В последние годы получил широкое распространение термин «острый коронарный синдром (ОКС)». К острому коронарному синдрому относят острые варианты ИБС: нестабильную стенокардию (НС) и инфаркт миокарда (ИМ). Так как нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда не отличимы по клинике, при первом осмотре больного, после регистрации ЭКГ, устанавливают один из двух диагнозов.
Острый коронарный синдром служит предварительным диагнозом, позволяет врачу определить порядок и неотложность выполнения диагностических и лечебных мероприятий. Основная цель введения этого понятия - необходимость применения активных методов лечения (тромболитическая терапия) до восстановления окончательного диагноза (наличие или отсутствие крупноочагового инфаркта миокарда).
Окончательный диагноз конкретного варианта острого коронарного синдрома всегда является ретроспективным. В первом случае очень вероятно развитие инфаркта миокарда с зубцом Q, во втором - более вероятны нестабильная стенокардия или развитие инфаркта миокарда без зубца Q. Подразделение острого коронарного синдрома на два варианта прежде всего необходимо для раннего начала целенаправленных лечебных мероприятий: при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST показано назначение тромболитиков, а при остром коронарном синдроме без подъема ST - тромболитики не показаны. Следует отметить, что в процессе обследования больных может быть выявлен «неишемический» диагноз, например, ТЭЛА, миокардит, расслоение аорты, нейроциркуляторная дистония или даже экстракардиальная патология, например, острые заболевания брюшной полости.
Чем вызывается острый коронарный синдром?
Непосредственной причиной развития острого коронарного синдрома служит острая ишемия миокарда, возникающая из-за несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем. Морфологической основой этого несоответствия чаще всего бывает атеросклеротическое поражение коронарных артерий с разрывом или расщеплением атеросклеротической бляшки, образованием тромба и повышением агрегации тромбоцитов в коронарной артерии.
Именно тромботические процессы на месте дефекта поверхности атеросклеротической бляшки коронарной артерии служат морфологической основой всех видов острого коронарного синдрома.
Развитие того или иного варианта острой формы ишемической болезни сердца определяется преимущественно степенью, длительностью и связанной с ними структурой тромботического сужения коронарной артерии. Так, на стадии нестабильной стенокардии тромб преимущественно тромбоцитарный - «белый». На стадии развития инфаркта миокарда он в большей степени фибринный - «красный».
Такие состояния, как артериальная гипертензия, тахиаритмия, гипертермия, гипертиреоз, интоксикация, анемия и т.п. ведут к увеличению потребности сердца в кислороде и уменьшению поступления кислорода, что может провоцировать или усугублять имеющуюся ишемию миокарда.
Основные причины острого снижения коронарной перфузии - спазм коронарных сосудов, тромботический процесс на фоне стенозируюшего склероза коронарных артерий и повреждения атеросклеротической бляшки, отслойка интимы и кровоизлияние в бляшку. Кардиомиоциты переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма. Идет накопление продуктов анаэробного метаболизма, что активирует периферические болевые рецепторы сегментов С7-Th4 в спинном мозге. Развивается болевой синдром, инициирующий выброс катехоламинов. Возникает тахикардия, укорачивающая время диастолического наполнения левого желудочка, и еще больше увеличивающая потребность миокарда в кислороде. В результате происходит усугубление ишемии миокарда.
Дальнейшее ухудшение коронарного кровообращения связано с локальным нарушением сократительной функции миокарда и дилатацией левого желудочка.
Приблизительно через 4-6 часов от момента развития ишемии миокарда формируется зона некроза сердечной мышцы, соответствующая зоне кровоснабжения пораженного сосуда. До наступления этого момента при условии восстановления коронарного кровотока возможно восстановление жизнеспособности кардиомиоцитов.
Как развивается острый коронарный синдром?
Острый коронарный синдром начинается с воспаления и разрыва «ранимой» бляшки. При воспалении наблюдается активация макрофагов, моноцитов и Т-лимфоцитов, продукция воспалительных цитокинов и секреция протеолитических ферментов. Отражением этого процесса является повышение при остромкоронарном синдроме уровня маркеров острой фазы воспаления (реактантов острой фазы), например, С-реактивного белка, амилоида А, интерлейкина-6. В результате происходит повреждение капсулы бляшки с последующим разрывом. Представление о патогенезе острого коронарного синдрома можно представить в виде следующей последовательности изменений:
воспаление «ранимой» бляшки
разрыв бляшки
активация тромбоцитов
вазоконстрикция
тромбоз
Взаимодействие этих факторов, прогрессивно нарастая, может привести к развитию инфаркта миокарда или смерти.
При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST образуется неокклюзивный «белый» тромб, состоящий преимущественно из тромбоцитов. «Белый» тромб может быть источником микроэмболий в более мелкие сосуды миокарда с образованием небольших очагов некроза («микроинфаркты»). При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST из «белого» тромба формируется окклюзивный «красный» тромб, который состоит преимущественно из фибрина. В результате тромботической окклюзии коронарной артерии развивается трансмуральный инфаркт миокарда.
Как проявляется острый коронарный синдром?
Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST
Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST - очень близкие по своей природе состояния. Основное отличие в том, что степень и продолжительность ишемии при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST достаточны для развития некроза сердечной мышцы.
Как правило, при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST имеется неокклюзирующий тромбоз коронарной артерии с развитием некроза, обусловленного эмболиями мелких сосудов миокарда частицами коронарного тромба и материалом из разорвавшейся атеросклеротической бляшки.
Больные с острым коронарным синдромом без подъемов ST c повышенным уровнем сердечных тропонинов (то есть больные с инфарктом миокарда без подъема ST) имеют худший прогноз (более высокий риск осложнений) и нуждаются в более активных методах лечения и наблюдения.
Электрокардиографическая картина характеризуется признаками острой ишемии миокарда без подъемов сегмента ST. Как правило, это преходящая или стойкая депрессия сегмента ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубцов Т. Зубец Т на электрокардиограмме появляется крайне редко. В ряде случаев электрокардиограмма может оставаться нормальной.
Основным признаком, позволяющим дифференцировать инфаркт миокарда без подъема сегмента ST от нестабильной стенокардии, служит повышение уровней маркеров некроза миокарда в крови.
Острый коронарный синдром с подъемом сегмента st
Диагноз инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST«ставят» пациентам с:
ангинозным приступом или его эквивалентами;
стойким подъемом сегмента ST;
или впервые возникшей или предположительно впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса на электрокардиограмме (в течение 6 часов после развития приступа);
повышением уровней биомаркеров некроза миокарда (положительный тропониновый тест).
Наиболее значимые признаки при постановке диагноза: стойкий подъем сегмента ST (не менее 20 минут) и повышение уровней биомаркеров некроза миокарда. Такая клиническая картина, данные электрокардиографического и лабораторного исследований свидетельствуют о наличии у пациента острой полной тромботической окклюзии коронарной артерии. Чаще всего, когда заболевание начинается как инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, в последующем формируется зубец Q.
В зависимости от электрокардиографической картины и результатов инструментальных методов обследования, инфаркт миокарда может быть крупноочаговым, мелкоочаговым, Q-образующий инфаркт миокарда и не Q-образующий инфаркт миокарда.