкапилляров(50,5и45,6%случаев,соответ-ственно),аопустошенные,малокровныесосудывстречалисьв44,0и33,6%слу-чаев,соответственно.Впросветечастиклубочковимелсябелковыйкомпонент,представленныйкакввидетонкойсеточки,такиввидеплотнойбелковоймассы.Вчастиклубочковнаблюдалосьуплотнениекапиллярныхпетель,очаговаяпро-лиферацияинтеркапиллярныхклеток,атакжесинехиивотдельныхклубочках.
Вклеткахнефротелиядистрофическиеизменениябылиразнойстепенивы-раженности.Нарядусналичиемзернистойивакуольнойдистрофиибыливидныучасткинекрозаэпителиальныхклетоксотсутствиемвнихядер.Впросветека-нальцевсодержалисьслущенныенекротизированныеклеткинефротелия,белко-выемассыиединичныеэритроциты.
Впроксимальныхканальцахотмечаласьвыраженнаязернистаядистрофия,отекцитоплазмыилизисядер.Вэтотжепериоднаблюдалосьрасширениепро-светапроксимальныхканальцев,вихпросветесодержалисьзернистыеилисет-чатоговидаэозинофильныебелковыеШикположительныемассы.Вовсехслу-чаяхнаблюдалсяотекинтерстиция,вединичныхслучаяхсналичиемочаговыхдиапедезныхкровоизлияний.Вэтипериодыизменениясосторонысосудовна-блюдалиськаквстенкеартерий,такивенпочекввидеотекастенкииэластоза,пролиферацииэндотелиоцитов,вбольшинствеслучаевотмеченокраевоестоя-ниелейкоцитоввпросвете сосудов.
ДляидентификацииCD-31-позитивныхэндотелиальныхклетокмикроцир-куляторногоруслапроведеноиммуногистохимическоеисследованиегистологи-ческихсрезовпочки.Установлено,чтокконцу1-хсутоквотличиеоткон-трольныхданныхпроисходилоувеличениеCD-31+эндотелиальнойвыстилки,котораяопределяласьвсосудахсвариациейвыраженностиотслабойдоуме-ренной,аконцу3-хсуток–ужевбольшинствесосудовотмеченасильнаясте-пеньвыраженностиCD-31-позитивных
эндотелиальныхклеток(рисунок12).
Рисунок12.Почка.ЭкспрессияСD31клеткамиэндотелиявпочкахна3-исуткипослетравмы,ув.400.
УвеличениеэкспрессииCD31+говоритофункциональнойперестройкеэн-дотелия,чтоприводиткповышениювзаимодействиярецепторовлейкоцитовсэндотелиоцитамииспособствуетувеличениюпассажалейкоцитовчерезэндоте-
лиальныйслой.Всвоюочередь,активированныелейкоцитыкровиэкспресси-руютрядрецепторныхмолекул,взаимодействующихсклеткамиэндотелия,чтоприводиткповышениюадгезиилейкоцитовиповреждению эндотелиоцитов.
Намипроведеносопоставлениеданныхклинических,морфологическихпризнаковорганнойдисфункциипочекивыраженностисистемноговоспали-тельногоответа,которыепредставленывтаблице11.
Таблица11Данные клинико-морфологическихпризнаков дисфункциивпочках
|
группы |
|||
1 |
2 |
3 |
4 |
|
ПошкалеSOFA |
1,44±0,65 |
1,52±0,43 |
2,31±0,45 |
2,33±0,76 |
ССВО |
3,07±0,12 |
2,95±0,11 |
3,00±0,18 |
3,02±0,24 |
Гистологическая оценка |
3,14±0,34 |
2,64±0,39 |
4,00±0,41 |
4,55±0,25 |
Сопоставлениеполученныхданныхпоказало,чтонаиболеевыраженныеизменениявсехпоказателей,характеризующихнарушениефункциипочекисистемнуювоспалительнуюреакцию,наблюдалосьна2-еи3-исуткипослетравмы.Поданнымгистологическогоисследования,ужевпервые12часовпо-слетравмывыявленыизмененияхарактерныедляССВО,аименно:нарушениямикроциркуляциисявлениямисладж-феноменаитромбообразования,атакжеповреждениеэндотелиоцитов,краевоестояниелейкоцитоввпросветесосудовиповышениеихпроницаемости.БолеевысокомууровнюпочечнойдисфункциииССВОвэтисрокисоответствоваланаиболеевыраженнаяактивацияэндоте-лиоцитов,котораяподтверждаласьувеличениемэкспрессииCD-31+.
Такимобразом,ожоговаятравмавпериодешокаприводиткнарушениюфункционально-метаболическихфункцийпочек.Приэтоммикроскопическиеизменениявпочкахнеспецифичны,ноонинаблюдаютсявовсехотделахнеф-рона.Развиваютсявыраженныенарушенияклубочковыхиканальциевыхфунк-цийпочекввидеснижениядиуреза,электролитныхиметаболическихрас-стройств.
