Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ilina_v_a_morfologiya_mestnyh_i_obshih_patologicheskih_proce.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
12.8 Mб
Скачать

Глава3.Морфологическаяхарактеристикаизмененийвовнутреннихорганахвпериодеожоговогошока

    1. Клинико-морфологическаяхарактеристикаизмененийвпочках

Вданномразделеработыпредставленырезультаты,полученныеприиссле-дованииклинических, лабораторных, инструментальных,гистологическихданных87погибшихпострадавшихсТТвпериодеожоговогошоканачинаяспервыхча-совпослеожоговойтравмыдо3-хсутоквключительно.Взависимостинаступле-ниясмертиотмоментатравмыбыловыделено4группы:погибшиевпервые12чпосле ожога,от12до24ч,на2и3сутки(таблица8).

Распределениепострадавшихпогруппам(М±м)

Таблица8

Время

послетравмы

подгруп-

па

Количество

пострадавших

пол

n

ИТТ

усл.ед.

ССВО

До12 ч

1группа

А

16

м

15

260,0±15,35

3,18±0,15

ж

1

Б

13

м

10

232,13±29,03

2,92±0,17

ж

3

12-24ч

2группа

А

15

м

14

223,0±23,54

2,92±0,15

ж

1

Б

14

м

10

194,62±11,61

2,95±0,31

ж

4

2сут

3группа

А

9

м

8

182,78±27,67

3,00±0,24

ж

1

Б

7

м

5

139,60±35,67

3,01±0,26

ж

2

3сут

4группа

А

6

м

4

166,80±30,45

3,05±0,32

ж

2

Б

7

м

6

128,01±6,05

3,00±0,23

ж

1

Всего

постра-давших

А

46

м

41

ИТОГО

87пострадавших

ж

5

Б

41

м

31

ж

10

Увсехпострадавшихожогкожныхпокрововсопровождалсяингаляционной

травмой.Всепациентыполучалистандартнуютерапиюострогопериодаожого-войболезни.

Припоступленииувсехпострадавшихпроизводилсязаборкровинанали-чиеэтанолавкровиимоче.В 1группеподгруппаА(1А)этанолвкровиобнару-жену25%пострадавших,вмочеу20%,вгруппе1Бвкровиу53,8%,вмочеу46,2%,вгруппе2 Авкровиу18%,вмочеу0%,вгруппе2 Бвкровиу21,4%,вмочеу21,4%,вгруппе3 Авкровиу55,6%,вмочеу0%,вгруппе3Бвкро-виу57,14%,вмочеу42,9%,вгруппе4Авкровиу100%,вмочеу100%,вгруппе4Бвкровиу100%,вмочеу100%.Клинико-морфологическиепризнакихроническогоалкоголизмавыявленыв1Агруппеу7,1%пациентов,в1Б–у12,3%,во2А– у12%,во2Б– у5%,в3А–9,1%,в3Б– у10%,4А– у12%,в

4Б–у17%.

Сопутствующаяпатологияввидеишемическойболезнисердцаигипертони-ческойболезнивыявленав1Бгруппеу15,4%,во2Б-у30,8%,в3Б-у42,9%,в4Бу33,4%пострадавших.

Увсехпострадавшихсиндромсистемноговоспалительногоответа(ССВО)от-мечалсяужеприпоступлениивстационарисоответствовалпреимущественно3баллам.В1-йгруппеССВОв2баллаотмечену24,3%пострадавших,3балла– у47,7%,4балла–у28%,во2-йгруппе–ССВОсоставил:1балл–у5,9%,2балла–у11,7%,3балла–у70,6%,4балла–у11,8%,в3-йгруппе-1балл–у6,7%,2балла–у

33,3%,3балла–у46,7%,4балла–у13,3%ив4группе-2балла–у27,2%,3балла

–у45,5%,4балла–у27,3%.

СвидетельствомраннегоразвитияЭИявлялосьувеличениевкровиколичест-валейкоцитовиуровняЛИИ.

В1-йгруппелейкоцитозвкровинаблюдалсяубольшинствапациентоввобеихвозрастныхгруппах(А=89,7%иБ=90%)исоставилвсреднем18,2±5,3х109/ли19,6±4,5х109/л,соответственно(рисунок6).Сдвиглейкоцитарнойформулывле-воотмеченввозрастнойгруппедо45лету35,7%,встаршей возрастнойгруппеу27%.ЛИИтакжебылувеличенисоставилвгруппе1Аи1Б4,95±2,3и4,26±2,4усл.ед.

Во2-йгруппепострадавшихлейкоцитозвкровитакженаблюдалсявобеихвозрастныхподгруппахв80%исоставилвсреднем17,7±2,8х109/ли19,3±4,1х109/л,соответственно.Сдвиглейкоцитарнойформулывлевоотмеченв

возрастнойподгруппедо45лету42,8%,встаршейвозрастнойподгруппеу28,6%.УровеньЛИИвгруппе2Аи2Ббылповышенисоставил5,52±1,05и4,01±1,2усл. ед.

Рисунок6.Динамикаизмененияуровнялейкоцитоввкровипогибшихпо-страдавшихвпериодеожоговогошокавразныхвозрастныхподгруппах:под-группаА(умершиеввозрастедо45лет),подгруппаБ(умершиеввозрастестарше45лет).

-достоверностьотличияотконтроляПоосиабсцисс:исследуемаягруппа

Поосиординат:уровеньлейкоцитоввкровив%кконтролю,принятомуза100%.

В3группелейкоцитозвкровинаблюдалсяубольшинствапациентоввобеихвозрастныхгруппах(Ав75%,Бв100%)исоставилвсреднем23,2±3,71х109/ли29,6±1,5х109/л,соответственно.Сдвиглейкоцитарнойформулывлевоотмеченввозрастнойгруппедо45лету29,7%,встаршейвозрастнойгруппеу66,7%.УровеньЛИИтакжебылувеличенисоставилвгруппе3Аи3Б6,5±2,12и6,09±1,22усл.ед.В4Агруппевкровинаблюдалсякаклейкоцитоз(в40%случа-

ев),такилейкопения(в45%случаев),авподгруппеБслучаевлейкопенииненаблюдалось,втовремякаклейкоцитозвыявлену67%пациентов.Показателиуровнялейкоцитовв4группевподгруппахАиБсоставили11,7±7,31х109/ли17,4±3,09х109/л,соответственно.Сдвиглейкоцитарнойформулывлевоотмеченввозрастнойгруппедо45лету75%,встаршейвозрастнойгруппеу69,7%.Уро-

веньЛИИтакжебылувеличенисоставилвгруппе4Аи4Б7,5±2,02и6,59±1,92усл.ед.

МетаболическиерасстройстваприТТразвиваютсяужевпервыечасыпо-сле травмы(таблица9).

Таблица9Биохимическиеифункциональныепоказателипочек(М±м)

Время

послетравмы

под-

группа

мочевина

ммоль/л

Креатинин

Мкмоль/л

СКФ

количествобел-

кавмочег/л

До12ч

1группа

А

n=16

10,26±1,08*

104,8±8,78*

68,5±12,5

0,10±0,03

Б

n=13

7,93±0,75

95,6±7,56*

94,2±2,07

0,23±0,08

12-24ч

2группа

А

n=15

8,17±1,44*

145,40±34,48*

67,13±15,7*

0,34±0,11х

Б

n=14

7,96±1,10

99,51±14,54

62,67±1,42*

0,61±0,17х

2сут

3группа

А

n=9

13,40±5,80

171,09±33,19*

63,8±12,04

0,19±0,01

Б

n=7

11,95±5,25

102,25±15,56

53,75±0,45*

0,57±0,21

3сут

4группа

А

n=6

9,78±0,92*

89,01±6,79х

74,05±8,05

0,16±0,08

Б

n=7

10,76±2,49*

116,58±22,93

66,33±10,30

*

0,17±0,08

Контроль

А

n=8

5,59±0,35

74,66±3,98

86,66±3,98

0,00±0,00

Б

n=13

7,76±0,81

79,46±2,25

89,46±2,25

0,00±0,00

Примечания. Здесьивследующихтаблицах

* -достоверностьразличийпосравнениюсконтролемприр≤0,05

х–достоверноеотличиеотданныхпредыдущегопериода при р≤0,05

Приизученииклинико-лабораторныхданныхснижениедиурезанаблюда-лосьужек12чпослетравмы(в1Агруппе-в25%случаев,ав1Б–в54,5%).Снижениескоростиклубочковойфильтрацииотмеченотакжек12чвгруппе1А(у25%пострадавших),в1Б–12%,акконцупервыхсутокв60%случаев.Кконцу1-хсутокотмеченодостоверноеснижениеСКФвобеихгруппах(р<0,05).Показателиклубочковойфильтрациивпоследующиепериодыисследования(на

2-еи3-исут)такжебылисниженывобеихвозрастныхгруппах,нонаиболеевыраженоэтоснижениебыловстаршихвозрастныхподгруппах.Приэтомумногихпациентовужевпервые12чпослетравмыразвиласьпротеинурияраз-личнойстепенивыраженности.Всреднемуровеньпротеинуриисоставилвгруппе1А0,10±0,03г/л,авгруппе1Б0,23±0,09г/л.Достоверноеувеличениеуровнямочевиныв1группепоотношениюкконтролюотмеченотольковгруппе1А(р<0,01).Уровенькреатининавпервые12чбылповышенв1,4разав1Агруппе(р<0,01)ив1,2разав1Бгруппе(р<0,05).Снижениеуровнядиуре-заво2-йгруппенаблюдалосьу31%пострадавших,чтосопровождалосьвысо-кимуровнемпротеинурии,которыйбылнаиболеевысокимвстаршейвозрас-тнойподгруппе.Кконцупервыхсутокотмечалосьдостоверноеповышениеуровнякреатининаимочевинытольковгруппе2А(р<0,05),чтовозможносвя-заносболее тяжелойстепенью термическогопоражения.

Снижениеуровнядиурезав3-йгруппенаблюдалосьу53%пострадавших,в4группеу45%.Вобеихвозрастныхподгруппахотмеченподъемуровнямоче-винынавторыесуткипослеТТ:3Ав2,4и3Бв1,5разавышеконтроля.Приэтомуровенькреатининабылрезкоповышенвмладшейвозрастнойподгруппе(в2,3раза)(р<0,01).На3-суткиотмечалосьдостоверноеповышениеуровнямо-чевинывкровивобеихподгруппахидостовернонизкоеСКФтольковпод-группеБ.Содержаниебелкавмочевсравненииспредыдущимпериодомсни-жалосьвподгруппеБ.

Колебаниясодержаниянатрияикалиявкровивпериодеожоговогошоканаходилисьвпределахнормы.Снижениеуровнянатриявкровинаблюдалосьтолькона3-исутвстаршейвозрастнойгруппеу57,1%пострадавших.Гиперка-лиемияотмеченавпервые12чпослетравмывгруппе1Ав14,3%случаев,вгруппе 2Ав12,3%случаев,в2Б–16,1% случаев,в3Ав12,5%случаев,в4А–в37,5случаев,в4Б–в12,2%случаев.Втожевремяимелисьслучаиигипока-лиемиив3Агруппев42,8% случаевив3Б– в25% случаев.

Примакроскопическомисследованиипочкивпериодшокабылитестоватынаощупь,увеличенывразмерах,ихобщаямассадостигала300-400г.Фиброз-наякапсуласнималасьлегко,сползаяснабухшейповерхности.Корковыйслой

почеквбольшинствеслучаевбылсветло-коричневогоцветасналичиемпод-черкнутогорисунказвездчатыхвеннаповерхности.Наразрезекорковоевеще-ствовыгляделонабухшимсподчеркнутымрисункомканальцевкорковогослоя(рисунок7),врядеслучаев(прирезкоммалокровиикорковоговещества)юкста-медуллярнаязонарезкоконтурировалась,пирамидкибылиполнокровны,тем-но-вишневогоцвета, тоестьимелась картина«шоковойпочки».

Рисунок7.Почка.2-есуткипослетермическойтравмы(Протокол№134/12).Корковыйслойнабухший,сподчеркнутымрисункомканальцев,отчетливокон-турируется юкстамедуллярнаязона.

Приобзорномгистологическомисследованиипочекужевпервые12чпо-слетравмыструктурныеизменениянаблюдалисьвовсехкомпартментахпочки:гломерулярном,интерстициальномитубулярном(таблица 10).

В35,6%случаеввыявляласьмозаичностькровенаполненияперитубуляр-ныхкапилляров,проявлявшаясячередованиемучастковмалокровныхиполно-кровныхсосудов.Упострадавших,свыраженнымипреобладаниямивклиниче-скойкартинегемодинамическихрасстройств,наоборот,вчастислучаевнаблю-далосьрезковыраженноеполнокровиеперитубулярныхкапилляров(в42,4%случаев)в5,2%сформированиемэритроцитарныхтромбовикапилляровклу-бочковсосладжированиемэритроцитов(в37,9% случаев)(рисунок8).

Таблица10Частота выявленияморфологическихпризнаковпораженияпочек

впериодеожоговогошока

Морфологическиепризнаки

Частота выявляемости признакав%

Группа

1

2

3

4

Канальцы

фокальныенекрозы

6,9

18,1

20,2

15,4

некронефроз

0

3,4

7,14

0

Клубочки

Нейтрофильнаяинфильтрация

капилляровклубочков

10,3

13,8

25,0

23,1

Нарушениямикроциркуляции

(стазы,сладжи)

37,9

42,1

31,3

30,7

Интерстиций

Отек

51,7

58,6

62,5

61,5

Кровоизлияния

0

0

4,2

5,1

Острыйнефрит

0

0

0

0

абсцессы

0

0

0

0

Сосуды

Нарушениямикроциркуляции

(стазы,сладжи)

42,4

48,3

50,5

45,6

Тромбоз

5,2

12,1

10,2

5,6

Лейкостазы

3,4

10,3

25,0

23,0

Инфильтрациястенкисосудов

нейтрофильнымилейкоцитами

0

0

0

2,1

В10,3%изученныхслучаевнаблюдаласьинфильтрациякапилляровклу-бочковнейтрофильнымилейкоцитами.Вчастинаблюденийпросветкапсулыклубочковбылзначительнорасширензасчетспадениякапиллярныхпетель,которыеприобреталисхожуюкартину«проволочныхпетель»пригломеруло-нефритах.Изменениявклубочках,преимущественноподкапсульногоотдела,выражалисьвзначительномрасширениипросветакапилляровиихмалокровии(22,9%).

Рисунок8.Почка.Полнокровиеперитубулярныхкапилляров.Окраскатри-хромпоМассону,ув. 400.

Вмозговомслоевбольшинствеслучаев(89%)преобладалорезкоеполно-кровиесосудов.Востальныхслучаяхимелисьучасткичередованиясосудовсрезкимполнокровиемиссосудами,содержащимиединичныеэритроциты.

Изменениясостороныканальцевпроявлялисьввидедистрофическихиз-мененийэпителияканальцевразнойстепенивыраженностиотзернистойдова-куольной.Наиболеевыраженныеизменениябыливыявленысостороныпро-ксимальныхканальцев,гдеотмечалосьнабуханиеэпителиоцитовссужениемзасчетэтогопросветаканальцев,потерящеточнойкаемкиидесквамациявпро-светканальцевотмершихэпителиоцитов(рисунок9)Измененияэпителиоцитовдистальныхканальцев былименее выражены.

Кконцу1-хсутокупострадавших,погибшихоттермическойтравмы,со-провождающейсярезковыраженнойтоксемией,преобладалиишемическиеинекробиотическиеизменениянефрона.Капиллярыклубочковбылиопустоше-ны, содержали лишьединичныеэритроциты.

Вчастиклубочковврезультатеповреждениякапиллярныхмембранна-блюдалосьихнабухание,пропитываниеэозинофильнымибелковымимассами.Впросветекапиллярныхпетельотмеченоскоплениенейтрофильныхлейкоци-товв13,8%случаев.Впросветекапсулыопределялисьбелковыемассымелко-зернистогоисетчатоговида.Этиизмененияособенночетковыявлялисьприок-

раскепоШиффу.Участипострадавших(42,1%),погибшихнафонепрогресси-рованиянарушениягемодинамики,капиллярыклубочковбылирасширены,за-полненыэритроцитами,сформированиемсладжей(рисунок10).

Рисунок9.Почка.Зернистаядистрофияинекрозотдельныхэпителиоцитовссужениемпросветаканальцев,потерящеточнойкаемки,слущиваниевпросветканальцевэпителиоцитов.Окраскагематоксилиномиэозином,ув.400.

Рисунок10.Почка.Полнокровиеклубочка.Сладжэритроцитоввпросветекапиллярныхпетель.Окраскагематоксилиномиэозином,ув.400.

Тяжелыеморфологическиеизменениянаблюдаютсявстенкеартерийивенпочек,гдеопределяетсяотекстенкисраспадомэластическихструктур,декол-лагенизациясоединительнойтканивплотьдонекрозамелкихартерий(в20%случаев).Приэтомотмечалосьнабуханиеэндотелиоцитов,в8,3%случаев-

слущиваниеэндотелиоцитоввпросветсосуда.В10,3%случаевотмеченокрае-воестояниелейкоцитоввпросвете сосудов.

Нарядусдистрофическимиизменениямиэпителияканальцеввыявленыпри-знакидеструктивныхизмененийядер(кариолизис),некрозыкакотдельных,такигруппэпителиоцитоввплотьнекронефроза(рисунок11).

Б

Б

А

Рисунок11.Почка.Некрозкорковоговеществапочки.ОкраскаШифф,(А)ув.100,(Б)ув.400.

Вотдельныхслучаяхотмечалосьслущиваниепогибшихклетокиобнаже-ниебазальныхмембран.Этиизменениявыявлялисьвосновномвэпителиипроксимальныхканальцев.В18,1%случаевотмеченоформированиефокальныхнекрозов,которыепроявлялисьввидеолигоануриив80%случаев,повышениемуровнямочевины-в15,2%случаев,безувеличенияуровнякреатинина.В3,4%случаевобнаруженнекронефроз,которыйклиническипроявлялсяанурией,по-вышениемуровнямочевиныикреатинина.Впросветахсобирательныхтрубо-чек вэтихслучаяхвыявлялисьмножественныецилиндры. Дистальные канальцыбылиизмененывменьшейстепениизаключалисьвумеренновыраженнойзер-нистойдистрофииислущиванииединичныхклетокэпителия.Вовсехслучаяхотмечалосьрасширениемежклеточногопространствазасчетразвитияотека,хорошовыявляемое приокраскепоМассону.Винтерстициипочек,особенновмозговомслое,такжеможнобылонаблюдатьрезковыраженныйотек.Прямыесосудыпирамидпри этомимеливидпучковпереполненныхкровью.

Намибылавыявленапрямаязависимостьпораженияпочекоттяжеститер-мическойтравмы.ПриИТТболее150у.е.развивалисьболеетяжелыепораже-нияпочеквплотьдоформированиякартинынекронефроза.

Пример:пострадавшийФ.,56лет,доставленвожоговыйцентрНИИскоройпомощиим.И.И.Джанелидзечерез40минутпослеожоговойтравмы(возгораниеодеждыотгазовойплиты)всостоянииожоговогошока,ИТТсоставил240у.е.

ПрипоступленииАД90/60ммрт.ст.,пульс120уд/мин,ванализахкровиуровеньмочевины14,3ммоль/л,креатинина-131мкмоль/л,лейкоцитов14,4х109/л,эритроцитов2,94х1012/л,гемоглобина84г/л.Анализмочинепроизво-дилсявсвязисразвившейсяубольногоанурией.Смертьнаступилачерез12,5ча-совпослетравмы.Пригистологическомисследованиипочекбылавыявленакартинанекронефроза.Микроскопическиприэтомотмечалсякоагуляционныйнекрознетолькоклубочков,ноиканальцев,сосудовистромысобразованиемтромбоввпро-светесосудоввзоненекроза.Вместахсохранившихсябезъядерныхканальцевбыливидныпредшествующиеизменения,вчастности,нефрогидроз,снижениевысотыэпителия,зернистоесодержимоевпросветеканальцев.

На2-еи3-исуткитакженаблюдалисьмикроциркуляторныенарушенияввидерезкогополнокровиякапиллярныхпетельклубочков(31,3и30,7%случаев,соответственно)иперитубулярныхкапилляров(50,5и45,6%случаев,соответ-ственно),аопустошенные,малокровныесосудывстречалисьв44,0и33,6%слу-чаев,соответственно.Впросветечастиклубочковимелсябелковыйкомпонент,представленныйкакввидетонкойсеточки,такиввидеплотнойбелковоймассы.Вчастиклубочковнаблюдалосьуплотнениекапиллярныхпетель,очаговаяпро-лиферацияинтеркапиллярныхклеток,атакжесинехиивотдельныхклубочках.

Вклеткахнефротелиядистрофическиеизменениябылиразнойстепенивы-раженности.Нарядусналичиемзернистойивакуольнойдистрофиибыливидныучасткинекрозаэпителиальныхклетоксотсутствиемвнихядер.Впросветека-нальцевсодержалисьслущенныенекротизированныеклеткинефротелия,белко-выемассыиединичныеэритроциты.

Впроксимальныхканальцахотмечаласьвыраженнаязернистаядистрофия,отекцитоплазмыилизисядер.Вэтотжепериоднаблюдалосьрасширениепро-светапроксимальныхканальцев,вихпросветесодержалисьзернистыеилисет-чатоговидаэозинофильныебелковыеШикположительныемассы.Вовсехслу-чаяхнаблюдалсяотекинтерстиция,вединичныхслучаяхсналичиемочаговыхдиапедезныхкровоизлияний.Вэтипериодыизменениясосторонысосудовна-блюдалиськаквстенкеартерий,такивенпочекввидеотекастенкииэластоза,пролиферацииэндотелиоцитов,вбольшинствеслучаевотмеченокраевоестоя-ниелейкоцитоввпросвете сосудов.

ДляидентификацииCD-31-позитивныхэндотелиальныхклетокмикроцир-куляторногоруслапроведеноиммуногистохимическоеисследованиегистологи-ческихсрезовпочки.Установлено,чтокконцу1-хсутоквотличиеоткон-трольныхданныхпроисходилоувеличениеCD-31+эндотелиальнойвыстилки,котораяопределяласьвсосудахсвариациейвыраженностиотслабойдоуме-ренной,аконцу3-хсуток–ужевбольшинствесосудовотмеченасильнаясте-пеньвыраженностиCD-31-позитивных эндотелиальныхклеток(рисунок12).

Рисунок12.Почка.ЭкспрессияСD31клеткамиэндотелиявпочкахна3-исуткипослетравмы,ув.400.

УвеличениеэкспрессииCD31+говоритофункциональнойперестройкеэн-дотелия,чтоприводиткповышениювзаимодействиярецепторовлейкоцитовсэндотелиоцитамииспособствуетувеличениюпассажалейкоцитовчерезэндоте-

лиальныйслой.Всвоюочередь,активированныелейкоцитыкровиэкспресси-руютрядрецепторныхмолекул,взаимодействующихсклеткамиэндотелия,чтоприводиткповышениюадгезиилейкоцитовиповреждению эндотелиоцитов.

Намипроведеносопоставлениеданныхклинических,морфологическихпризнаковорганнойдисфункциипочекивыраженностисистемноговоспали-тельногоответа,которыепредставленывтаблице11.

Таблица11Данные клинико-морфологическихпризнаков дисфункциивпочках

группы

1

2

3

4

ПошкалеSOFA

1,44±0,65

1,52±0,43

2,31±0,45

2,33±0,76

ССВО

3,07±0,12

2,95±0,11

3,00±0,18

3,02±0,24

Гистологическая

оценка

3,14±0,34

2,64±0,39

4,00±0,41

4,55±0,25

Сопоставлениеполученныхданныхпоказало,чтонаиболеевыраженныеизменениявсехпоказателей,характеризующихнарушениефункциипочекисистемнуювоспалительнуюреакцию,наблюдалосьна2-еи3-исуткипослетравмы.Поданнымгистологическогоисследования,ужевпервые12часовпо-слетравмывыявленыизмененияхарактерныедляССВО,аименно:нарушениямикроциркуляциисявлениямисладж-феноменаитромбообразования,атакжеповреждениеэндотелиоцитов,краевоестояниелейкоцитоввпросветесосудовиповышениеихпроницаемости.БолеевысокомууровнюпочечнойдисфункциииССВОвэтисрокисоответствоваланаиболеевыраженнаяактивацияэндоте-лиоцитов,котораяподтверждаласьувеличениемэкспрессииCD-31+.

Такимобразом,ожоговаятравмавпериодешокаприводиткнарушениюфункционально-метаболическихфункцийпочек.Приэтоммикроскопическиеизменениявпочкахнеспецифичны,ноонинаблюдаютсявовсехотделахнеф-рона.Развиваютсявыраженныенарушенияклубочковыхиканальциевыхфунк-цийпочекввидеснижениядиуреза,электролитныхиметаболическихрас-стройств.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]