- •1. Ткань – это система клеток и внеклеточных структур, объединенных единством происхождения, строения и функций.
- •2.Гуморальная и нервная регуляции. Определение, сравнительная характеристика.
- •3.Синдром Шерешевского – Тернера.
- •4.Общая характеристика дистрофий.
- •2.Строение, расположение сердца. Значение сердца, значение клапанов, проводящей системы. Круги кровообращения.
- •3.Галактоземия.
- •4.Мезенхимальные белковые дистрофии. К мезенхимальным диспротеинозам относятся следующие процессы: Муко́идное набухание, Фибрино́идное набухание, Гиалино́з, Амилоидо́з.
- •2.Физиология сердца.
- •2) Органоиды. К ним относятся: эндоплазматическая сеть, рибосомы, аппарат Гольджи, лизосомы, митохондрии, клеточный центр.
- •1. Дыхательный объем - это количество воздуха, которое поступает и выводится из легких при спокойном дыхании. У взрослого здорового человека он колеблется в пределах 500-600 мл.
- •2. Резервный объем вдоха- это максимальное количество воздуха, которое может поступить в легкие после спокойного вдоха. Этот объем составляет 1500-2500 мл.
- •3. Резервный объем выдоха - это максимальное количество воздуха, которое может вывестись из легких после спокойного выдоха. Резервный объем выдоха составляет 1000-1500 мл.
- •3.Взаимодействие неаллельных генов
- •2.Фенилкетонурия. В чём суть заболевания. К какой группе заболеваний относится. Диагностика. Симптомы, позволяющие заподозрить заболевание. Прогноз и лечение.
- •2.Кровообращение органов малого таза и нижних конечностей. Кровоснабжение органов малого таза:
- •1) Изучил и объяснил течение реакции «стресс»;
- •3) Подробно изучил и показал значение эндокринной системы в развитии стресс-реакции, а именно ее гипофизарно-надпочечниковой части.
- •1. Типы
- •1. Смертность
- •1. Внутренние мышцы таза — mm. Iliopsoas, piriformis, obturatorius internus.
- •2. Наружные мышцы таза — mm. Gluteus maximus, gluteus medius, gluteus minimus, quadratus femoris, gemellus superior, gemellus inferior, tensor fasciae latae, obturatorius externus.
- •1. Передняя группа: m. Sartorius, m. Quadriceps femoris;
- •2. Медиальная группа: m. Gracilis, m. Pectineus, m. Adductor longus, m. Adductor brevis, m. Adductor magnus;
- •3. Задняя группа: m. Biceps femoris, m. Semitendinosus, m. Semimembranosus.
- •3. Электролитные свойства зависят от содержания в плазме крови анионов и катионов. Электролитные свойства крови определяются осмотическим давлением крови.
- •1. Транспортную — в ней выделяют ряд подфункций:
- •2. Защитную — обеспечение клеточной и гуморальной защиты от чужеродных агентов.
- •3. Гомеостатическую — поддержание постоянства внутренней среды организма (кислотно-основного равновесия, водно-электролитного баланса и др.)
- •1) Избыточное накопление его в жировой клетчатке — ожирение
- •2) Церебральное ожирение — имеет место при патологии головного мозга
- •3) Эндокринное ожирение .
- •3,4,5,7 И др. Типы напоминают клиническую картину первого.
- •4. Полигенно-мультифакторное наследование. 5. Метаболические нарушения, такие как диабет, фенилкетонурия.6)курение и т.Д.
- •1. Шейное сплетение и его ветви:
4.Общая характеристика дистрофий.
Механизмы, обеспечивающие трофику.
Механизмы развития дистрофий. Причины дистрофий. Классификация дистрофий.
ДИСТРОФИЯ – это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. В основе дистрофий лежит расстройство трофики, т.е. комплекса механизмов, обеспечивающих обмен вещ-в и сохранность структуры клеток и тканей.
Регуляция трофики осуществляется на следующих уровнях:
ЦНС
Нейроэндокринная
Система транспортов метаболитов
Клетка
Геном
Механизмы обеспечивающие трофику Расстройства ауторегуляции клетки могут быть вызваны различными факторами (гиперфункция, токсические вещества, радиация, наследственная недостаточность или отсутствие фермента). Большую роль придают рецепторам, осуществляющих «координированное торможение» функций различных ультраструктур. Нарушение ауторегуляции клетки ведет к энергетическому ее дефициту и к нарушению ферментативных процессов в клетке. Ферментопатия, или энзимопатия (приобретенная или наследственная), становится основным патогенетическим звеном и выражением дистрофии при нарушениях клеточных механизмов трофики.
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ.
1. ИНФИЛЬТАЦИЯ: в клетку с кровью поступают свойственные ей вещества, но в большем, чем в норме, количестве (холестерин при атеросклерозе).
2. ИЗВРАЩЕННЫЙ СИНТЕЗ: в клетке и межклеточном веществе образуются аномальные, то есть не свойственным этим клеткам вещества (в клетках синтезируется белок амилоид, которого в норме нет).
3. ТРАНСФОРМАЦИЯ: вместо продуктов одного вида обмена веществ образуются вещества, свойственные другому виду обмена (белки трансформируются в жиры или углеводы).
4. ДЕКОМПОЗИЦИЯ, или ФАНЕРОЗ: дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры (распад мембран, состоящих из жиро – белковых комплексов, приводит к образованию в клетке избытка белков или жиров).
Причины дистрофии
Дистрофия может быть обусловлена множеством различных причин.
врожденные генетические нарушения обмена веществ
инфекционные болезни
стрессы
нерациональное питание
неправильный образ жизни
внешние неблагоприятные факторы
слабый иммунитет
хромосомные заболевания.
КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ.
1. В зависимости от нарушенного вида обмена: белковые; жировые; углеводные; минеральные.
2. В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или строме: паренхиматозные; мезенхимальные; смешанные.
3. По признаку распространенности: общие; местные.
4. В зависимости от причин: приобретенные; наследственные.
Билет № 2
1.Кость как орган. Виды соединения костей.
Строение суставов. Классификация суставов.
Движение в суставах.
Кость это – сложный орган, она занимает соответствующие место, имеет соответствующие форму и строение, выполняет только ей присущие функции.
Проникающие в кость сосуды и нервы способствуют взаимодействию ее с организмом, участию в общем обмене веществ, выполнению функций и необходимой перестройке при росте, развитии и изменяющихся условиях существования. В живом организме кость содержит около 50% воды, 28% органических веществ, 16 % жиров, и 22% неорганических веществ.
Виды соединения.
Непрерывные – фиброзные, костные и синхондрозы.
Прерывные – синовиальные, суставные
Симфизы
Фиброзные соединения - обладают большой прочностью и малой подвижностью. К ним относятся синдесмозы (связки и межкостные перепонки), швы и вколачивание.
Разновидностью фиброзных соединений являются швы черепа, которые в зависимости от конфигурации соединяемых краев кости бывают губчатыми, чешуйчатыми и плоскими. Во всех видах швов между соединенными костями находятся тонкие прослойки соединительной ткани.
Синхондрозы – соединения костей при помощи хрящевой ткани. Для них характерны упругость, прочность; они выполняют амортизационную функцию.
Характерными признаками сустава является наличие суставных поверхностей, суставной полости, синовиальной жидкости и капсулы. Суставные поверхности костей покрыты гиалиновым хрящом толщиной от 0,25 до 6 мм. в зависимости от нагрузки на сустав. Суставная полость – это щелевидное пространство между суставными поверхностями костей, которое окружено со всех сторон суставной капсулой и содержит в небольшом количестве синовиальную жидкость.
Сустав, образованный только двумя суставными поверхностями, называется простыми, а а сустав из трех и более суставных поверхностей – сложным.
Различают комплексные и комбинированные суставы. Первые характеризуются наличием между сочленяющимися поверхностями суставного диска и мениска; вторые представлены двумя анатомически изолированными суставами, которые действуют совместно ( височно – нижнечелюстной сустав).
По форме суставных поверхностей суставы на цилиндрические, эллипсовидные и шаровидные.
При цилиндрической форме суставных поверхностей движение осуществляется вокруг одной оси, при эллипсовидной вокруг двух осей, при шаровидной вокруг трех и более взаимно перпендикулярных осей.
