Емханада пневмониямен ауырып тұрған науқастарды диспансерлік бақылау үшін 2 топқа бөледі:

1. алғашқы 4 апта ішінде клиникалық жазылумен жедел ағымды пневмония варианты (6 ай бақыланады);

2. созылыңқы немесе рецидивті қабыну үрдістерінен кейінгі пациенттер; абсцестеуші пневмониямен ауырған науқастар; экссудативті плевритпен, перисцииссуритпен асқынған науқастар, обструктивті синдром және ӨСОА тұсында дамығандар (белсенді бақылау 1 жылды құрайды).

Жалпы тәжірибелік дәрігер практикасында жиі синдромдардың бірі бұл тыныс жеткіліксіздігі болып табылады. Тыныс жеткіліксіздігі синдромының алгоритм диагностикасы бірінші буынындағы дәрігерлер үшін жиі мәселелердің бірі болып табылады.

Тыныс жеткіліксіз синдромы көптеген себептерден дамиды сондықтан диагностикалық ізденіс өзекті мәселе болып табылады. Ол тыныс алу ағзасының ауруларының бір көрінісі.Тыныс жеткіліксіздігі- бұл айналымдағы қанмен қоршаған ауа арасындағы газ алмасудың төмендеуі. Кеуде клеткасындағы өкпенің негізгі қызметі артерильды қанды оксигинациясы және көмір қышқыл газын алып тастау (СО₂). Бұл кезде мүмкін оксигенация (өкпе ішілік газ алмасу, аралас веналық қан СО₂ ажыратып және О₂ қанығады), немесе вентиляция бұзылысы байқалуы мүмкін (сыртқы ортамен өкпе арасындағы газ алмасу). Дегенмен көптеген патологиялық процесстер екі функциясының жетіспеушілігін шақырады, бірақ көбінесе біреуі кездеседі.оксигенация бұзылысы кезінде ұстаушы және коррекциялық терапия вентиляция кемістігі кезінде ерекшелінеді, сондықтан тыныс жеткіліксіздігін талдау кезінде бұл жағдай бөлек қарастырылады.

Оксигенация жеткіліксіздігі (гипоксемия)

Артериальды гипоксемияға келесі себептер бөлек немесе бірігіп шақыруы мүмкін:

1. Тыныс шығару ауада оттегінің парциальды қызметінің төмендеуі (p₁O₂) – барометриялық қысымның төмендеуіне байланысты жоғары биіктікте, газбен уланғанда және оттың жанында (О₂ жұтуына байланысты).

2. paO₂ төмендеуіне алып келетін, гиповентиляция

тыныс жеткіліксіздігінің клиникалық көрінісі айқын емес және әлсіз тіпті ауыр гипоксемия, гиперкапния және ацидоз кезінде, сондықтан анықтау (себебіне байланыссыз) негізінде артериальды қанның газдық құрамын зерттеу болып табылады, яғни paO_{2 ,} paСO_{2 и} pН.

Тіндерде оттегінің жедел жеткіліксіздігі клеткаларда метаболизм бұзылысына және ауыр жағдайларда бірнеше минут ішінде сезімтал ағзалардың қайтымсыз өзгерістерге алып келуі мүмкін (ми, жүрек) . Жедел гипосемия нәтижесінде ырғақ бұзылысынан комаға дейін әкелуі мүмкін. Созылмалы paO₂ төмендеуінде гемодинамикалық резервке байланысты көп шағымданбайды, бірақ альвеолярлы гипоксемия (paO₂) өкпе артериясының тарылуын және өкпе қан тамырлық қарсыласу қызметін жоғарлатады, бұл жағдай бірнеше күн мен аптадан кейін өкпелік гипертензияға,оң қарыншалық гипертрофиясы («өкпелік жүрек»), тіпті оң қарыншалық жетіспеушілікке алып келеді.

рСО₂ өсуі алдымен қышқыл сілтілік баланстың өзгерісіне байланысты артерия және тіндерде метаболизм дамиды. Гипоксемия жағдайы сияқты жедел гиперкапния созылмалыға қарағанда ауыр өтеді. pН тың ми тіндерінде жедел төмендеуі рСО2 сарысуда жоғарлауы тыныс бұлшық еттерінің нервтік стимуляциясын жоғарлатады. Дегенмен ОЖЖ тіндік буферлік қуыс жоғарлайды бұл РН қалпына келтіреді және ЦРП әлсіретеді.

paСO₂ клетка сыртылық буферлік негізі деңгейінің компенсаторлы жоғарлауына қарағанда жедел тез дамиды, сондықтан СO₂ ұсталуы ацидозға әкеледі; айқын ацидоз (pН ) өкпе артриолаларының тарылуын , миокард жиырылуын төмендетеді, гиперкалиемия, артеральды гипертензия және жүректің электорлық тұрақсыздығын шақырады. Кенеттен СO₂ жоғарлауы (әдетте 70 мм рт.ст. жоғары) психикалық бұзылыстарға әкеледі – әлсіз өзгерістерден айқын өзгерістерге дейін және ступор. Гиперкапния бас-ми қан тамырларының кеңеюін шақырады және бас ішілік қысымды жоғарлатады (бұл көріністер – бас-ми жарақатының клиникалық көрінісін құрайды). Жедел ацидоз, paСO2 жоғарлауын альвеолалық вентиляцияны күшейту арқылы коррекциялауға болады (қажет болған жағдайда механикалық гипервентиляция көмегімен) paСO2 төмендету үшін

Тыныс жеткіліксіздігінің емі

Негізгі ұстанымдары. Мүмкіндігінше тыныс жеткіліксіздігі себебін жою.

Оттегі әдетте тыныштық жағдайда гипоксемия кезінде және де физикалық күштеме, ұйқы кезіндеде тағайындайды.

Физикалық шынығулар және өкпелік реабилитация. Шынығулар физикалық жүктемені көтергіштігін жоғарлатады және респираторлы аурулармен науқастарға өкпелік реабилитацияның негізі болып табылады. Реабилитациялық бағдарламалардың СӨОА физикалық жұмысқа қабілеттілігіне әсерін бағалау кезінде оң нәтиже берді және ентігудің азаюы.

Анксиолитиктер және опиаттар орталық инспираторлы белсенділікті төмендету арқылы және науқастың ентігуді қабылдауының өзгеруі нәтижесінде ентігуді азайтады. Бұл дәрілік заттардың негізгі кемшілігі – тыныс орталығын тежеу әрине респираторлы аурулармен науқастарда көбінесе жеткіліксіз. Бұл дәрілік заттар көбінесе қатерлі ісік аурулармен науқастарға паллиативті терапия ретінде қолданылады немесе өкпе ауруларының терминальды сатыларында.

Респираторлы қолдау. Созылмалы гиперкапниялық тыныс жеткіліксіздігі бар науқастарға негізгі патофизиологиялық механизмдердің бірі- тыныс мускулатурасының дисфункциясы науқастарда гиперкапнияны тереңдете түседі. Айналмалы шеңбер дамиды , ол респираторлы қолдау көмегімен үзе алады (өкпе вентиляциясы). Кеңінен таралған инвазивті емес өкпе вентиляциясы мұрын бет маскасы көмегімен науқас- респиратор байланысады. Созылмалы тыныс жеткіліксіздігімен науқастарға инвазивті емес респираторлы қолдау дәлелденген физиологиялық эффектісі гиперкапния және гипоксия коррекциясы, тыныс жұмысының төмендеуі, тыныс бұлшық еттерінің күштемесін азайтады және тыныс орталығының СО2 сезімталдығын қалпына келтіреді, ұйқысын жақсартады және ентігуді азайту болып табылады.

Созылмалы өкпе текті жүрек өкпелік гипертензияны тудырады. Клиникалық көрінісінде ентігу физикалық күштемелерден кейін немесе тыныштықтада пайда болуы мүмкін. Сонымен қатар науқасты айқын әлсіздік, жүрек қағуы, жүрек аймағындағы ауру сезімі мазалайды.

Кардиалгияда гипоксиямен, коронарлық артериялардың рефлекторлы жиырылуымен, оң жақ жүрекшеде диастолалық қысымның жоғарлауынан – коронарлық қан айналымы төмендеуімен көрінеді және артериальды гипоксиямен және тыныстың бәсеңдеуімен- тахикардия дамиды.

Бұл ауруға артериальды гипоксия әсерінен дамитын жылы дифузды сұрғылт цианоз тән, десекте талқылап отырған науқастарымызда салқын акроцияноз, жүрек жеткіліксіздігімен түсіндірілетін созылмалы гипоксия және гиперкапния әсерінен баста ауру сезімі, күндізгі мезгілде ұйқышылдық, тершеңдік, тәбеттің төмендеуі болады.

Оң қарынша гипертрофиясының клиникалық көріністері:

Оң жақ жүрек шекарасының кеңеюі (сирек болады).

Сол жақ шекарасының бұғана ортанғы сызықтан сыртқа қарай ығысуы ( оң қарыншаның ұлғаюы әсерінен)

Эпигастральды аймақта жүрек тондары аускультацияда жақсы естіледі.

Тыныс алғанда семсер тәрізді өсіндінің үстінен систоликалық шу күшейеді ( риверо карвалло симптомы) оң жақ қарыншаның ұлғаюы әсерінен, үш жармалы қақпақша жетіспеушілігі дамиды.

Өкпелік гипертензияның клиникалық көріністері (өкпе артериясында):

• Екінші қабырға аралықта қан тамыр тұйықтығының көлемінің ұлғаюы, бұл өкпе артериясының кеңеюінен дамиды.

• Екінші қабырға аралықта II тонның акценті және үзілуі болады.

• Көкірек аймағында венозды тордың пайда боруы

• өкпе артериясы аймағында диастолалық шудың естілуі оның дилятатациясына байланысты ( грехем- стилл симптомы)

Декомпинсирленген өкпе текті жүректің клиникалық көріністері:

• ортопное

• суық акроцияноз

• тыныс алғанда кішіреймейтін мойын веналарының білеуленуі

• бауырдың ұлғаюы

• Плеш симптомы

• Ауыр жүрек жеткіліксіздіктерінен: ісінулер, асцит, гидроторокс п.б. мүмкін.

Созылмалы өкпе текті жүректің ЭКГ көріністері: тура ЭКГ көрінісі (оң жақ қарыншаның массасының ұлғаюына байланысты): миокардтың оң жақ қарыншасының гипертрофиясы

ЭХОКГ оң жақ қарынша гипертрофиясын анықтайды:

Созылмалы өкпе текті жүректің рентгендік көрінісі:

• Оң жақ қарыншамен жүрекшенің ұлғаюы

• өкпе артерия бағанасымен конусының білеуленуі

• біріккен перифериялық қан тамырлар суретінде тамыр түбірінің кеңеюі айқын

• төмендеген өкпе артериясының бұтағының төмендеген бөлігінің диаметрі ұлғайған (компьютерлік томограммамен анықтағанда- 19мм немесе одан жоғары)

Созылмалы өкпе текті жүректің лабораториялық көрсеткіштері: эритроцитоз, гемоглобин жоғарлауы, ЭТЖ баяулауы, коагулияцияға бейімділіктің жоғарлауы. Созылмалы бронхиттің өршу сатысында лейкоцитоз, ЭТЖ жоғарлауы.

Зерттеу жоспары:

1. ЖҚА, зәр анализі

2. БҚА: жалпы ақуыз, фракциялары, сиал қышқылы , фибрин, серомукоид

3. ЭКГ

4. ЭХОКГ

5. Жүрек және өкпенің рентгеноскопиясы

6. Спирографиясы

.

20беттің 39беті