Порушення кровообігу, пристосування та компенсація. Патофізіологія кровообігу. Гіпоксія

План:

1. Види порушення кровообігу, причини і механізми виникнення.

2. Механізми та фактори тромбоутво-рення. Види тромбів і наслідки тромбозу.

3. Основні види порушень периферичного кровообігу. Причини і механізми їх розвитку, клінічні прояви, наслідки.

4. Етіологія і патогенез основних видів гіпоксій. Патологічні зміни при гіпоксії, механізми їх розвитку.

СРС: Гіпоксична гіпоксія

Порушення кровообігу бувають загальні та місцеві, перші — стосуються всього організму, другі — наявні в межах його частин: окремих органів та тканин. До загальних порушень кровообігу належать такі, що в основі своїй мають порушення діяльності серця, неправильну функцію стінок судин або всієї судинної системи, загальні для всього організму зміни в кількості та якості крові, стан соматичних м'язів, клапанного апарату вен, а також наявність від’ємного тиску у венах грудної порожнини. Місцеві порушення кровообігу в окремих частинах організму або органах проявляються в змінах кількості крові, тобто кровонаповнення, вданій тканині (місцеве повнокрів'я та малокрів'я), у виході крові з просвіту судин (крововиливи), згортанні крові (тромбоз), переносі з током крові різноманітних частинок (емболія), зупинці кровотоку (стаз), виникненні інфарктів (схема XШ)

Порушення центрального кровообігу.

Розрізняють 2 форми:

1.КОМПЕНСАТОРНА – тільки при фізичному навантаженні;

2.ДЕКОМПЕНСАТОРНА – проявляється в стані фізичного спокою ( цианоз , задуха, набряки , серцебиття )

ПРИЧИНИ:

а) Порушення функції;

б)Зниження судинного тонусу ( гіпотонія ).

Недостатність кровообігу супроводжується змінами периферичного кровообігу і мікроциркуляторного русла, зміна периферичних судин і капілярів носить пристосувальний характер.

Однак, по мірі наростання патологічного процесу центрального кровообігу, виникає розлад периферичного кровообігу – венозна гіперемія, ішемія, тромбоз і мікроциркуляції – стаз, набряк, що посилює порушення роботи серця.

Порушення периферичного кровообігу.

1. Артеріальна гіперемія;

2. Венозна гіперемія;

3. Ішемія;

4. Тромбоз;

5. Емболія.

I. Артеріальна гіперемія (повнокрів’я) - це збільшене кровонаповнення органа чи тканини внаслідок посиленого притоку крові через артеріальні судини.

А) Фізіологічна гіперемія - це робоча гіперемія, яка розвивається під час посиленої функції органа (гіперемія м’язів при фізичному навантаженні, головного мозку під час розумової праці, внутрішніх органів під час травлення). Сюди ж відносять гіперемію психогенного походження (гнів, сором).

Б) Патологічна артеріальна гіперемія спостерігається тоді, коли частина тіла або весь організм піддається впливу незвичайних факторів зовнішнього чи внутрішнього середовища - мікробних токсинів, хімічних сполук, біологічно активних речовин, метаболітів тощо.

1. Ангіоневротична гіперемія:

а)нейропаралітичного типу виникає внаслідок паралічу судиннозвужувальних нервів, може статися при травматичній перерізці нерва

б) нейротонічного типу - при подразненні судиннорозширювальних нервів, часто виникає рефлекторно, наприклад, у хворих з ураженням внутрішніх органів

2. Колатеральна гіперемія виникає у зв’язку з утрудненням кровотоку в магістральній артерії, просвіт якої закритий тромбом, емболом або звужений пухлиною. Кров надходить до знекровленої ділянки через колатеральні судини, які рефлекторно розширюються.

3. Гіперемія після анемії (постанемічна) виникає в тих випадках, коли фактор, що перетискував артерію (пухлина, лігатура, скупчення рідини в порожнині), швидко ліквідовується. За таких умов судини раніше знекровленого органа різко розширюються і переповнюються кров’ю, що може привести до їх розриву і кровотечі. Крім того, від перерозподілу крові в кров’яному руслі настає малокрів’я інших органів. Перерозподільча ішемія головного мозку може привести до втрати свідомості. Щоб уникнути такого ускладнення, необхідно повільно випускати рідину з черевної порожнини.

4. Вакатна гіперемія розвивається у зв’язку зі зменшенням барометричного тиску. Загальна вакатна гіперемія спостерігається у водолазів при швидкому підйомі їх із глибини. Прикладом місцевої вакатної гіперемії є почервоніння на місці накладання медичних банок.

5. Гіперемія на грунті артеріо-венозної фістули виникає в тих випадках, коли утворюється сполучення між артерією і веною, наприклад, при вогнепальному пораненні. Артеріальна кров внаслідок різниці тисків переповнює венозні судини.

6. Запальна артеріальна гіперемія - постійний супутник запалення (мал. 8).

Ознаки ртеріальної гіперемії:

• почервоніння;

• розширення дрібних артерій, капілярів і вен;

• пульсація артерій;

• збільшення об’єму гіперемованої ділянки, підвищення тургору;

• збільшення тиску в судинах;

• місцеве підвищення температури;

• помітне прискорення кровотоку і збільшення кількості функціонуючих капілярів.

Під мікроскопом помітне прискорення кровотоку і збільшення кількості функціонуючих капілярів у гіперемованому органі підсилюється обмін речовин, це можна розцінювати як пристосовний механізм

У хворих з атеросклерозом артеріальна гіперемія може призвести до негативних наслідків (розрив судини і крововилив.

II. Венозна гіперемія - це збільшення кровонаповнення органа або тканини у зв’язку з утрудненим відтоком крові через вени.

Приплив крові при цьому не змінений або дещо зменшений. Венозний застій викликається такими причинами, як тромбоз, емболія, стискування вен пухлиною або збільшеним сусіднім органом. Відтікання крові з вен великого кола сповільнюється при недостатності правого серця і зменшенні присмоктувальної сили грудної клітки (ексудативний плеврит, гемо- і пневмоторакс).

Різко виражене венозне повнокрів’я травного каналу розвивається при тромбозі ворітної вени. Внаслідок підвищеної проникливості розширених вен рідка частина крові випотіває в черевну порожнину. За цих умов між басейнами ворітної і нижньої порожнистої вен формуються з’єднання - порто-кавальні анастомози. Переповнені колатеральні вени нижньої третини стравоходу і гемороїдальні вени різко розширюються, стінка їх стоншується, що може стати причиною небезпечних для життя кровотеч.

При тромбозі або тромбофлебіті печінкових вен виникає різке венозне повнокрів’я печінки і жирова дистрофія гепатоцитів. На розрізі орган має вигляд мускатного горіха: на сіро-жовтому тлі, зумовленому жировою дистрофією, видно червоно-синій крап - переповнені венозною кров’ю розширені центральні вени печінкових часточок. Така печінка називається мускатною (мал. 9). Прогресування венозного застою веде до розвитку мускатного цирозу печінки.

Венозний застій на нижніх кінцівках спостерігається тоді, коли є перешкода для відтоку крові венозними магістралями. Вони можуть стискуватися пухлиною, вагітною маткою, рубцями. Венозна гіперемія нижніх кінцівок буває у фахівців, які змушені постійно перебувати у стоячому положенні. Сприятливим фоном для цього вважається спадкова слабість клапанного апарату вен.

Ознаки венозної гіперемії:

а) почервоніння з ціанотичним відтінком; ціаноз пояснюється нагромадженням відновленого гемоглобіну понад 30 % від загальної кількості;

б) локальне зниження температури внаслідок обмеженого притоку артеріальної крові і надмірної тепловіддачі;

в) сповільнення течії крові;

г) підвищення кров’яного тиску у венах дистальніше від перешкоди;

д) збільшення об’єму гіперемованої тканини (набряк) за рахунок трансудації рідини із судинного русла.

Венозний застій супроводжується гіпоксією, ступінь розвитку якої визначає наслідки процесу. За умов кисневого голодування гинуть паренхіматозні елементи органів і натомісць розростається більш резистентна до гіпоксії сполучна тканина. Далі слідує склероз і ущільнення (індурація) органів. Ці явища відомі під назвами цирозу печінки, ціанотичної індурації селезінки або нирок.

III. Ішемія (недокрів’я, місцева анемія) – це зменшене кровопостачання органа чи тканини внаслідок недостатнього припливу артеріальної крові.

Типи ішемій за механізмом їх виникнення:

1. Компресійна ішемія є наслідком здавлювання артерії пухлиною, рубцем, ексудатом, лігатурою, джгутом, стороннім тілом.

2. Обтураційна ішемія виникає при частковому або повному закритті просвіту артерії тромбом, емболом, склеротичною бляшкою. Ця форма характерна для облітеруючого ендартеріїту, коли просвіт судини звужується внаслідок продуктивного запалення її стінки.

3. Ангіоспастичну ішемію викликають різноманітні фізичні, хімічні та біологічні подразники, які звужують судини (травма, холод, ерготоксин). Ангіоспазм може виникнути рефлекторно при патології внутрішніх органів. Типовий приклад такої ішемії - спазм коронарних судин і приступи стенокардії у хворих з виразковою хворобою шлунка чи 12-палої кишки, панкреатитом, холециститом, жовчо- і сечокам’яною хворобою. Ангіоспазм можуть викликати негативні емоції: біль, страх, гнів.

4. Ішемія, що виникає внаслідок перерозподілу крові від одних органів до інших. Відомі випадки, коли ішемія головного мозку і втрата свідомості були наслідком швидкого відсмоктування асцитичної рідини з черевної порожнини. Попередня ішемія внутрішніх органів раптово змінювалася на гіперемію за рахунок відпливу крові від головного мозку. Подібне явище спостерігається при передозуванні судиннорозширювальними засобами. За умов різкого зниження артеріального тиску кров відпливає у нижчерозташовані ділянки тіла. Якщо такий хворий набирає вертикального положення, настає запаморочення і втрата свідомості (ортостатичний шок). Досить хворому надати горизонтального положення і опустити голову нижче тіла, як свідомість повертається.

Характерні ознаки ішемії:

• блідість ішемізованої ділянки;

• зменшення її об’єму;

• місцеве зниження температури;

• біль;

• поява парестезій - незвичайних відчуттів у формі затерпання, поколювання, повзання мурашок. сповільнення швидкості кровотоку в артеріальних судинах нижче від перешкоди.

• зниження кров’яного тиску.

• зменшення кількості функціонуючих капілярів  

Наслідки ішемії залежать від глибини кисневого голодування. Вона може пройти безслідно або завершитися змертвінням ішемізованої ділянки - інфарктом, гангреною. Велика ймовірність некрозу, якщо ішемія настає раптово і триває довго. Наслідки, звичайно, тим тяжчі, чим більший артеріальний стовбур виключений з кровотоку. Дуже небезпечна ішемія серця і мозку. Ці органи відзначаються високим рівнем функції, а значить високою чутливістю до кисневого голодування. Резистентніші до гіпоксії нирки, легені, селезінка, але й у них інколи трапляються інфаркти. Постішемічні зміни в органах відображені на схемі 7.

Їх мікроциркуляторне русло побудоване таким чином, що не забезпечує належного колатерального кровотоку за умов обтурації магістрального стовбура. Інші органи (м’язи, кістки, шкіра) страждають від ішемії значно менше.

Безсумнівне значення мають органічні ураження артеріальних судин. У хворих з артеріосклерозом інфаркти виникають частіше, тому що склерозовані судини не спроможні розширитися адекватно потребам кровозабезпечення. Сприяють розвитку інфаркту серцева і дихальна недостатність.