3. Раннийсепсис-5-14сут

3. позднийсепсис 15-68сут

4. септический шокс9-хсуток

Ожоговыйсепсиспериодатоксемии(раннийсепсис)отличаетсямолние-носнымразвитиемисложностьюдиагностики,отличаетсявысокойлеталь-ность(AppelgrenP.etal.,2002;PalluaN.,2006),ослужитоснованиемдляпо-стоянногопоискадополнительныхпрогностическихкритериевгенерализа-цииинфекции(ГординскаяН.А.,2007;XiaoJ.,CaiB.R.,1995).Востромпе-риодеОБприразвитииинфекциивкровиувеличиваетсяуровеньпровоспа-лительныхцитокинов,которыйзначительнопревышаетзначенияпосравне-ниюсбольнымиснеосложненнымтечениемОБ,ауровеньCD4⁺-лимфоцитов, IgG снижается.

Наконференцииповыработкеновогоподходакопределениюсепсиса(Ва-шингтон,2001),специалистыоднозначнопришликнеобходимостипризнанияотсутствияполнойидентичностимеждуССВОисепсисом,такжебылипредло-женыдополнительныекритериисепсиса,такиекакповышениеконцентрациипрокальцитонина(>2нг/мл),увеличениевсывороткекровиуровнябелковост-ройфазывоспаления(CRфибронектинидругие)ицитокинов(IL6,IL8)(Ефи-менкоН.А.исоавт.,2004;МальцеваЛ.А.исоавт.,2004).

20января2007г.состояласьАмериканскаясогласительнаяконференция,накоторойотмечалось,чтообширныеожоговыераныспособствуютпостоян-ной(«хронической»)продукциимедиатороввоспаления,чтоявляетсяфизио-логическойреакциейорганизматяжелообожженныхнастрессиневсегдавы-званоинфекционнымагентом.Быливнесеныизмененияидополнениядиаг-ностическихкритериевиклассификацииожоговогосепсиса(таблица3).

Критериидиагностикисепсисаиклассификация(2007г.)

Таблица3

	Клинико-лабораторныйпризнак
сепсис	температуратела>390Cили<36,50C;-ЧСС>110в1мин;-ЧД>25 в1мин(безИВЛ),приИВЛ–минутнаявентиляциялегких-12л/мин,Тромбоцитопения(спустя3дняпослепротивошоковойинфузионнойтерапии)<100,000/мкл, Гипергликемия(безсахарногодиабета): уровеньглюкозывплазмекрови(безкоррекции)более200мг/длилиэквивалентноезначениевммоль/л, -резистентностькинсулину(увзрослых-более7единицинсулинавчас),-признакирезистентностикинсулину(увеличениедозыинсули-нана25%каждыйчасвтечениесуток). Энтеральноепитание(невозможностьпроведениявтечение24ч):-па-резкишечника,-неконтролируемаядиарея(2500мл/сутки)
Дополнительныекритерии(документирующиеинфекцию): -положительнаякультураили-идентификациявозбудителявизмененныхтка-нях,-клиническийэффектотантибактериальнойтерапии.
Тяжелыйсепсис		сепсисиполиорганнаянедостаточность

Дляоценкитяжестинарушенияфункцииоргановпредложеноиспользовать

шкалуSOFA(таблица4).

Таблица4Критерииорганнойнедостаточностиприсепсисе(A.Baue,E.Faist,D.Fry,2000)

Система/орган	Клинико-лабораторныекритерии
Сердечно-сосудистаясисте- ма	САД≤90ммрт.ст.илиАДср≤70ммрт.ст.втечение неменее1ч,несмотрянакоррекциюгиповолемии
Мочевыделительнаясистема	Мочеотделение<0,5мл/кг/чвтечение1чприадек- ватномволемическомвосполненииилиповышениеуровнякреатининав2разаотнормальногозначения
Дыхательнаясистема	Респираторныйиндекс(PaO2/FiO2)≤250,илиналичиебилатеральныхинфильтратовнарентгенограмме,или необходимостьпроведенияИВЛ
Печень	Увеличение содержания билирубина выше 20 мкмоль/лвтечение2днейилиповышениеуровнятрансаминазв2разаиболееотнормы
Свертывающаясистемакро- ви	Числотромбоцитов<100000мм3илиихснижениена 50%отнаивысшегозначениявтечение3дней
Метаболическаядисфункция	pH≤7,3.Дефицитоснований≥5,0мк/л.Лактатплазмы в1,5разавышенормы
ЦНС	БаллпошкалеГлазгоменее15
Примечание.САД—систолическоеартериальноедавление;АДср—среднееАД;ИВЛ —искусственнаявентиляциялегких.

Развитиеинфекционныхосложненийнафонеожоговойболезнииндуцируетдополнительнуюсупрессиюиммунногоответауобожженных.Приаутопсийномисследованииотносительноспецифичнымимакроскопическимипризнакамисеп-сисасчитаютсяраннеетрупноеразложение,желтушностьсклерикожи,связан-наясгемолизом,кровоизлияниятипапетехий,жидкаякровьвсосудахсраннимгемолизомиимбибициейинтимы(СавельевВ.С.исоавт.,2007).Присепсисеимеютсядовольнотипичныеморфологическиепроявления,которые,преждевсего,характеризуютсярасстройствамитранскапиллярногообменаимикроциркуляции,нередкосопровождающимисяразвитиемраспространеннойвнутрисосудистойкоагу-ляциивразныхорганах,выраженнымивнеодинаковойстепени.

Впостожоговомпериодерезкоменяетсясекреторнаяфункциянейтрофилов,чтосвязаносповреждениемклеточныхмембраниметаболизмаклеток,приводя-щеекнарушениюпродукциипровоспалительныхипротивовоспалительныхме-диаторов.Такжестрадаетбактерициднаяфункциялейкоцитов,чтовызваноугнете-ниемкислороднезависимыхбактерицидныхсистем,врезультатеослабленияэтойфункциипоявляетсянезавершенныйфагоцитоз,чтоможетявитьсяпричинойрас-пространенияинфекции(СтариковаМ.А.,2002;УшаковаТ.А.,2008;VindenesH.,BjerknessR.,1994).Излитературныхданныхизвестно,чтосостояниерецептор-ногоаппаратаполиморфноядерныхлейкоцитовопределяетихантибактериаль-нуюактивность(WeeningR.etal.,I976;M.Klempner,J.Gallin,1978;GallinJ.,1984).

Снижениебактерициднойфункциилейкоцитовспособствуетразвитиювоспа-лительнойреакциииведетклишениюклетокихфункциональногобактерицидногорезерва,чтовконечномитогевлияютнатечение,какместных,такисистемныхадаптивныхипатологическихпроцессов,наразвитиеиммуносупрессииигиперак-тивности(GibranN.S.,HeimbachD.M.,1993).Экспериментальныеисследованиянакрысахпоказали,чтоприТТпроисходитинфильтрациянейтрофильнымилейкоци-тамимногихвнутреннихорганов,впервуюочередьлегких,печени,почекикожи(HansbroughJ.E.etal,1996).Авторысвязываютэтиизменениясрецептор-опосредованнымдействиемселектинов,способствующихприкреплениюклетоккэндотелиюиихпроникновениючерезсосудистуюстенкувткани.Даннымиэлек-

тронноймикроскопиипоказано,чтовкровибольныхсепсисоммикробныеклеткиобнаруживаютсякаквсвободномсостоянии,такифагоцитированномполиморф-ноядернымилейкоцитами.Приэтомсвободнорасположенныевкровибактерииформируюткрупныескопления.Пригнойно-септическихпроцессахнейтрофиль-ныелейкоцитыпереходятсинтенсивногонаэкстенсивныйтипфункционирова-ния,чтовыражаетсявувеличенииколичестваактивированныхклетокиполномисчезновениинеактивированныхлейкоцитов.Депрессияфункциональнойактив-ностинейтрофиловприводитквозникновениюипрогрессированиюгнойно-септическихпроцессов(BondestamМ.etal.,1986;NewburgerР.Е.etal.,1986;SegelE.K.etal., 1987;TralauТ.et al., 2004).

«Септический»некрозпочекинадпочечников,токсическийгепатитимиокар-дитубольныхссептическимшокомизвестныдавно.Возможноразвитиенекрозоввтонкойкишкеиселезенкекакследствиетромбозовикровоизлияний.Довольноха-рактернымявляетсяобнаружениекровоизлиянийиочаговнекрозавкорковомслоенадпочечников,атакженекрозоввпереднейдолегипофиза.Приэлектронно-микроскопическомисследованиикоркового веществапочекпострадавших,погибшихотожоговогосепсиса(ВтюринБ.В.исоавт.,2008),отмеченыизменениявэндотелиикапилляров,отросткикоторыхистонченыичастичноразрушены,базальныемембра-ныэндотелиальныхклетокместамиразрушенысформированием секвестров,отмече-нотакженарушениецелостностиэпителиоцитовсразрушениеммикроворсинокще-точнойкаемкисобразованиемучастковэрозийифрагментациеймикроворсиноквполостьнефрона.Данныеизмененияприводятнарушениюфильтрациимикроцирку-ляциивпочках.

«Вначале21-гостолетиясепсис,по-прежнему,остаетсяоднойизсамыхактуальныхпроблемсовременноймедицинывсилунеуклоннойтенденциикростучислабольныхистабильнойвысокойлетальности»(ГельфельдБ.Р.исо-авт.,2004).