Геморрагические лихорадки

Геморрагические лихорадки - острые инфекционные заболевания вирусной природы, характеризующиеся токсикозом, лихорадкой и геморрагическим синдромом.

Различают следующие виды заболевания: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, Крымская-Конго геморрагическая лихорадка, Омская геморрагическая лихорадка, желтая лихорадка, лихорадка Эбола.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС, дальневосточная лихорадка, геморрагический нефрозонефрит)- острое заболевание вирусной этиологии, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, развитием тромбогеморрагического синдрома и поражением почек.

Этиология. Возбудителем является арбовирус, содержит РНК. Вирус устойчив во внешней среде, длительно сохраняется при низких температурах. При температуре 50С возбудитель погибает за 30 минут.

Эпидемиология. ГЛПС –природно-очаговая инфекция, при которой резервуаром инфекции являются различные виды мышевидных грызунов (полевки, домовая крыса). У животных инфекция протекает бессимптомно, вирус выделяется во внешнюю среду с мочой, калом.

Пути передачи инфекции – воздушно-пылевой, пищевой, при употреблении в пищу продуктов, зараженных фекалиями грызунов. Инфицирование возможно при употреблении плохо мытых овощей и фруктов, хранившихся в погребах и овощехранилищах.

Для заболевания характерна летне-осенняя сезонность.

Патогенез. Вирус, попадая в организм, вызывает поражение сосудистой системы и эндотелия капилляров различных органов. Повышается сосудистая проницаемость, уменьшается объем циркулирующей плазмы, вследствие чего может развиться гиповолемический шок. Нарушение микроциркуляции, образование тромбов может привести к некрозу в почках с острой почечной недостаточностью.

Клиника. Инкубационный период - 13-15 дней. В течении заболевания различают следующие периоды: начальный, олигоанурический, полиурический и реконвалесценции.

Болезнь обычно начинается остро. Появляется сильная головная боль, бессонница, боли в мышцах и в глазах, иногда ухудшение зрения. Температура повышается до 39-40С и держится в течение 7-9 дней. Больной вначале возбужден, затем вял, апатичен, иногда бредит. Лицо, шея, верхние отделы груди и спины ярко гиперемированы, отмечается покраснение слизистых оболочек и расширение сосудов склер. К 3-4 дню болезни состояние ухудшается, интоксикация нарастает, наблюдается многократная рвота.

Олигоанурический период – температура падает, появляются признаки менингизма. У больных спутанное сознание, нарушается сон. На коже плечевого пояса и в подмышечных впадинах отмечается геморрагическая сыпь в виде одиночных или множественных мелких кровоизлияний. Эти явления с каждым днем усиливаются, наблюдаются кровотечения, чаще всего носовые. Наблюдаются крупные кровоизлияния в склеры глаз (рис.35) и на коже, особенно в местах инъекций. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются приглушенностью тонов, иногда развитием миокардита. Артериальное давление остается нормальным или понижается. Характерен почечный синдром: резкие боли в животе и пояснице. Усиливается обезвоживание. Кожа сухая, язык сухой, утолщен, густо обложен серо-коричневым налетом. Возможна одышка, в легких застойные явления. Живот болезненный (забрюшинные кровоизлияния), печень и селезенка увеличиваются непостоянно. Количество мочи резко снижается. Моча становится мутной из-за присутствия в ней крови и высокого содержания белка.

В дальнейшем наступает полиурический период, который продолжается 10-14 дней. Стихают боли, прекращается рвота, увеличивается объем выделяемой мочи. Исчезает гиперемия кожи и слизистых, рассасываются кровоизлияния, но возможны надрывы почечной капсулы и коркового вещества почек, что приводит к повышению АД и учащению пульса.

В периоде реконвалесценции общее состояние больных улучшается. Восстановление нарушенных функций может продолжаться до нескольких месяцев. Длительное время отмечается слабость, быстрая утомляемость.

Диагностика основана на клинико-эпидемиологических данных и результатах лабораторных исследований. В общем анализе крови наблюдается лейкоцитоз, СОЭ ускорена. Увеличивается содержание креатинина и мочевины. Для подтверждения диагноза применяются ИФА и РИФ (реакция иммунофлюоресценции).

Лечение. Госпитализации подлежат все пациенты. Режим постельный, тщательный уход за больным, диета молочно-растительная. Проводится профилактика пролежней и пневмоний. При подозрении на ОПН больной переводится в отделение реанимации.

Этиотропного лечения нет. Для профилактики пиелонефрита назначают антибактериальные препараты. Проводится патогенетическая терапия: введение инфузионных средств (реополиглюкин, солевые растворы), кортикостероидных препаратов, витаминов (аскорутин, аскорбиновая кислота), ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол) и гепарина. При выраженном геморрагическом синдроме показано переливание крови и кровезаменителей, назначают дицинон и витамин К. При острой почечной недостаточности проводят перитонеальный диализ. Профилактика. Места хранения продуктов защищают от грызунов. Используют отпугивающие средства. Больные подвергаются изоляции и госпитализации, проводятся эпидемиологическое обследование очага инфекции и наблюдение за населением. В помещениях, где находятся больные, осуществляют текущую и заключительную дезинфекцию.

КРЫМСКАЯ-КОНГО ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

Крымская-Конго геморрагическая лихорадка (ККГЛ) – особо опасная высококонтагиозная зоонозная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи инфекции, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, выраженным геморрагическим синдромом и высокой летальностью.

Этиология. Возбудитель РНК-содержащий вирус из группы арбовирусов. Возбудитель открыт в 1945 г. М.П.Чумаковым. Является РНК-содержащим вирусом, относится к семейству Bunyaviridae, род Nairovirus. В 1956 г. идентичный по антигенному составу вирус был выделен из крови больного лихорадкой мальчика. Возбудитель получил название вирус Конго. Вирус мало устойчив во внешней среде и чувствителен к высокой температуре.

Эпидемиология. Из стран СНГ наиболее эндемичными являются южные регионы Российской Федерации, Азербайджан, Армения и южные области Казахстана. Природным резервуаром и источником возбудителя являются сельскохозяйственные животные, дикие млекопитающие (зайцы, грызуны, ежи). Хранителем вируса в природе и переносчиком служат разнообразные виды иксодовых клещей.

Пути передачи - трансмиссивный, который реализуется при укусе клещей и контактно- бытовой при раздавливании насосавшегося кровью клеща. Возможна передача вируса с инфицированной кровью больного человека при попадании ее на кожу и при медицинских манипуляциях.

ККГЛ чаще болеют жители сельской местности (механизаторы, чабаны, пастухи). Заболевание имеет сезонность с апреля по сентябрь.

Патогенез. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие травмы при контакте с кровью больных людей (при внутрибольничном заражении). На месте ворот инфекции выраженных изменений не наблюдается. Вирус проникает в кровь и накапливается в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Развиваются гемодинамические нарушения, проявляющиеся диапедезными кровотечениями и кровоизлияниями в кожу. Нарушается свертываемость крови, развивается ДВС-синдром. Наблюдаются кровоизлияния в желудке, в печени, легких, в оболочках мозга и костном мозге.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 1 до 14 дней, в среднем составляя 3-5 дней. Заболевание начинается внезапно. Появляется озноб, температура тела в первый день достигает 39-40С и держится 7-9 дней. Наблюдаются боли в мышцах, сильные головные боли, боли в животе, артралгии. Возможна многократная рвота, диарея. Больной возбужден, кожа лица и шеи красные. Наблюдается резкое покраснение конъюнктивы глаз. На коже появляются геморрагическая сыпь (рис.36) и кровоизлияния (рис.37). При тяжелом течении имеют место кровотечения из желудка, кишечника, матки, легких, носа, десен. Состояние больных ухудшается. Пульс замедлен, артериальное давление понижено. Дыхание учащено, в легких нередко сухие рассеянные хрипы. Язык сухой, покрыт густым серо-коричневым налетом, мочеотделение свободное. Печень увеличена. При отсутствии осложнений после снижения температуры тела наступает постепенное выздоровление.

Высокая летальность при ККГЛ (от 30% и более) связана с развитием осложнений вследствие полиорганной недостаточности с ДВС-синдромом, печеночной и почечной недостаточности, гиповолемического шока.

Диагностика проводится на основании клинических и эпидемиологических данных с использованием лабораторных методов исследования - РИФ, РПГА, ПЦР.

Лечение. Больных госпитализируют в бокс. При кровотечениях транспортировка противопоказана. Показан строгий постельный режим. При тяжелом течении устанавливается индивидуальный пост. При работе с больными медперсонал должен соблюдать правила предосторожности, использовать защитную одежду. Использованная одежда подлежит обработке 3-5% раствором хлорамина. К уходу за больным не допускаются лица с травмами кожи и кожными заболеваниями. Необходимо уделять внимание уходу за кожей и слизистыми оболочками.

Этиотропная терапия: рибавирин (200 мг в табл.) предпочтительно назначать в первые 5 дней от начала заболевания по следующей схеме: 1 день - ударная доза рибавирина - 2000 мг однократно, в последующие дни - 1200 мг в два приема; продолжительность терапии до 10 дней. Детям до 18 лет и беременным рекомендуется виферон в свечах.

Проводится дезинтоксикационная терапия (5% раствор глюкозы, реополиглюкин), назначаются рутин, аскорбиновая кислота, витамин Р. При гипертермии рекомендуютсяпарацетамол, анальгетики, НПВП, ацетилсалициловая кислота – противопоказана. При профузных кровотечениях применяют иммунизированную свежезамороженную плазму реконвалесцентов, аминокапроновую кислоту, тромбоконцентрат, дицинон. При развитии осложнений проводится антибактериальная терапия.

Выписка больных после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей.

Диспансеризация Лица, переболевшие ККГЛ, подлежат медицинскому наблюдению в течение 1 мес.

Профилактика. Повышение санитарной грамотности населения. Соблюдение мер личной профилактики (репелленты, защитная одежда) в природных очагах ККГЛ. Лица, отметившие присасывание клещей, наблюдаются две недели. За контактными ведется наблюдение в течение 10 дней. В эндемичных по ККГЛ районах лицам, контактным с больным или покусанным клещами, однократно внутримышечно вводится иммуноглобулин против ККГЛ: взрослым –5-7,5 мл; детям от 3 до 10 лет –2,5 мл, от 10-16 лет -3,5 мл.

ОМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ) - трансмиссивное заболевание, вирусной этиологии, сопровождающееся лихорадкой, поражением сосудистой, нервной и дыхательной систем, геморрагическим синдромом.

Этиология. Возбудитель ОГЛ - фильтрующийся вирус. Устойчив к воздействию низких температур. Быстро погибает при высоких температурах.

Эпидемиология. Источниками инфекции являются ондатра, водяная крыса. Пути передачи возбудителя трансмиссивный (через клещей и блох) и контактный (при контакте с ондатрами). Возможен респираторный путь в лабораторных условиях. Для заболевания характерна весенне- летняя сезонность.

Патогенез. После проникновения в организм возбудитель проникает в кровь и избирательно поражает эндотелий капилляров, вегетативную нервную систему, надпочечники и кроветворные органы.

Клиника. Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней, чаще 2-4 дня. Для заболевания характерно острое начало с лихорадкой, головной и мышечной болями. Появляется гиперемия лица, инъекция сосудов склер, носовые кровотечения. Температура держится 3-4 дня, затем несколько снижается и на 7-10 день литически падает. Особенностями ОГЛ являются волнообразный характер температурной кривой и частое поражение органов дыхания. У большинства пациентов возможна вторая волна лихорадки с наличием аналогичных симптомов болезни, но выраженных в более слабой форме. Часто у больных развиваются пневмония и бронхит. Выздоровление обычно полное. Летальность составляет 1%.

Диагностика основана на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Лабораторные методы исследования включают РСК, РН, РПГА с парными сыворотками, взятыми в первые дни и на 2-4 неделе от начала болезни.

Лечение. Больному показан постельный режим. Диета № 13. Обильное питье. Особое внимание уделяется уходу за кожей и слизистыми оболочками. При выраженной лихорадке и потливости необходима частая смена нательного и постельного белья. При кровотечении применить холод, кровоостанавливающие средства. Этиотропного лечения нет. Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия. При развитии пневмонии, бронхита, менингоэнцефалита рекомендуется назначение антибиотиков. Профилактика. Выявление очагов ОГЛ, уничтожение клещей в природных очагах инфекции, предупреждение нападения клещей. Ношение защитной одежды при охоте за ондатрой и снятии шкурок с грызунов. Ветеринарный надзор за животными и домашними птицами. Санитарно-просветительная работа среди населения.

ЖЕЛТАЯ ЛИХОРАДКА

Желтая лихорадка - природно-очаговая вирусная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризуется двухфазной лихорадкой, интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением печени и почек.

Этиология. Возбудитель – РНК –содержащий вирус из семейства тогавирусов. Вирус чувствителен к высокой температуре, УФО, эфиру, хлорсодержащим дезинфектантам. Длительно сохраняется в замороженном состоянии и при высушивании. Культивируется на курином эмбрионе

Эпидемиология. Желтая лихорадка относится к карантинным инфекциям. Различают 2 типа желтой лихорадки - городской (антропонозный) и сельский (желтая лихорадка джунглей).

При городском типе источником инфекции является больной человек в период вирусемии, переносчики – комары. При отсутствии комара больной не представляет эпидемиологической опасности. Механизм передачи трансмиссивный. Заражение возможно контактным путем - при попадании крови на раневую поверхность и парентеральным путем (через инфицированную кровь).

Естественная восприимчивость людей высокая. После перенесенного заболевания сохраняется стойкий иммунитет.

При сельском типе желтой лихорадки источником инфекции являются обезьяны, а переносчиком – комары.

Патогенез. Вирус внедряется в организм человека через кожу при укусе инфицированным комаром. Затем возбудитель по лимфатическим путям попадает в регионарные лимфоузлы, где происходит его размножение и накопление. Через несколько дней вирус проникает в кровь и с током крови достигает различных органов (печени, селезенки, костного мозга), вызывая их поражение. Возникают множественные кровоизлияния в различных органах.

Клиника. Инкубационный период составляет 3-6 дней. Болезнь начинается внезапно с головной боли и выраженных болей в пояснице, конечностях. Температура тела достигает высоких цифр (39С и выше). Появляются гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер. Беспокоит больных жажда, многократная рвота. Наблюдается желтуха. На 4-5 день болезни состояние больного улучшается, температура снижается до субфебрильных цифр. Однако в течение несколько часов, отмечается повторное повышение температуры. Развивается геморрагический синдром в виде кровавой рвоты, кровотечений из носа, кишечника, матки, на коже появляются петехии. АД снижено. Количество выделяемой мочи уменьшается вплоть до анурии. Состояние больного резко ухудшается. Нарастает слабость, возможен бред. В тяжелых случаях наступает инфекционно-токсический шок.

При благоприятном исходе через 7-9 дней состояние больного начинает улучшаться.

Осложнения: миокардит, сепсис, пневмония.

Диагностика основана на клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторные исследования включают выделение вируса их крови в начальный период болезни. Экспресс-диагностика заключается на индикации антигена с помощью ИФА. Серологическая диагностика включает реакцию нейтрализации, РСК, РТГА с парными сыворотками, взятыми на 1 неделе заболевания и с интервалом 3-4 дня.

Лечение. Больных госпитализируют в стационары, защищенные от проникновения комаров. Рекомендуется строгий постельный режим, молочно-растительная диета. Этиотропного лечения нет. Проводится симптоматическая и патогенетическая терапия, направленная на поддержание водно-солевого баланса. При ОПН показан гемодиализ.

Профилактика направлена на предупреждение заноса инфекции из-за рубежа, борьбу с комарами и активную иммунизацию. Лицам, выезжающим в регионы, неблагополучные по желтой лихорадке, вводится живая вакцина из штамма 17Д (0,5 мл в разведении 1:10 подкожно). Проведение прививок регистрируется в международных сертификатах.

ЛИХОРАДКА ЭБОЛА

Лихорадка Эбола - это высококонтагиозное антропонозное вирусное заболевание, протекающее с выраженным геморрагическим синдромом и высокой летальностью.

Этиология. Возбудителем является вирус, относящийся к роду рабдовирусов. Возбудитель имеет крупные размеры и червеобразную форму, чрезвычайно пластичен и обладает высокой изменчивостью.

Эпидемиология. Природные очаги циркуляции вируса находятся в странах с влажным тропическим климатом Центральной и Западной Африки (Заир, Нигерия, Кения, Камерун и др.). Источником инфекции является больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным, контактным, парентеральным путями. Восприимчивость к вирусу высокая. Вспышки лихорадки Эбола наблюдаются в сельской местности. Для заболевания характерна летне-осенняя сезонность. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

Патогенез. Попав в организм через слизистые оболочки дыхательных путей и микротравмы кожи, вирус проникает в кровь. Гематогенно возбудитель заносится в печень, селезенку, костный мозг, яички и яичники, вызывает их поражение.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 4 до 15 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до 30-40С. Появляется общая слабость, боли в лобной и височной областях, боли в пояснице, тошнота. Больных беспокоят сильные боли в глазных яблоках, сухость в горле и глотке. Могут быть | язвы на языке и губах. На 2-й день болезни отмечаются боли в животе, рвота, понос (стул обычно водянистый, часто с кровью), развивается дегидратация организма. На 4—5-й день болезни наблюдается пятнисто-папулезная сыпь на лице, конечностях, туловище. Появляется кровавая рвота, кровотечения из носа, кишечника, влагалища, десен, ушей, мест инъекций. Отмечаются кровоизлияния на коже, конъюнктиве, У мужчин часто бывает орхит, у беременных женщин имеют место аборты. Возможны судороги, тремор, менингеальные симптомы. Плохим признаком является возникновение мно­жественных геморрагий. В тяжелых случаях развиваются энцефалит, отек мозга. Смерть может наступить на 7-й день болезни от шока и кровопотери. Летальность достигает 90%, болезнь продолжается до 2-3 месяцев, часто осложняется кахексией, выпадением волос.

Выздоравлива­ет пациент медленно. Реконвалесценция про­должается несколько недель.

Диагностика проводится на основании клинико-эпидемиологических данных и результатов серологических и вирусологических исследований. Проводят электронную микроскопию, реакцию иммунофлюоресценции, ставят биологическую пробу. Для исследова­ния от пациента используют кровь, мочу, мазок или смыв из зева. От трупа используют еще ткань печени. Сбор и транспортировку проб проводят с соблюдением максимальных мер безопасности.

Лечение. Специфическая этиотропная терапия отсутствует. Проводится регидратационная терапия, направленная на поддержание водно-солевого ба­ланса. Необходимо постоянное наблюдение за объемом кро­ви. Особое значение имеет противошоковая терапия. Про­водят дезинтоксикационную терапию. Внутривенно капелъно вводят преднизолон, глюкозу, гемодез, гепарин. Тща­тельный уход за кожей и слизистыми.

Профилактика. Специфическая профилактика прово­дится иммуноглобулином, он применяется для экстренной профилактики. Препарат вводят однократно, внутримы­шечно в дозе 6,0 мл, желательно введение в течение часа после возможного заражения. Если кожа повреждена, ее обкалывают 1-3 мл препарата, вводя ближе к краю раны. Срок действия препарата 7-10 дней. Иммуноглобулин вво­дят дробно. Своевременное проведение противоэпидемиче­ских мероприятий в очаге инфекции. Всех больных изо­лируют в боксы, или пластиковые изоляционные кабины. Транспортировка больных проводится на специальном транспорте — изоляторе. Для медицинского персонала ис­пользуют индивидуальные средства защиты.