1) Изучил и объяснил течение реакции «стресс»;

2) показал, что на любое воздействие на организм развиваются различные ответные реакции. Они могут быть специфические и неспецифические. Специфические - зависят от природы повреждающего фактора. Неспецифические - общие для любого повреждения, развиваются всегда и не зависят от особенностей повреждающего агента. Стресс - это совокупность именно неспецифических реакций на повреждение, следовательно, стресс развивается при любом повреждении.

3) Подробно изучил и показал значение эндокринной системы в развитии стресс-реакции, а именно ее гипофизарно-надпочечниковой части.

Итак, в реализации стресс-реакции участвует симпатический отдел НС и гипофизарно-надпочечниковый отдел эндокринной системы.

Стадии стресса:

I-я стадия - «реакция тревоги» - активация коры надпочечников и выброс глюкокортикоидов > уменьшаются размеры тимуса, селезенки, лимфоузлов.

II-я стадия - стадия резистентности - гипертрофия коры надпочечников и значительное увеличение выброса глюкокортикоидов > поддержание ОЦК, АД и других «жестких констант».

III-я стадия - стадия истощения - эта стадия развивается только тогда, когда действие стрессора длительное и по силе превосходит компенсаторные возможности организма. Заключается в истощении коры надпочечников и гибели организма.

Дистресс («болезни адаптации»): это возникновение патологических изменений в организме в условиях течения общего адаптационного синдрома.

Другими словами: если ответная реакция организма на раздражитель чрезмерна, ослаблена или извращена, то в организме возникают патологические изменения, которые Г. Селье называл «дистрессом».

Механизм дистресса: если при стрессе секреция глюкокортикоидов чрезмерна, то иммунная защита организма будет угнетаться, а не стимулироваться > возможно развитие инфекции.

Коллапс (от латинского collapsus — упавший), острая сосудистая недостаточность, сопровождающаяся падением кровяного давления в артериях и венах. Возникает К. вследствие нарушения регуляции сосудистого тонуса и поражения стенок сосудов при инфекциях, отравлениях, больших кровопотерях, резком обезвоживании организма, поражениях мышцы сердца (острый инфаркт миокарда) и др. патологических состояниях. Для К. характерно уменьшение притока крови к сердцу и ухудшение кровоснабжения жизненно важных органов, развитие гипоксии. У больных — заострившиеся черты лица, ввалившиеся глаза, бледность, липкий пот, холодные конечности; при сохраняющемся сознании больной лежит неподвижно, безучастен к окружающему, дыхание поверхностное, учащенное, пульс частый. Наиболее точный показатель тяжести состояния больного — степень снижения артериального кровяного давления. Тяжелый К. может быть непосредственной причиной смерти. Лечение К.: срочное применение средств, возбуждающих сосудистый и дыхательный центры, сосудосуживающих средств, переливание крови и кровезаменяющих жидкостей и меры, направленные на устранение основной  причины К.

Билет № 20

Кости свободной нижней конечности. Движение в нижней конечности. Свободная часть нижней конечности (pars libera membri inferioris) (30×2)

Бедро (femur): бедренная кость (os femoris) (2); надколенник (patella) (2).

Голень (crus): большеберцовая кость (os tibia) (2); малоберцовая кость (os fibula) (2).

Стопа (pes, pedis)(26×2) Предплюсна (tarsus) (7×2):

пяточная кость (calcaneus) (2); таранная кость (talus) (2); ладьевидная кость (os naviculare) (2);

медиальная клиновидная кость (os cuneiforme mediale) (2);

промежуточная клиновидная кость (os cuneiforme intermedium) (2);

латеральная клиновидная кость (os cuneiforme laterale) (2); кубовидная кость (os cuboideum) (2).

Плюсна (metatarsus): Плюсневые кости (ossa metatarsi) (5×2).

Кости пальцев (ossa digitorum) (14×2) — по 5 пальцев на каждой стопе, по 3 фаланги в каждом пальце, кроме большого (I) пальца, у которого 2 фаланги: проксимальная фаланга (phalanx proximalis) (5×2);

средняя фаланга (phalanx media) (4×2); дистальная фаланга (phalanx distalis) (5×2).

Соединения костей нижней конечности

Тазобедренный, коленный и голеностопный суставы состоят из суставной сумки, заполненой синовиальной жидкостью, играющей роль смазки. Суставная сумка герметически закрывает сустав. Благодаря этому сустав удерживается в том числе и давлением воздуха. Концы соединяемых костей покрыты гиалиновым хрящом, что уменьшает трение. Мениск, находящийся в коленном суставе, амортизирует удары при беге и прыжках. Мениск не является костью и не способен срастаться. При разрывах мениска его фрагменты удаляют.

Двигательная функция

Мускульная сила ног, на которую приходится порядка 25 % всей мышечной массы человека , используется для ходьбы, бега, прыжков, ползания по-пластунски и на четвереньках, плавания (вместе с силой рук). Для увеличения эффективности использования мускульной силы ног при передвижении по той или иной поверхности (в той или иной среде) используются такие приспособления как: обувь, ходули, лыжи, коньки (роликовые коньки), альпинистские кошки, ласты,скейтборд, велосипед и пр. Нижние конечности выполняют в основном опорную, рессорную и двигательную функции человеческого тела. За счет суставов, мышц и связок нижние конечности как бы амортизируют движения тела и ослабляют передачу на туловище всех толчков, сотрясений при ходьбе, беге, прыжках. Особое значение при этом имеет стопа. При определенных упражнениях нижняя конечность может производить удары, отталкивание тела от площади опоры (прыжок), приседание, поднимание и другие движения.

2.Группы крови. Агглютинация. Гемотрансфузия. Донорство. Резус- фактор. Резус конфликт. . Гру́ппа кро́ви — описание индивидуальных антигенных характеристик эритроцитов, определяемое с помощью методов идентификации специфических групп углеводов и белков, включённых в мембраны эритроцитов животных.

У человека открыто несколько систем антигенов, основные из них описаны в этой статье.

Небиохимические основы определения групп крови

В мембране эритроцитов человека содержится более 300 различных антигенных детерминант, молекулярное строение которых закодировано соответствующимигенными аллелями хромосомных локусов. Количество таких аллелей и локусов в настоящее время точно не установлено.

Термин «группа крови» характеризует системы эритроцитарных антигенов, контролируемых определенными локусами, содержащими различное число аллельных генов, таких, например, как A, B и 0 в системе AB0. Термин «тип крови» отражает её антигенный фенотип (полный антигенный «портрет», или антигенный профиль) — совокупность всех групповых антигенных характеристик крови, серологическое выражение всего комплекса наследуемых генов группы крови.

Две важнейшие классификации группы крови человека — это система AB0 и резус-система.

Известно также 46 классов других антигенов, из которых большинство встречается гораздо реже, чем AB0 и резус-фактор.

Типология групп крови

Система AB0

Известно несколько основных групп аллельных генов этой системы: A¹, A², B и 0. Генный локус для этих аллелей находится на длинном плече хромосомы 9. Основными продуктами первых трёх генов — генов A¹, A² и B, но не гена 0 — являются специфические ферменты гликозилтрансферазы, относящиеся к классу трансфераз. Эти гликозилтрансферазы переносят специфические сахара — N-ацетил-D-галактозамин в случае A¹ и A² типов гликозилтрансфераз, и D-галактозу в случае B-типа гликозилтрансферазы. При этом все три типа гликозилтрансфераз присоединяют переносимый углеводный радикал к альфа-связующему звену коротких олигосахаридных цепочек.

Субстратами гликозилирования этими гликозилтрансферазами являются, в частности и в особенности, как раз углеводные части гликолипидов и гликопротеидов мембран эритроцитов, и в значительно меньшей степени — гликолипиды и гликопротеиды других тканей и систем организма. Именно специфическое гликозилирование гликозилтрансферазой A или B одного из поверхностных антигенов — агглютиногена — эритроцитов тем или иным сахаром (N-ацетил-D-галактозамином либо D-галактозой) и образует специфический агглютиноген A или B.

В плазме крови человека могут содержаться агглютинины α и β, в эритроцитах — агглютиногены A и B, причём из белков A и α содержится один и только один, то же самое — для белков B и β.

Таким образом, существует четыре допустимых комбинации; то, какая из них характерна для данного человека, определяет его группу кровиα и β: первая (0)A и β: вторая (A) α и B: третья (B) A и B: четвёртая (AB)

Система Rh (резус-система)

Резус крови — это антиген (белок), который находится на поверхности красных кровяных телец (эритроцитов). Он обнаружен в 1940 году Карлом Ландштейнером и А.Вейнером. Около 85 % европейцев (99 % индийцев и азиатов) имеют резус и соответственно являются резус-положительными. Остальные же 15 % (7 % у африканцев), у которых его нет, — резус-отрицательный. Резус крови играет важную роль в формировании так называемой гемолитической желтухи новорожденных, вызываемой вследствие резус-конфликта иммунизованной матери и эритроцитов плода.

Известно, что резус крови — это сложная система, включающая более 40 антигенов, обозначаемых цифрами, буквами и символами. Чаще всего встречаются резус-антигены типа D (85 %), С (70 %), Е (30 %), е (80 %) — они же и обладают наиболее выраженной антигенностью. Система резус не имеет в норме одноименных аг­глютининов, но они могут появиться, если резус-отрицательному человеку перелить резус-положительную кровь.

Совместимость групп крови человека

Доноры и реципиенты крови должны иметь «совместимые» группы крови. В России по жизненным показаниям и при отсутствии одногруппных по системе АВ0 компонентов крови (за исключением детей) допускается переливание резус-отрицательной крови 0(I) группы реципиенту с любой другой группой крови в количестве до 500 мл. Резус-отрицательная эритроцитная масса или взвесь от доноров группы А(II) или В(III), по витальным показаниям могут быть перелиты реципиенту с AB(IV) группой, независимо от его резус-принадлежности. При отсутствии одногруппной плазмы реципиенту может быть перелита плазма группы АВ(IV)^[5]

В середине XX века предполагалось, что кровь группы 0(I)Rh- совместима с любыми другими группами. Люди с группой 0(I)Rh- считались «универсальными донорами», и их кровь могла быть перелита любому нуждающемуся. В настоящее время подобныегемотрансфузии считаются допустимыми в безвыходных ситуациях, но не более 500 мл.

Несовместимость крови группы 0(I)Rh- с другими группами наблюдалась относительно редко, и на это обстоятельство длительное время не обращали должного внимания. Таблица ниже иллюстрирует, люди с какими группами крови могли отдавать / получать кровь (знаком   отмечены совместимые комбинации). Например, обладатель группы A(II)Rh− может получать кровь групп 0(I)Rh− или A(II)Rh− и отдавать кровь людям, имеющим кровь групп AB(IV)Rh+, AB(IV)Rh−, A(II)Rh+ или A(II)Rh−.

Определение группы крови по системе AB0

В клинической практике определяют группы крови с помощью моноклональных антител. При этом эритроциты испытуемого смешивают на тарелке или белой пластинке с каплей стандартных моноклональных антител (цоликлоны анти-А и цоликлоны анти-B, а при нечеткой агглютинации и при AB(IV) группе исследуемой крови добавляют для контроля каплю изотонического раствора. Соотношение эритроцитов и цоликлонов: ~0,1 цоликлонов и ~0,01 эритроцитов. Результат реакции оценивают через три минуты.

если реакция агглютинации наступила только с анти-А цоликлонами, то исследуемая кровь относится к группе А(II);

если реакция агглютинации наступила только с анти-B цоликлонами, то исследуемая кровь относится к группе B(III);

если реакция агглютинации не наступила с анти-А и с анти-B цоликлонами, то исследуемая кровь относится к группе 0(I);

если реакция агглютинации наступила и с анти-А и с анти-B цоликлонами, и ее нет в контрольной капле с изотоническим раствором, то исследуемая кровь относится к группе AB(IV).

Проба на индивидуальную совместимость по системе AB0

Агглютинины, не свойственные данной группе крови, носят название экстрагглютинов. Они иногда наблюдаются в связи с наличием разновидностей агглютиногена A и агглютинина α, при этом α_1M и α₂ агглютинины могут выполнять роль экстрагглютининов.

Феномен экстрагглютининов, а также некоторые другие явления, в ряде случаев могут быть причиной несовместимости крови донора и реципиента в пределах системы AB0 даже при совпадении групп. С целью исключения такой внутригрупповой несовместимости одноименных по системе AB0 крови донора и крови реципиента проводят пробу на индивидуальную совместимость.

На белую пластину или тарелку при температуре 15-25 °C наносят каплю сыворотки реципиента (~0,1) и каплю крови донора (~0,01). Капли смешивают между собой и оценивают результат через пять минут. Наличие агглютинации указывает на несовместимость крови донора и крови реципиента в пределах системы AB0, несмотря на то, что их группы крови одноименные.

Резус-конфликт — несовместимость групп крови по резус-фактору между резус-отрицательной (Rh⁻) матерью и резус-положительным (Rh⁺) ребёнком.^[1] [2]

Он приводит к распаду (гемолизу) красных кровяных телец (эритроцитов) у ребёнка — гемолитической желтухе новорождённых.

3.Изменчивость ИЗМЕНЧИВОСТЬ, способность живых организмов приобретать новые признаки и качества. Выражается в бесконечном разнообразии признаков и свойств у особей различной степени родства.

Классификация

Различают несколько типов изменчивости:

Наследственную (генотипическую) и ненаследственную (фенотипическую, паратипическую).

Индивидуальную (различие между отдельными особями) и групповую (между группами особей, например, различными популяциями данного вида). Групповая изменчивость является производной от индивидуальной.

Качественную и количественную.

Направленную и ненаправленную.

Наследственная изменчивость обусловлена возникновением разных типов мутаций и их комбинаций в последующих скрещиваниях.^[1]

В каждой достаточно длительно существующей совокупности особей спонтанно и ненаправленно возникают различные мутации, которые в дальнейшем комбинируются более или менее случайно с разными уже имеющимися в совокупности наследственными свойствами.

Изменчивость, обусловленную возникновением мутаций, называют мутационной, а обусловленную дальнейшим перекомбинированием генов в результате скрещивания — комбинационной.

Комбинативная изменчивость — изменчивость, которая возникает вследствие рекомбинации генов во время слияния гамет. Основные причины:

независимое расхождение хромосом во время мейоза;

случайная встреча половых гамет, а вследствие этого и сочетания хромосом во время оплодотворения;

рекомбинация генов вследствие кроссинговера.

Мутационная изменчивость — изменчивость, вызванная действием на организм мутагенов, вследствие чего возникают мутации (реорганизация репродуктивных структур клетки). Мутагены бывают физические (радиационное излучение), химические (гербициды) и биологические (вирусы).

Мутации возникают внезапно, скачкообразно, как дискретные изменения признаков.

В отличие от ненаследственных изменений мутации представляют собой качественные изменения, которые передаются из поколения в поколение.

Мутации проявляются по-разному и могут быть как полезными, так и вредными, как доминантными, так и рецессивными.

Вероятность обнаружения мутаций зависит от числа исследованных особей.

Сходные мутации могут возникать повторно.

Мутации ненаправленны (спонтанны), то есть мутировать может любой участок хромосомы, вызывая изменения как незначительных, так и жизненно важных признаков.

Почти любое изменение в структуре или количестве хромосом, при котором клетка сохраняет способность к самовоспроизведению, обусловливает наследственное изменение признаков организма. По характеру изменения генома, то есть совокупности генов, заключенных в гаплоидном наборе хромосом, различают генные, хромосомные и геномные мутации.

Модификационная (фенотипическая) изменчивость — изменения в организме, связанные с изменением фенотипавследствие влияния окружающей среды и носящие, в большинстве случаев, адаптивный характер. Генотип при этом не изменяется. 

Условная классификация модификационной изменчивости

По изменяющимся признакам организма:

морфологические изменения

физиологические и биохимические адаптации — гомеостаз (повышение уровня эритроцитов в горах и т. д.)

По размаху нормы реакции

узкая (более характерна для качественных признаков)

широкая (более характерна для количественных признаков)

По значению:

модификации (полезные для организма — проявляются как приспособительная реакция на условия окружающей среды)

морфозы (ненаследственные изменения фенотипа под влиянием экстремальных факторов окружающей среды или модификации, возникающие как выражение вновь возникших мутаций, не имеющие приспособительного характера)

фенокопии (различные ненаследственные изменения, копирующие проявление различных мутаций)— разновидность морфозов

По длительности:

есть лишь у особи или группы особей, которые подверглись влиянию окружающей среды (не наследуются)

длительные модификации — сохраняются на два-три поколения

Механизм модификационной изменчивости

Окружающая среда как причина модификаций

Модификационная изменчивость — это результат не изменений генотипа, а его реакции на условия окружающей среды. При модификационной изменчивости наследственный материал не изменяется, — изменяется проявление генов.

Под действием определенных условий окружающей среды на организм изменяется течение ферментативных реакций (активность ферментов) и может происходить синтез специализированных ферментов, некоторые из которых (MAP-киназа и др.) ответственны за регуляцию транскрипции генов, зависящую от изменений окружающей среды. Таким образом, факторы окружающей среды способны регулировать экспрессию генов, то есть интенсивность выработки ими специфических белков, функции которых отвечают специфическим факторам окружающей среды.

Например, за выработку меланина ответственны четыре гена, которые находятся в разных хромосомах. Наибольшее количество доминантных аллелей этих генов — 8 — содержится у людей негроидной расы. При воздействии специфической окружающей среды, например, интенсивного воздействия ультрафиолетовых лучей, происходит разрушение клеток эпидермиса, что приводит к выделению эндотелина-1 и эйкозаноидов. Они вызывают активацию фермента тирозиназы и его биосинтез. Тирозиназа, в свою очередь, катализирует окисление аминокислоты тирозина. Дальнейшее образование меланина проходит без участия ферментов, однако большее количество фермента обуславливает более интенсивную пигментацию.

Характеристика модификационной изменчивости

обратимость — изменения исчезают при смене специфических условий окружающей среды, спровоцировавших их

групповой характер

изменения в фенотипе не наследуются, наследуется норма реакции генотипа

статистическая закономерность вариационных рядов

затрагивает фенотип, при этом не затрагивая сам генотип.

Примеры модификационной изменчивости

У человека

увеличение уровня эритроцитов при подъеме в горы

увеличение пигментации кожи при интенсивном воздействии ультрафиолетовых лучей

развитие костно-мышечной системы в результате тренировок

шрамы (пример морфоза)

Изменчивость количественных признаков характеризуется отсутствием скачков, поэтому ее называют постепенной (количественной, непрерывной).

 Изменчивость качественных признаков (качественная, прерывистая, или альтернативная, И.), наоборот, характеризуется наличием скачков. При качественной И. особи могут быть разделены на четко разграниченные неперекрывающиеся группы по наличию или отсутствию конкретного признака. Наследование качественных признаков обычно контролируется генами одного или нескольких локусов, аллели которых обладают выраженным индивидуальным проявлением и распределяются в соответствии с законами Менделя.

4.Общие реакции организма на повреждения. Шок. 4. Шок - остро развивающийся синдром, при котором резко уменьшается капиллярный кровоток в органах и тканях, что приводит к недостаточному снабжению их кислородом и питательными веществами, задержке продуктов обмена. В результате - тяжелое нарушение функций организма.

Причины: шок возникает при действии на организм сверхсильных экстремальных раздражителей. Примеры сверхсильных раздражителей:

1) различные варианты травм - разрывы и раздавливание тканей, обширные ожоги, электротравмы;

2) массивная кровопотери (как правило, сочетающаяся с травмой);

3) переливание большого объема несовместимой крови;

4) попадание в организм аллергенов;

5) значительная ишемия или обширный некроз органов (сердца, почек, печени, кишечника).

Условия: это факторы, которые сами по себе не могут вызвать шок, но способствуют его развитию и отягощают его течение. К ним относятся:

1) переохлаждение и перегревание организма;2) длительное голодание;3) нервное и психическое перевозбуждение;4) гиперреактивность организма;5) хронически протекающие тяжелые болезни.

Классификация:А) в соответствии с причинным фактором:= геморрагический;= травматический;= ожоговый;= кардиогенный;= анафилактический;= гемотрансфузионный;= септический и другие.

Б) по степени тяжести:= шок I степени (легкий);= шок II степени (средний);= шок III степени (тяжелый).

Особенности течения. В течении шока выделяют 2 (две) стадии - эректильную и торпидную. В основе стадийности процесса - двухфазное изменение деятельности ЦНС И ЖВС 

ректильная стадия. Один из ведущих механизмов - поступление в ЦНС из зоны поражения массивного потока биологически отрицательной импульсации. В результате возникает:

= распространенное возбуждение нейронов;

= увеличение симпато-адреналового и гипофизарно-надпочечникового влияния;

= выброс в кровь гормонов щитовидной, поджелудочной и др. эндокринных желез;

Общий итог: перестройка обмена веществ, повышение активности целого ряда органов и систем.

Состояние органов и систем: 1) функции центрального кровообращения усилены - тахикардия, артериальная гипертензия, перераспределение крови;

2) функции дыхания - усилены: тахипноэ;

3) клеточный состав крови - может повышаться число эритроцитов за счет выброса их из депо;

4) свертывание крови - увеличивается;

5) состояние микроциркуляции - в почках, печени, кишечнике и др. органах (редукция кровообращения) развивается увеличение проницаемости стенок микрососудов, выпотевание жидкой части крови в ткани, сгущение крови;

6) сознание - сохранено;

7) психическая сфера - нервное, психическое и двигательное возбуждение, суетливость, ажитированная речь, гиперрефлексия.

Торпидная стадия. В это стадию происходит истощение адаптивных возможностей организма, прогрессирующая недостаточность функций органов и систем.

Характерно:

= распространенное угнетение активности нейронов;

= сначала концентрация катехоламинов и кортикостероидов в крови может быть увеличена, но эффективность их действия на органы-мишени снижается. В дальнейшем развивается недостаточность САС, гипофиза, надпочечников. Количество их гормонов снижается в крови и в тканях.

Состояние органов и систем: 1) функции центрального кровообращения угнетаются - брадикардия, артериальная гипотензия, депонирование крови;

2) функции дыхания угнетаются - брадипноэ;

3) состояние микроциркуляции - прогрессируют нарушения, возникшие в эректильную стадию шока: увеличение проницаемости стенок микрососудов, выпотевание жидкой части крови в ткани, сгущение крови;

4) сознание - полностью не утрачивается, но может быть затемнено, спутано;

5) декомпенсация функций легких, почек. Возникают так называемые синдромы «шоковая почка» и «шоковое легкое», которые могут стать причиной смерти.

В чем заключается разница между шоком и коллапсом? Коллапс - это острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением АД и ОЦК, потерей сознания. Коллапс возникает в результате острого несоответствия между ОЦК и объемом русла. При шоке также снижается АД (это сходство).

Отличия:

1. При шоке изначально выражен сосудистый спазм, сначала как защитная реакция, затем - как повреждение. При коллапсе нарушения связаны с падением тонуса сосудистой стенки, т.е. первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции.

2. В течении шока выделяют 2 (две) стадии - эректильную т торпидную. Эректильная стадия характеризуется чрезмерным напряжением симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, течет с повышением АД и психомоторным возбуждением. В дальнейшем - истощение приспособительных реакций (торпидная стадия), АД снижается, возможна спутанность сознания. При коллапсе АД снижается сразу, нет стадии возбуждения и сознание теряется полностью.

3. Звенья патогенеза шока

Каждый вид шока имеет свои особенности патогенеза. Но есть и общие звенья для всех этих разновидностей.

Обязательные звенья патогенеза шока: 1) гиповолемия; 2) болевое раздражение; 3) массивная интоксикация или токсемия; 4) снижение насосной функции сердца; 5) нарушение микроциркуляции; 6) гипоксия.

Виды шока. Травматический шок возник при распрастран травмах костей, мышц и внутренних органов. Происходит поврежд нервных окончаний, стволов и сплетений. Ожоговый шок развивается при обширном термическом поражении кожи. Важным механизмом развития ожогового шока явл нарушение барьерной ф-и кожи, инфицированние обожженной поверхности бактериями, грибами и вирусами.

Анафилактический шок явл наиболее грозным и опасным проявлением немедленной аллергии у человека. Он возник при введении лечебных сывороток или вакцин, лекарствен препараты, попадании в кровь ряда насекомых.

Гемотрансфузионный шок явл следствием переливания крови донора, несовместимой

с кровью реципиента по групповым факторам (А, В, 0), резус-фактору или

индивидуальным антигенам. Шок может развиться,если используется недоброкачественная кровь — имеется гемолиз эритроцитов ,денатурация белка , бактериальное загрязнение.

Билет № 21

Кости таза. Соединение костей таза. Таз женской и мужской, таз в целом

Таз, pelvis, образован тазовыми костями, крестцом, копчиком, и связями. Он делится на большой таз, pelvis major, и малый, pelvis minor. Границей между ними являются иогранична линия, linea terminalis, которая проходит от мыса к дугообразной линии и далее до лобкового бугорка. Полость большого таза является вместилищем для внутренних органов, а к его костей прикрепляются мышцы живота и бедра. Таз имеет два отверстия: верхний, apertura pelvis superior, ограниченный пограничной линией, и нижний, apertura pelvis inferior, ограничен сзади копчиком, по бокам - седалищными буграми, спереди - ветвями седалищных и лобковых костей. В малом тазу у мужчин находится: прямая кишка, мочевой пузырь, предстательная железа, пузырчатая железа и семявыносящие протоки, а у женщин - прямая кишка, матка, маточная труба, мочевой пузырь, яичники, влагалище.

Также в малом тазу находятся кровеносные и лимфатические сосуды, узлы, нервы и нервные сплетения.

В строении таза отмечают резко выраженные половые различия. В раннем детском возрасте таз у обоих полов почти одинаков. В пубертатном периоде формируются половые признаки строения таза. Женский таз шире и короче мужской, а последний высший и уже. Крылья подвздошных костей у женского таза развернуты более чем в мужской. Вход в полость малого таза у женщин больше, чем у мужчин, и имеет эллипсообразной форму. Полость малого таза, cavitas pelvis [pelvica], у женщин напоминает цилиндр, а у мужчин - воронку. Мыс, promontorium, в мужском тазу резко выдается вперед, а в женском - выступает вперед меньше. Ягодиц у женщин широкие, плоские и короткие, у мужчин - узкие, высокие и изогнутые. Седалищные бугры в женском тазу более развернуты в стороны. Место соединения лобковых костей образует дугу, а нижние ветви седалищных и лобковых костей - прямой угол. В мужском тазу лобковые ветки, сочетаясь, образуют острый угол.

Для прогнозирования родов и предотвращения осложнений большое значение имеют размеры и форма таза.

Различают внешние размеры таза, размеры входа в малый таз и выхода из него: 1) расстояние между двумя верхними передними остями (остистая дистанция) подвздошной кости, distantia spinamm, равна 25-27 см, а между самыми отдаленными точками крыльев подвздошных костей (коньковая дистанция), distantia cristarum - 28-30 cm;

2) расстояние между большого вертела бедренной кости (вертлюгов дистанция), distantia trochanterica - 30-32 см;

3) прямой диаметр [конъюгата] входу в малый таз, или conjugata anatomica, представляет собой расстояние между мысом и верхним краем лобкового симфиза и равна 11 см;

4) поперечный диаметр, diameter transversa (расстояние между самыми отдаленными точками пограничной линии во фронтальной плоскости) равна 13 см;

5) косой диаметр, diameter obliqua (расстояние между крестцово-подвздошными сообщением с одной стороны и подвздошно-лобковым повышением со второго) равен

12 см;

6) прямой размер, diameter recta, выхода из полости малого таза у женщин (расстояние между верхушкой копчика и нижним краем лобкового симфиза, которая зависит от степени подвижности копчика) составляет 9-12 см;

7) поперечный размер, diameter transversa, выхода из полости малого таза (расстояние между внутренними краями седалищных бугров) составляет 11 см.

В акушерской практике важно знать наименьший переднезадний размер в области тазового входа. Таким размером есть настоящая конъюгата, conjugata vera - расстояние между мысом и наиболее выступающей в полость таза поверхностью донного сращения. Ее еще называют гинекологическая конъюгата, conjugata gynaecologica, что указывает на ее практическое значение. Величина настоящей конъюгаты женского таза составляет в среднем 10,5-11 см.

Мужской таз меньше женского на 1,5-2 см. Отклонения от размеров таза зависят от возраста, типа осанки тела, размеров субъекта. Индивидуальные особенности внешнего отличия таза могут касаться формы и величины крестца, тазовых костей и степени выраженности мыса.

Негативное влияние на форму таза имеют различные заболевания: рахит, деформация позвоночника и естественные пороки развития.

Рентгеноанатомии. Рентгенографию костей таза осуществляют в трех проекциях: задний, прямой и боковой. На снимках в задней проекции четко определяются все части тазовой кости, треугольной формы ягодиц, вход в таз, затульний отверстие и щель тазобедренного сустава. Посередине между лобковыми костями есть просветление, соответствующее discus interpubicus, - это рентгеновская щель лобкового симфиза.

Проводящая система сердца. Строение, значение Важную роль в ритмичной работе сердца и в координации деятельности мускулатуры отдельных камер сердца играет так называемая проводящая система сердца. Хотя мускулатура предсердий отделена от мускулатуры желудочков фиброзными кольцами, однако между ними существует связь посредством проводящей системы, представляющей собой сложное нервно-мышечное образование. Мышечные волокна, входящие в ее состав (проводящие волокна), имеют особое строение: их клетки бедны миофиб-риллами и богаты саркоплазмой, поэтому светлее. Они видимы иногда невооруженным глазом в виде светло окрашенных ниточек и представляют менее дифференцированную часть первоначального синцития, хотя по величине превосходят обычные мышечные волокна сердца. В проводящей системе различают узлы и пучки.

1. Синусно-предсердный узел, nodus sinuatrialis, расположен в участке стенки правого предсердия, соответствующем sinus venosus холоднокровных (в sulcus terminalis, между верхней полой веной и правым ушком). Он связан с мускулатурой предсердий и имеет значение для их ритмичного сокращения.

2. Предсердно-желудочковый узел, nodus atrioventricularis, расположен в стенке правого предсердия, близ cuspis septalis трехстворчатого клапана. Волокна узла, непосредственно связанные с мускулатурой предсердия, продолжаются в перегородку между желудочками в виде предсердно-желудочкового пучка, fasciculus atrioventricularis (пучок Гиса). В перегородке желудочков пучок делится на две ножки — crus dextrum et sinistrum, которые идут в стенки соименных желудочков и ветвятся под эндокардом в их мускулатуре. Предсердно-желудочковый пучок имеет весьма важное значение для работы сердца, так как по нему передается волна сокращения с предсердий на желудочки, благодаря чему устанавливается регуляция ритма систолы — предсердий и желудочков.

Следовательно, предсердия связаны между собой синусно-предсердным узлом, а предсердия и желудочки — предсердно-желудочковым пучком. Обычно раздражение из правого предсердия передается с синусно-предсердного узла на предсердно-желудочковый, а с него по предсердно-желудочковому пучку на оба желудочка.

Синдром «кошачьего крика», серповидно - клеточная анемия. Диагностика. Прогноз. Синдром кошачьего крика (также известен под названиями: синдром делеции короткого плеча 5 хромосомы, 5р синдром или синдром Лежена) - редкое генетическое заболевание, связанное с отсутствием части 5 хромосомы. У больных детей с этим заболеванием (преимущественно, но нельзя сказать, что у всех) проявляется плач, который похож на кошачий крик, именно поэтому этот синдром получил название Cri-Du-Chat Syndrome, что происходит от французских слов (плач кошки или крик кота). Впервые болезнь описал Жером Лежен в 1963 году. Частота возникновения синдрома - 1 ребенок на 50000 родившихся, встречается во всех этнических групп и чаще ею болеют женщины, соотношение мужской и женской стати составляет 4:3.

     Признаки и симптомы     Как уже было отмечено, синдром получил свое название из-за характерного плача детей (он аналогичен мявканню котенка, крика кошки), страдающих этим заболеванием. Это крик происходит из-за проблем с гортанью и нервной системой. Около 1/3 детей теряют эту особую характерную черту до 2 лет. Другими симптомами, которые указывают на заболевания синдромом кошачьего крика являются:     • проблемы с питанием в связи с трудностями при глотании и сосании;     • низкий вес ребенка при рождении и низкие темпы развития (в первую очередь физического);     • существенная задержка развития когнитивных, речевых функций и функций движения;    • проблемы с поведением, такие как: гиперактивность, агрессия, истерики и однообразные движения, постоянно повторяются;    • нетипичные черты лица, которые могут со временем исчезнуть или усилиться;    • чрезмерное, неконтролируемое слюноотделение;    • запоры.

Серповидно-клеточная анемия - это наследственная гемоглобинопатия, связанная с таким нарушением строения белка гемоглобина, при котором он приобретает особое кристаллическое строение - так называемый гемоглобин S. Эритроциты, несущие гемоглобин S вместо нормального гемоглобина А, под микроскопом имеют характерную серпообразную форму (форму серпа), за что эта форма гемоглобинопатии и получила название серповидно-клеточной анемии.

Серповидно-клеточная анемия весьма распространена в регионах мира, эндемичных по малярии, причем больные серповидно-клеточной анемией обладают повышенной (хотя и не абсолютной) врожденной устойчивостью к заражению различными штаммами малярийного плазмодия. Серповидные эритроциты этих больных также не подд Серповидно-клеточная анемия клинически характеризуется симптомами, вызванными, с одной стороны, тромбозом сосудов различных органов серповидными эритроцитами, а с другой - гемолитической анемией. Степень тяжести анемии зависит от концентрации HbS в эритроците: чем она больше, тем ярче и тяжелее симптоматика. Кроме того, в эритроцитах могут присутствовать и другие патологические гемоглобины: HbF, HbD, НЬС и др. Иногда серповидно-клеточная анемия сочетается с талассемией, при этом клинические проявления могут уменьшаться или, напротив, нарастать.

Диагностика Серповидно-клеточной анемии:

В основе диагностики серповидно-клеточной анемии лежит анализ физических свойств гемоглобина. Первым и самым старым методом такого анализа является исследование т.н. «влажного мазка». При смачивании мазка крови метабисульфитом натрия эритроциты отдают кислород и под микроскопом можно увидеть характерное изменение их формы. Для большей точности через 24 часа исследование повторяют. Другой, более распространенный метод основан на выявлении гемоглобина серповидных клеток по его сниженной растворимости в некоторых буферных растворах, что определяют по мутности раствора, содержащего такой гемоглобин. Широкое использование этого метода связано с возможностью быстрого получения результатов (уже через 10–15 минут).

К сожалению, указанные методы не позволяют отличить гетерозиготное состояние от гомозиготного. В настоящее время это можно сделать только с помощью электрофореза гемоглобина, т.е. анализа его подвижности в электрическом поле. Без такого анализа невозможны ни точная диагностика, ни надежное консультирование, но для массовых обследований он слишком дорог и занимает много времени

Общие реакции организма на повреждения. Комы.

Кома – состояние глубокого угнетения функций ЦНС, характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакций на внешние раздражители и глубокими расстройствами регуляции жизненно важных функций организма. Кома является одним из наиболее тяжелых и опасных для жизни состояний. Для комы типичны прогрессивно нарастающее угнетение деятельности мозга и утрата сознания.

Причины комы. Кома, возникающая под влиянием различных патогенных факторов окружающей среды, называется экзогенной комой. Она может быть травматической, токсической, термической, алиментарной, лучевой, инфекционно-токсической, гипоксической и др. Если причиной комы становятся разнообразные заболевания, то говорят об эндогенной коме.

Механизмы комы. В возникновении коматозных состояний лежит несколько общих механизмов. Важнейший из них – интоксикационный – связан с действием экзогенных ядов или продуктов метаболизма, подлежащих удалению из организма. Другим общим механизмом развития комы, в значительной степени связанным с интоксикацией организма, является кислородное и энергетическое голодание мозга. Третьим, играющим важную роль в возникновении комы, являются нарушения кислотно-основного, электролитного и водного баланса организма.

Характерными для различных коматозных состояний являются нарушение кровообращения, особенно микроциркуляции в головном мозге, угнетение дыхательного центра и развитие патологических форм дыхания (Куссмауля, Чейна-Стокса), что нередко заканчивается смертью больного.

Виды комы. Различают несколько разновидностей комы.

Уремическая кома. При острой или хронической недостаточности выделительной функции почек те токсические продукты метаболизма, которые в норме должны быть выведены с мочой, накапливаются в крови и вызывают отравление организма. Это состояние называется уремией. Нарастая, интоксикация организма азотсодержащими «шлаками» приводит к развитию уремической комы.

При уремической коме утрачивается сознание, появляется запах мочевины изо рта, часто развивается отек мозга, сопровождающийся двигательным возбуждением. При угнетении дыхательного центра часто возникает патологическое дыхание, свидетельствующее о приближении смерти больного.

Печеночная кома возникает либо при поражении и гибели основной массы печеночной ткани, что наблюдается при тяжелых формах вирусного гепатита, отравлении хлороформом, грибами, либо при циррозе печени. Главным механизмом развития печеночной комы является интоксикация организма производными аммиака и аминокислот, поскольку образование из них нетоксических продуктов происходит в печени.

Проявления печеночной комы нарастают постепенно. Спутанность сознания и сонливость сменяются речевым и двигательным возбуждением. В дальнейшем наступает утрата сознания. Имеется своеобразный печеночный запах изо рта, нарастает желтуха, появляется зуд кожи. Возможно токсическое воспаление или отек легких. Часто наблюдается патологическое дыхание.

Диабетическая кома является осложнением сахарного диабета и возникает вследствие тяжелого нарушения углеводного обмена в организме. Есть два варианта диабетической комы – гипергликемическая, связанная с резким повышением уровня глюкозы в крови и гипогликемическая, которая возникает в связи с передозировкой инсулина при лечении сахарного диабета. В развитии гипергликемической комы существенное значение имеют накопление кетоновых тел, а также ацидоз, нарушение электролитного и водного баланса.

Для диабетической гипергликемической комы характерно постепенное развитие. Вначале наблюдается нарастающая общая слабость, острая головная боль, сильная жажда, возможна рвота. В дальнейшем возникают потеря сознания, выпадение рефлексов, могут быть признаки раздражения мозговых оболочек. Имеется запах ацетона изо рта. Характерными являются также выраженная сухость кожи и слизистых оболочек, мягкость глазных яблок вследствие потери воды. Резко увеличено отделение мочи, в крови уровень глюкозы и кетоновых тел значительно увеличен, в моче имеется глюкоза. Часто наблюдается патологическое дыхание Куссмауля.

Ведущим механизмом возникновения гипогликемической комы является острое энергетическое голодание мозга.

Для гипогликемической комы характерно острое начало развития. Появляются сильная общая слабость, головокружение, звон в ушах, острое чувство голода. Обычно наблюдаются дрожание пальцев рук, покраснение лица, холодный пот, расширение зрачков. Сознание быстро утрачивается, возникают общие судороги. Во время судорог артериальное давление повышается, а после судорог резко снижается, постоянно наблюдается высокая частота сердечных сокращений. Гипогликемическая кома может закончиться смертью больного.

Билет № 22

Мышца как орган. Строение мышц. Строение и значение фасций. Физиология сокращения мышц. Классификация мышц. Сравнительная характеристика процесса сокращения гладкой мышечной ткани и поперечнополосатой. Вспомогательные аппараты мышц: строение, виды фасций и сухожилий.

Кроме главных частей мышцы — ее тела и сухожилия, существуют еще вспомогательные приспособления, так или иначе облегчающие работу мышц. Группа мышц (или вся мускулатура известной части тела) окружается оболочками из волокнистой соединительной ткани, называемыми фасциями (fascia — повязка, бинт ')•

По структурным и функциональным особенностям различают поверхностные фасции, глубокие и фасции органов.

Поверхностные (подкожные) фасции, fasciae superficiales s. subcutaneae, лежат под кожей и представляют уплотнение подкожной клетчатки, окружают всю мускулатуру'данной области, связаны морфологически и функционально с подкожной клетчаткой и кожей и вместе с ними обеспечивает эластическую опору тела.

Глубокие фасции, fasciae profundae, покрывают группу мышц-синергистов (т. е. выполняющих однородную функцию) или каждую отдельную мышцу (собственная фасция, fascia propria). При повреждении собственной фасции мышцы последняя в эгом месте выпячивается, образуя мышечную грыжу.

Фасции, отделяющие одну группу мышц от другой, дают вглубь отростки, межмышечные перегородки, septa intermuscularia, проникающие между соседними мышечными группами и прикрепляющиеся к костям.

Футлярное строение фасций. Поверхностная фасция образует своеобразный футляр для всего человеческого тела в целом. Собственные же фасции составляют футляры для отдельных мышц и органов. Футлярный принцип строения фасциальных вместилищ характерен для фасций всех частей тела (туловища, головы и конечностей) и органов брюшной, грудной и тазовой полостей; особенно подробно он был изучен в отношении конечностей Н. И. Пирог овым.

Каждый отдел конечности имеет несколько футляров, или фасциальных мешков, расположенных вокруг одной кости (на плече и бедре) или двух (на предплечье и голени). Так, например, в проксимальном отделе предплечья можно различать 7 — 8 фасциальных футляров, а в дистальном — 14.

Различают основной футляр, образованный фасцией, идущей вокруг всей конечности, и футляры второго порядка, содержащие различные мышцы, сосуды и нервы. Теория Н. И. Пирогова о футлярном строении фасций конечностей имеет значение для понимания распространения гнойных затеков, крови при кровоизлиянии, а также для местной (футлярной) анестезии.

Кроме футлярного строения фасций, в последнее время возникло представление о фасциальных узлах, которые выполняют опорную и от-граничительную роль. Опорная роль выражается в связи фасциальных узлов с костью или надкостницей, благодаря чему фасции способствуют тяге мышц. Фасциальные узлы укрепляют влагалища сосудов и нервов, желез и пр., способствуя крово- и лимфотоку.

Ограничительная роль проявляется в том, что фасциальные узлы отграничивают одни фасциальные футляры от других и задерживают продвижение гноя, который беспрепятственно распространяется при разрушении фасциальных узлов.

Окружая мышцы и отделяя их друг от друга, фасции способствуют их изолированному сокращению. Таким образом, фасции и отделяют, и соединяют мышцы.

Глубокие фасции, образующие покровы органов, в частности собственные фасции мышц, фиксируются на скелете межмышечными перегородками или фасциальными узлами. С участием этих фасций строятся влагалища сосудисто-нервных пучков. Указанные образования, как бы продолжая скелет, служат опорой для органов, мышц, сосудов, нервов и являются промежуточным звеном между клетчаткой и апоневрозами, поэтому можно рассматривать их в качестве мягкого остова человеческого тела.

В области некоторых суставов конечностей фасция утолщается, образуя удерживатель сухожилий (retinaculum) состоящий из плотных волокон, перекидывающихся через проходящие здесь сухожилия. Под этими фасциальными связками образуются фиброзные и костно-фиброзные каналы, vaginae fibrosae tendinum, через которые проходят сухожилия. Как связки, так и находящиеся под ними фиброзные влагалища удерживают сухожилия в их положении, не давая им отходить от костей, а кроме того, устраняя боковые смещения сухожилий, они способствуют более точному направлению мышечной тяги. Скольжение сухожилий в фиброзных влагалищах облегчается тем, что стенки последних выстланы тонкой синовиальной оболочкой, которая в области концов канала заворачивается на сухожилие, образуя кругом него замкнутое синовиальное влагалище, vagina synovialis tendinis. Часть синовиальной оболочки окружает сухожилие и срастается с ним, образуя висцеральный листок ее, а другая часть выстилает изнутри фиброзное влагалище и срастается с его стенкой, образуя пристеночный, париетальный, листок. На месте перехода висцерального; листка в париетальный около сухожилия получается удвоение синовиальной оболочки, называемое брыжейкой сухожилия, mesotendineum. В толще ее идут нервы и сосуды сухожилия, поэтому повреждение mesotendineum и расположенных в ней нервов и сосудов влечет за собой омертвение сухожилия. Брыжейка сухожилия укрепляется тонкими связками — vinculo tendinis. В полости синовиального влагалища, между висцеральным и париетальным листками синовиальной оболочки, находится несколько капель жидкости, похожей на синовию, которая служит смазкой, облегчающей скольжение сухожилия при его движении во влагалище.

Такое же значение имеют синовиальные сумки, bursae synoviales, располагающиеся в различных местах под мышцами и сухожилиями, главным образом вблизи их прикрепления. Некоторые из них, как было указано в артрологии, соединяются с суставной полостью. В тех местах, где сухожилие мышцы изменяет свое направление, образуется обычно так называемый блок, trochlea, через который сухожилие перекидывается, как ремень через шкив. Различают костные блоки, когда сухожилие перекидывается через кости, причем поверхность кости выстлана хрящом, а между костью и сухожилием располагаются синовиальная сумка, и блоки фиброзные, образуемые фасциальными связками. К вспомогательному аппарату мышц относятся также сесамовидные кости, ossa sesamoidea.

Они формируются в толще сухожилий в местах прикрепления их к кости, где требуется увеличить плечо мышечной силы и этим увеличить момент ее вращения.

Красный костный мозг. Строение, значение, расположение. Gray's Anatomy Клетки красного костного мозга.

Красный, или кроветворный, костный мозг у человека находится, в основном, внутри тазовых костей и, в меньшей степени, внутри эпифизов длинных трубчатых костей и, в ещё меньшей степени, внутри тел позвонков. Он состоит из фиброзной ткани стромы и собственно кроветворной ткани. В кроветворной ткани костного мозга выделяют три ростка, или три клеточных линии (англ. cell lines), три популяции клеток, являющиеся родоначальниками соответствующих клеток крови — лейкоцитарный, эритроцитарный и тромбоцитарный ростки. Все эти клеточные ростки имеют общих предков — так называемые полипотентные стволовые клетки-предшественники, которые при созревании и дифференцировке идут по одному из трёх путей развития.

Костный мозг в норме защищён барьером иммунологической толерантности от уничтожения незрелых и созревающих клеток собственными лимфоцитами организма. При нарушении иммунологической толерантности лимфоцитов к клеткам костного мозга развиваются аутоиммунные цитопении, в частности аутоиммунные тромбоцитопении, аутоиммунные лейкопении, и даже апластическая анемия.

Количество полипотентных стволовых клеток, то есть клеток, которые являются самыми первыми предшественниками в ряду кроветворных клеток, в костном мозге ограничено, и они не могут размножаться, сохраняя полипотентность, и тем самым восстанавливать численность. Ибо при первом же делении полипотентная клетка выбирает путь развития, и её дочерние клетки становятся либо мультипотентными клетками, у которых выбор более ограничен (только в эритроцитарный или лейкоцитарный ростки), либо мегакариобластами и затем мегакариоцитами — клетками, от которых отшнуровываются тромбоциты.

Хромосомные заболевания и их диагностика. Основные симптомы, позволяющие заподозрить хромосомные заболевания. Диагностика хромосомных болезней основана на клинических данных и исследовании (специальными методами) хромосомного набора — кариотипа и полового хроматина. Для определения кариотипа используют как прямые, так и непрямые методы исследования. В первом случае материал, взятый из костного мозга, лимфатических узлов или других тканей, изучают сразу же после получения. Однако прямой метод информативен только тогда, когда в материале имеется достаточное количество метафаз митоза, так как только в этой фазе хромосомы приобретают присущие им особенности строения и возможна их точная идентификация.

В настоящее время широко применяют непрямые методы исследования, когда взятую культуру (лимфоциты периферической крови и др.) помещают в питательную среду для культивирования. Продолжительность исследования зависит от скорости накопления делящихся клеток и может занять от 3 сут до 2 нед. Однако в соматических клетках человека имеются две морфологические структуры, определяющие пол-Х-хроматин (тельца Барра и барабанные палочки) у женщин и Y-хроматин у мужчин.

Для исследования полового хроматина X и полового хроматина Y берут обычно лейкоциты крови или соскоб слизистой рта. В норме в клетках женского организма при определенных способах окраски вблизи ядерной мембраны образуется интенсивно окрашиваемое тельце- пол о в ой хроматин, или тельце Барра (по имени ученого Барра, который в 1949 г. обнаружил в ядрах клеток кошек глыбку гетерохроматина, отсутствующую в клетках котов).

Для выявления глыбок полового хроматина наиболее распространен экспресс-метод окраски по Сандерсу с использованием 2% раствора уксуснокислого ацетоорсеина и последующей иммерсионной микроскопией. Кроме того, выявляется еще и так называемая барабанная палочка, причем число телец хроматина (телец Барра) и барабанных палочек на единицу меньше числа Х-хромосом.

Общая характеристика опухолей. Строение опухолей. Виды атипизма. Опухоли могут быть как доброкачественными (неинвазивный рост, отсутствие метастазов), так и злокачественными (инвазивный рост, метастазы). Злокачественные клетки от нормальных отличают неконтролируемая пролиферация, нарушения дифференцировки и аплазия. Дифференцировка отражает способность паренхиматозных клеток опухоли образовывать близкие к нормальным структуры и функционировать почти как нормальные клетки. Слабо дифференцированные или недифференцированные опухоли всегда злокачественны и состоят из неспециализированных клеток; менее дифференцированную опухоль отличают более быстрый рост и агрессивность.