Лихорадка ку

Лихорадка КУ – инфекционное заболевание, вызываемое коксиеллами Бернета, характеризуется полиморфной клинической картиной и протекает чаще в острой, реже - в подострой и хронической формах.

Впервые данное заболевание было описано австралийским врачом Е.И. Дерриком в 1937 году и получило название КУ-лихорадка – Q – fever, первая буква взята от английского слова “query” – неясный, неопределенный.

Этиология. Возбудитель - коксиеллы Бернета, неподвижные микроорганизмы, напоминающие бактерии, граммотрицательны, внутриклеточные паразиты. Устойчивы во внешней среде, резистентны к химическим и температурным воздействиям. Возбудитель не погибает при пастери­зации употребляемых в пищу продуктов животноводства, в том числе и молока, при кипячении он погибает при экспозиции не менее 1 мин. В твороге и других кисло-молочных продуктах возбудитель вирулентен в течение 30 дней.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции могут быть дикие и домашние млекопитающие, клещи, дикие и домашние птицы.

Пути передачи инфекции очень многообразны:

- аэрогенный (воздушно-пылевой) - при обработке шерсти, кожи, меха зараженных животных, при вдыхании пыли с пастбищ, при обработке сена, соломы, хлопка, инфицированных грызунами;

- алиментарный - при употреблении недостаточно термически обрабо­танных молока или молочных продуктов;

- контактный - при уходе, убое, разделке туш больных животных;

- трансмиссивный - при укусе клещей (крайне редко).

Патогенез. Возбудитель через слизистые оболочки или кожу проникает в организм человека, при этом на месте внедрения отсутствует первичный аффект или воспалительная реакция. Далее микроб лимфогенно заносится в кровь и с током попадает в паренхиматозные органы РЭС. В клетки эпителия, нервную и мышечную ткани коксиеллы не проникают, и, как правило, не повреждают эти ткани. Возбудитель поражает макрофаги и купферовские клетки. При гибели его выделяется токсин - липосахарид, обусловливающий общую интоксикацию организма с генерализацией процесса.

В некоторых случаях заболевание склонно к затяжному течению, к хронизации, в результате длительного паразитирования коксиелл наступает аллергизация организма.

Клиника. Длительность инкубационного периода варьирует от 10-12 до I4-26 дней, что связано с путями передачи, инфицирующей дозой возбудителя и ответной реакцией макроорганизма.

Острая форма болезни является наиболее типичной и регистрируется у 70-80 % больных. В большинстве случаев заболевание начинается остро, с потрясающего озноба и повышения температуры до 38-40°С. С первых дней пациенты жалуются на головную боль, которая чаще бывает диффузной, слабость, потливость, отсутствие аппетита, сухой болезненный кашель, нарушение сна (вплоть до бессонницы), миалгии, боли в суставах и пояснице. Очень характерна выраженная боль в глаз­ных яблоках, особенно при движении глазами, ретробульбарные боли. Отмечается гиперемия зева, у некоторых больных наблюдается герпес лабиалис и нозалис. Язык обложен серовато-белым налетом, влажный. Почти у всех больных со 2-4 дня болезни отмечается увеличение печени и селезенки, у некоторых - наблюдается иктеричность склер.

Длительность лихорадочного периода в большинстве случаев составляет 1-2 недели, но может затянуться до 3-4 нед. Наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов, однако они редко болезненны.

Со стороны ССС отмечается гипотония, приглушенность сердечных тонов, тахикардия или относительная брадикардия.

Характерным признаком болезни является вовлечение в патологический процесс органов дыхания. Нередко поражается не только легочная ткань, но и дыхательные пути (трахеит, бронхит). Больных беспокоит мучительный кашель, вначале сухой, а затем с вязкой мокротой. Над легкими выслушиваются сухие, затем влажные хрипы. Рентгенологически в зоне поражения выявляются усиление прикорневого и бронхиального рисунка, инфильтраты в виде небольших очагов округлой формы. Сегментарные и лобарные пневмонии наблюдаются редко. Могут быть изменения плевры (боли в боку при дыхании, шум трения плевры, утолщение плевры, реже - выпот в плев­ральную полость). Рассасывание воспалительных изменений в легких происходит очень медленно, длительно сохраняются рентгенологические признаки в виде усиления легочного рисунка, увеличения лимфоузлов.

Период реконвалесценции обычно начинается с момента нормализации температуры. Самочувствие больных улучшается, восстанавливаются сон и аппетит, исчезают изменения в органах и системах.

Рецидивы болезни появляются через 4-15 дней, сопровождаются повышением температуры и развитием той же симптоматики, что и в раз­гар болезни. Длительность лихорадочного периода при рецидивах составляет 9-10 дней, число рецидивов 1-3, во время которых из крови выделяют коксиеллы Бернета.

Подострая форма регистрируется примерно в 15-20% случаев, характеризуется длительностью до 1 месяца.

Хроническая форма встречается у 2-5% заболевших, продолжительность несколько месяцев, иногда до 1 года. У большинства больных заболевание протекает по типу эндокардита с частым вовлечением в патологический процесс печени, при этом отмечается изменение печеночных проб и гиперглобулинемия.

Осложнения. Тяжелыми осложнениями данной болезни являются эндо­кардиты и гепатиты. К числу редких осложнений относится серозный менингит, артрит, тромбэмболия, пиелонефрит.

Диагностика основана на клинических признаках: острое начало, быстрое повышение температуры тела, боли в глазных яблоках, гиперемия лица, инъекцированность склер, раннее увеличение печени и селезенки, пневмония.

Показатели красной крови при лихорадке Ку обычно остаются в пределах нормы. У большинства больных СОЭ нормальная или повышена. Со стороны белой крови отмечается лейкопения, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинопения.

Лабораторным подтверждением диагноза служит выявление специфических антител помощью РСК и РНИФ. Можно выделить возбудитель из крови, мокроты или мочи (путем заражения морских свинок). Кожно-аллергическая проба для диагностики лихорадки Ку в настоящее время не применяется.

Лечение. Проводится этиотропная терапия, наиболее эффективными препаратами являются антибиотики группы тетрациклина, левомицетин. Тетрациклин назначается в суточной дозе 1,6-2,0 г; доксициклин в суточной дозе 0,2 г, затем 0,1г - в течение 10 дней. Наиболее эффективной является комбинация тетрациклина с левомицетином (суточная доза 2,0 г ) или бисептолом (960 мг в сутки).

Патогенетическая терапия - сердечные гликозиды при развитии миокардита, дезинтоксикационная терапия (5% глюкоза, реополиглюкин, кристаллоидные растворы). Симптоматическая терапия проводится по показаниям с использованием болеутоляющих, успокаивающих и др. средств.

Прогноз благоприятный, летальные исходы наблюдаются редко.

Профилактика. В очаге инфекции проводится дезинфекция, устанавливается санитарно-ветеринарный надзор, работа в спецодежде. Вакцинация контингента из группы риска (животноводы, рабочие мясоком­бината) живой вакциной М-44. Поствакцинальный иммунитет наступает через 1-2 мес, поэтому лиц, вновь принимаемых на работу можно допус­кать не ранее 3-х недель после иммунизации.

МАЛЯРИЯ

Малярия – протозойная трансмиссивная болезнь, вызываемая малярийными плазмодиями, характеризуется приступами лихорадки, гепатоспленомегалией, анемией и имеет склонность к хроническому рецидивирующему течению.

Заболевание было известно человечеству с глубокой древности, еще Гиппократ описал в своих трудах симптомы перемежающейся лихорадки с приступами через 1-2 дня. Термин «малярия» ввел итальянец Ланцизи в 1717 году, им были обоснованы причины возникновения заболевания, связанные с заболоченной местностью (от итал. «malaaria» – дурной, испорченный воздух). Впервые возбудитель был выделен и описан в 1830 году французским ученым А.Лавераном в Алжире. В 1897 году Россе доказал, что переносчиком малярии являются комары рода Anopheles.

Этиология. Возбудители малярии – простейшие рода Plasmodium. У человека паразитируют 4 вида комаров: Pl. vivax - возбудитель трехдневной малярии; Pl. мalariae - возбудитель четырехдневной малярии; Pl. оvale - возбудитель овале - малярии; Pl. Falciparum - возбудитель тропической малярии.

Жизненный цикл разных видов плазмодиев практически одинаковый, включает бесполую стадию (шизогония), проходящую в организме человека, и половую (спорогония) - в организме комара рода Anopheles.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или паразитоноситель. Переносчиком инфекции являются комары (самки) рода Anopheles. Заражение здорового человека может произойти при укусе комара, при гемотрансфузии или через медицинские инструменты, загрязненные кровью. Возможен трансплацентарный путь инфицирования во время родов. Восприимчивость высокая. Однако имеются популяции населения, которые обладают полной или частичной врожденной невосприимчивостью к определенным видам возбудителя. Патогенез. При укусе комара возбудители малярии попадают в организм человека. После кратковременного пребывания в периферической крови спорозоиты проникают в гепатоциты, вызывая развитие печеночной стадии болезни (экзоэритроцитарной шизогонии). После этого паразиты выходят из клеток печени и попадают в кровяное русло, где прикрепляются к специфическим рецепторам на поверхности эритроцитов (стадия эритроцитарной шизогонии). Таким образом, осуществляется жизненный цикл Pl. Falciparum и Pl. мalariae. При заражении Pl. vivax и Pl. оvale некоторые паразиты остаются в гепатоцитах и вызывают рецидивы болезни спустя месяцы и годы.

Приступ лихорадки – это проявление реакции терморегулирующих центров на выход в кровь патологически измененных белков эритроцитов, продуктов жизнедеятельности паразитов. Малярийные приступы сопровождаются генерализованным сужением периферических сосудов в период озноба и расширением их - в период жара. На фоне нарушения микроциркуляции развивается ДВС – синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Возникает острое нарушение кровообращения и питания тканей мозга.

Клиника. Длительность инкубационного периода колеблется от 8 до 30 дней в зависимости от вида плазмодия, возраста и иммунного статуса пациента и др. После трехдневной и овале-малярии нередки случаи заболевания после длительной (6-12 мес) инкубации.

Типичный малярийный приступ характеризуется трехстадийностью. Он начинается внезапно с резкого озноба. Больной стучит зубами, укрывается всем, что имеется под руками. Кожа сухая, гусиная с цианотичным оттенком. Стадия озноба продолжается недолго 15-20 минут и переходит в стадию жара. Температура поднимается до 39-41⁰С, появляется резкая головная боль, возможна рвота. Больной возбужден, иногда бредит, у детей могут наблюдаться судороги. Кожа краснеет, горячая на ощупь, сухая. АД падает, пульс становится дикротичным. Дыхание частое, иногда появляется сухой кашель. Период жара продолжается 2-6 часов. Затем температура понижается на фоне потоотделения и достигает субнормальных цифр. Больной ощущает облегчение и засыпает. В дни, свободные от пароксизмов, сохраняется слабость.

В целом малярийный приступ может продолжаться 4-6 часов и сменяется 48-72-часовым межприступным периодом с нормальной температурой (рис.24) и удовлетворительным самочувствием. К концу 1-ой недели в большинстве случаев устанавливается чередование (через день) малярийных пароксизмов. Приступы развиваются днем, после полудня. Типичный приступ начинается с потрясающего озноба, который при первичных пароксизмах продолжается от 15 мин до 2-3 часов.

Увеличение печени и селезенки отмечается на первой неделе болезни, могут быть транзиторные и незначительные изменения печеночных проб. Анемия развивается на 2-3 неделе, появляется при прогрессировании заболевания, число эритроцитов снижается не ниже 3,0 ·10¹² /л.

Рис.24. Температурная кривая при малярии.

Ранние и отдаленные рецидивы наблюдаются у лиц, не получавших этиотропного лечения или пролеченных препаратами, действующими на эритроцитарные стадии развития возбудителя. Ранние рецидивы возникают через 6-8 недель после окончания правильной лихорадки и характеризуются чередованием пароксизмов; продромальные явления не характерны. Осложнения при трехдневной малярии редки.

Тропическая малярия - наиболее тяжелая форма болезни. Она характеризуется тяжелым течением и нередко приобретает злокачественное течение. Отмечается увеличение печени, селезенки, падение артериального давления, прострация. Часто развивается токсический гепатит. При отсутствии лечения летальный исход может наступить в первые дни болезни.

Овале-малярия – заболевание отличается мягкостью течения, лихорадочные пароксизмы возникают с периодичностью в один день, как правило, в вечерние часы. Увеличение печени незначительное, при пальпации отмечается умеренная болезненность. Функции печени почти не нарушаются. Закономерность развития рецидивов сходна с таковой

при трехдневной малярии.

Четырехдневная малярия - наиболее часто болеют дети в возрасте до 5 лет. Характерны длительные периоды бессимптомной паразитемии (от 7 до 32 и даже до 50 лет). Приступы отмечаются каждый третий день и повторяются регулярно. Четырехдневная малярия отличается от всех других форм умеренной тяжестью и выраженной склонностью к хроническому течению; хорошо поддается лечению. Иногда эта форма малярии сопровождается отеками, альбуминурией и гематурией, клиническим синдромом, аналогичным острому геморрагическому нефриту.

Малярия у детей. Клиническая картина малярийных приступов редко бывает столь характерной, как у взрослых. Дети до 6-месячного возраста, рожденные иммунными женщинами, обладают пассивным иммунитетом, и характерные признаки малярии у них могут полностью отсутствовать. У этих детей манифестация инфекции приходится на возраст от 6 мес до 3-х лет, когда антитела матери элиминируются и не сформирован собственный иммунитет. В этот период наблюдается наибольшая смертность от осложнений, вызываемых Pl. Falciparum.

У неиммунных детей первичные приступы малярии вариабельны. Ребенок апатичен, беспокоен или сонлив, отказывается от пищи. Отмечается бледность кожных покровов и цианотичность слизистых. Озноб выражен слабо, но могут быть приступы рвоты с примесью желчи. Стул нередко учащен, темно-зеленого цвета, без примеси крови. Даже при умеренном повышении температуры у детей возникают судороги, как признак раздражения головного мозга. Селезенка и печень увеличиваются медленно.

У детей старших возрастных групп малярийные приступы протекают мягче, но сохраняется опасность присоединения других инфекций.

Осложнения. Самым грозным осложнением является церебральная кома. Она развивается у впервые заболевших и нелеченных больных в интенсивных эндемичных очагах. Предрасполагающими факторами могут быть конституционные особенности, переутомление, беременность, высокая степень паразитемии. Предвестниками малярийной комы являются сильная головная боль, резкая слабость, апатия и/или беспокойство. В прекоматозном состоянии больные малоподвижны, неохотно отвечают на вопросы, заторможены. Возможно появление патологических рефлексов. В стадии комы больной не реагирует на раздражение, лежит неподвижно, глаза закрыты или полуоткрыты. Взгляд отрешенный, сухожильные и брюшные рефлексы отсутствуют.

Инфекционно-токсический шок – тяжелое осложнение, приводящее к летальному исходу. Развиваются гемодинамические нарушения, острая надпочечниковая недостаточность. АД снижается ниже 80 мм рт.ст, появляется тахикардия, одышка. У больного заостряются черты лица, температура ниже 35⁰С, уменьшается объем циркулирующей крови, наступает олигурия, затем анурия. При отсутствии адекватной терапии смерть больного наступает вследствие сердечно-сосудистой недостаточности.

Гемоглобинурийная лихорадка - злокачественная форма болезни, протекает с развитием острого внутрисосудистого гемолиза. Данное осложнение чаще встречается у неиммунных лиц с рецидивами болезни, проживающих в эндемических районах. У больных на фоне высокой температуры появляется сильная головная боль, рвота с желчью. Отмечается желтушное окрашивание кожи и слизистых, моча приобретает темно-коричневый цвет. Увеличиваются размеры печени и селезенки. Смерть больного наступает при развитии острой почечной недостаточности (ОПН).

Диагностика. Диагностика малярии основана на клинико-эпидемиологических данных и результатах лабораторного исследования. Характерными клиническими признаками являются типичные лихорадочные пароксизмы с потрясающим ознобом, быстрым повышением температуры и профузным потом, наличие гепатолиенального синдрома. В общем анализе крови снижен показатель гемоглобина, уменьшено количество эритроцитов, отмечаются пойкилоцитоз, анизоцитоз, ускоренная СОЭ.

Для уточнения диагноза проводится микроскопическое исследование крови (толстая капля и тонкий мазок). Обнаружение плазмодиев в препаратах крови является бесспорным доказательством малярии (рис.25). Кровь исследуют в периоды пароксизма и апирексии.

Из серологических исследований для диагностики малярии используют ИФА и иммунофлюоресцентный метод (РНИФ). Максимальное количество антител регистрируется на 4-6 неделе заболевания, затем титр их снижается, но сохраняется в течение 2-х лет. В последние годы разработан высокочувствительный и специфичный метод экспресс-диагностики малярии, основанный на выявлении в сыворотке крови малярийного антигена, также используется ПЦР для обнаружения ДНК плазмодия.

Лечение. Основное внимание уделяется организации ухода за пациентами в период приступов. Во время озноба, который длится от 30 минут до 2-х часов, больного необходимо согреть. В период жара применить медикаментозные (амидопирин, ацетилсалициловая кислота) и физические средства (холодное обтирание) для снижения температуры. Проводить контроль АД, ЧДД, пульса и диуреза. При профузной потливости сменить нательное и постельное белье, осуществлять уход за кожей и слизистыми.

Терапия больных малярией должна быть комплексной и состоит из этиотропного, симптоматического и патогенетического лечения.

Набор противомалярийных препаратов, применяемых в настоящее время, достаточно широк. Препараты обладают действием почти на все звенья жизненного цикла любого вида малярийных паразитов, обеспечивая разнообразный лечебный и профилактический эффект.

Для этиотропной терапии используют препараты, обладающие

• гематошизонтоцидным действием - хинин, хлорохин (делагил), плаквенил, доксициклин, фансидар и др, действующие на эритроцитарные шизонты;

• гистиошизотропным действием – хиноцид (примахин), прогуанил, пириметаприм), эффективные в отношении тканевых форм плазмодиев.

Хлорохин (делагил)- наиболее широко применяемый противомалярийный препарат. Общая курсовая доза составляет 25 мг основания препарата на кг массы тела в течение трех дней: 1 день-10 мг/кг, через 6 часов – 5 мг/кг; 2 день-5 мг/кг; 3 день-5 мг/кг.

Примахин (хиноцид) обладает сильным гистишизонтоцидным действием, рекомендуется для лечения и профилактики трехдневной малярии с длительной инкубацией. Эффективность излечения трехдневной малярии и овале-малярии достигается при ежедневном приеме препарата 0,015 г в течение 14 дней.

Для лечения тропической малярии применяют мефлохин (лариам), артемизинин и его производные (артемизин, артесунат, артеметер). При наличии резистентности плазмодиев рекомендуются комбинированные схемы: хинин+доксициклин; мефлохин+артемизинин.

При высокой паразитемии и многократной рвоте гематошизонтоцидные препараты назначаются парентерально, одновременно прововодится патогенетическая терапия с внутривенным введением глюкозо-солевых растворов, реополиглюкина, преднизолона, сердечно-сосудистых препаратов.

Ведение больного и симптоматическое лечение: при церебральной малярии необходимо ввести стерильный катетер в уретру и учитывать объем вводимой жидкости. Каждые 4-6 часов проводится измерение температуры, частоты дыхания и АД. Для предупреждения судорог однократно в/м вводится фенобарбитал 10-15 мг/кг; при судорогах - диазепам 0,15 мг/кг в/в. При почечной недостаточности –осторожное введение изотонического раствора под контролем венозного давления; перитонеальный диализ или гемодиализ. При отеке легких – полусидячее положение; оксигенация; фуросемид 40 мг в/в; при наличии отека- прекратить в/в введение жидкости; фуросемид 40 мг и 200 мг в/в.

Выписка больных после клинического выздоровления и отрицательных результатов микроскопического исследовния крови.

Диспансерному наблюдению в течение 3-х лет подлежат лица, переболевшие малярией и прибывшие из эндемичных регионов.

Профилактика. Лицам, выезжающим в эндемичные регионы, проводится химиопрофилактика делагилом (по 0,25 г 2 раза в неделю) при трехдневной, четырехдневной и овале-малярии; мефлохином (по 0,25г 1 раз в неделю) – при тропической малярии. Курс приема препаратов: 1 нед до выезда, весь период пребывания в очаге и в течение 4-6 нед после возвращения.

ЧУМА

Чума (pestis) - острое зоонозное заболевание, относящееся к группе особо опасных инфекций, характеризуется лихорадкой, выраженной интоксикацией, поражением лимфоузлов, легких и других органов.

Первое описание чумы относится к III веку до н.э. когда Руфа Эфесский описал эпидемию бубонной формы чумы на территории сегодняш­ней Ливии, Сирии, Египта.

Существовало несколько пандемий чумы:

• VI век на территории Римской империи, погибло 100 млн человек, длилась пандемия 50 лет.

• ХIV век - унесла 50 млн человек, погибло четверть населения Европы, именно тогда чума получила название "черной смерти".

• 1894 г. в Гонконге, за 10 лет чума была зарегистрирована в 87 пор­товых городах азиатского континента. Погибло 12 млн человек, в основном в Индии. В этом же году французский ученый А.Йерсен открыл возбудителя чумы.

• в 1947 году было зарегистрировано 83 тыс. заболевших, половина из

них погибла.

Этиология. Возбудитель чумы (Yersinia pestis) – мелкая неподвижная палочка, грамотрицательна, спор не образует. Возбудитель долго сохраняется в замороженных трупах (до 7 мес), в живых блохах и клещах он живет до нескольких лет, в мокроте больного - до 6 часов.

Микробы чувствительны к прямым солнечным лучам (погибают через 2 часа), к дезинфицирующим средствам.

Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции являются грызуны (суслики, сурки, полевые мыши). Болеют чумой также зайцы, лисы, шакалы, из домашних животных - верблюды и кошки.

Переносчиком инфекции является блоха. Обычно при укусе блох разви­вается бубонная форма чумы; при снятии шкурок с больных грызунов, при употреблении мяса больных животных - септическая или легочная форма заболевания.

Основные пути передачи инфекции :

- трансмиссивный - при укусе блох,

- контактно-бытовой - через поврежденную кожу, конъюнктиву глаз,

- алиментарный - при употреблении мяса больных животных,

- воздушно-капельный, наиболее опасный - при кашле с мокротой.

За последние 60 лет на первом месте по заболеваемости чумой стоит Индия. Актуальность чумы определяется и тем фактом, что в 50 странах Азии, Европы, Африки и Америки сущест­вуют природные очаги данной инфекции, на территории стран СНГ их функционирует 10.

На территории Республики Казахстан имеется ряд природных очагов чумы - Западно-Казахстанская, Атырауская, Алматинская, Жамбылская, Южно-Казахстанская области, где ежегодно регистрируются случаи заболеваемости данной инфек­цией.

Патогенез. В организм человека возбудитель проникает через кожу, верхние дыхатель­ные пути, ЖКТ. При проникновении через кожу в ней развивается специ­фическая реакция, образуется пустула или язва. Чаще микроб с током лимфы достигает ближайших лимфоузлов, вызывает в них и в окружающих тканях геморрагически-некротическое воспаление – развивается фаза первичной и региональной очаговости, которая длится 1-3 дня, что клинически соответствует бубонной форме. В результате распада микроба выделяется эндотоксин, обусловливающий интоксикацию, с высокой температурой. С прорывом возбудителя в кровь наступает фаза генерализации с последующей септицемией, приводящая к развитию инфекционно-токсического шока и ДВС-синдрома. Затем наступает следующая фаза - вторичной очаговости, когда происходит образование вторичных бубонов в легких, печени, головном мозге, селезенке, почках. Начинается она с конца 1 недели болезни и возможна лишь в том случае, если больной доживает до этого периода, а не умирает от токсических осложнений.

При легочной форме заражение происходит воздушно-капельным путем. В легочной ткани развивается серозно-геморрагическое воспаление с выраженным некротическим компонентом. Наблюдается лобарная или слив­ная пневмония: альвеолы заполнены жидким экссудатом, состоящим из эритроцитов, лейкоцитов и огромного количества чумных палочек.

Клиника. Инкубационный период длится 2-3 дня, при легочной форме он сокращается, у привитых может удлиняться до 8-10 дней.

Выделяют следующие формы чумы: кожная, бубонная, кожно-бубонная, пневмоническая (легочная), абдоминальная, генерализован-ная, септическая. Бубонная форма встречается в 70% случаев, кожная - в 20%, генерализованная – в 8% случаев.

Для заболевания характерно острое начало, высокая температура до 39⁰, сопровождающаяся сильным ознобом. Рано появляются и быстро нарастают симптомы интоксикации – резкая головная боль, разбитость, слабость, мышечные боли, тошнота, рвота. У больных нарушается сознание, могут быть бред, галлюцинации, невнятная речь, шатающаяся походка, нарушение координации движе­ний.

Типичен внешний вид больного чумой: лицо отечное, полнокровное, наблюдается гиперемия конъюнктив. Язык густо обложен белым налетом (меловой язык). Кожа сухая, горячая на ощупь; конечности холодные, покрыты липким потом. Пульс нитевидный, АД снижено и прогрессивно падает. Тоны сердца глухие, отмечается токсическая дистрофия миокарда. Дыхание учащено, наблюдается гепато- и спленомегалия.

Для кожной формы характерны следующие кожные проявления – папула, везикула, пустула, язва. Вначале на коже появляется зудящееся пятно, умеренно болезненное, которое превращается в папулу, затем в везикулу с после­дующим образованием пустулы с геморрагическим и гнойным содержимым. На месте папулы образуется глубокая язва с инфильтрированными края­ми, дно покрыто гноем, отек отсутствует, отмечается резкая болезненность. Первичный кожный аффект чаще развивается на нижних конечностях – лодыжке, голени, на бедре, реже – на коже туловища, спины, груди и крайне редко на лице.

Характерным признаком бубонной формы является бубон - это опухолевидное образование величиной с куриное яйцо, но может быть и меньше, с нечеткими контурами, резко болезненное. Чем тяжелее протекает чума, тем меньше и болезненнее бубон. Бубон неподвижен из-за периаде­нита. Кожа над ним вначале не изменена, затем становится багрово-красной, синюшной, лоснится. В дальнейшем бубон нагнаивается и вскрывается, что является признаком выздоровления. Некроз и отторжение лимфоузла считают предвестником неблагоприятного исхода. Бубоны чаще локализуются в паховой (рис. 26), реже подмышечной и шейной областях.

Бубонная форма может перейти в септическую или пневмоническую формы. Септическая форма развивается через 36 часов после попадания возбудителя в кровь, продромальный период при этом отсутствует. Наряду с выше­указанными симптомами, характерна геморрагическая сыпь на коже (рис.27), наблюдаются кровоизлияния во внутренних органах.

Пневмоническая форма сопровождается бурным началом, потрясающим ознобом, высокой температурой. Через несколько часов от начала болезни отмечается кашель, сначала отхаркивается жидкая пенистая мокрота, затем кровавая. Кашель с геморрагической мокротой сопровождается резкой болью в груди. При аускультации в легких выслушиваются влажные хрипы.

Непосредственной причиной смерти при чуме является острая легочно-сердечная недостаточность как следствие инфекционно-токсического шока.

Выписка больного проводится после окончательного выздоровления и отрицательных трехкратных контрольных анализов. Больные с тяжелой формой чумы должны долечиваться в терапевтическом, кардиологическом или неврологическом стационарах.

Диагностика. Диагноз ставится на основании клинико-эпидемиологических данных и результатов лабораторного исследования. В OAK отмечается выраженный лейкоцитоз (60-70·10⁹/Л) с нейтрофильным сдвигом, ускоренная скорость оседания эритроцитов.

Для лабораторного исследования берут содержимое бубона (пунктат), язвы, кровь, мокроту, кусочки органов трупа. Материал берется до назначения антибактериальной терапии и транспортируется в соответствии с правила­ми, установленными для карантинных инфекций.

Проводится бактериоскопическое исследование для предваритель-ного заключения. Для окончательного подтверждения диагноза необходимо бакте­риологическое и биологическое исследования, окончательный результат дается на 5-7 день от начала исследования.

Из серологических методов исследования проводится в динамике РПГА и РНАГ.

Лечение. Больных помещают в противочумный госпиталь. В стационаре соблюдается строгий противоэпидемический режим. Уход за больными проводится в противочумных костюмах. Устанавливается постельный режим и постоянное наблюдение (индивидуальный пост). Важно следить за пульсом, АД. Запрещаются резкие движения, нельзя вставать. Назначается калорийная, легко усваиваемая пища.

Лечение чумы проводится в определенной последова­тельности и состоит из патогенетической, антибактериальной и симптоматической терапии.

Патогенетическая терапия проводится с целью восполнения объема цирку­лирующей крови, для поддержания осмотического давления и для борьбы с интоксикацией. Общий объем вводимой жидкости зависит от тяжести течения и составляет от 2 до 6 литров. Назначаются коллоидные растворы (рео- и полиглюкин) и кристаллоидные препараты (хлосоль, трисоль, квартасоль). Назначаются нестероидные противовоспалитель-ные препараты - ацетилсалициловая кислота, бутадион, реопирин, индометацин. Они препятствуют агрегации тромбоцитов и оказывают антикоагулирующее действие, уменьшают проницаемость капилляров.

Этиотропная терапия назначается в комплексе, используются минимум два препарата: наиболее эффективными являются антибактериальные препараты, обладающие бактерицидным действием.

В настоящее время для лечения чумы используются цефалоспорины III поколения, полусинтетические пенициллины и аминогликозиды II поколения. Из цефалоспоринов рекомендуется кефзол (суточная доза 1-2 г); клафоран (суточная доза 2-4 г). Из полусинтетических пенициллинов назначается ампициллин, ампиокс (2-4 г); из аминогликозидов рекомендуется гентамицин, стрептомицин. Хороший эффект оказывает рифампицин, тетрациклин, доксициклин, левомицетин. Этиотропная терапия проводится до 10 дней.

При тяжелом течении чумы рекомендуются глюкортикоиды: гидрокортизон или преднизолон. Также больным назначаются мочегонные препараты – фуросемид, лазикс, осмодиуретики (маннит, маннитол).

Выписка больного проводится при бубонной форме чумы не ранее 4 нед; при легочной – не ранее 6 нед со дня клинического выздоровления и отрицательных результатов бактериологического исследования.

После выписки из стационара за лицами, переболевшими чумой, в течение 3-х месяцев устанавливается медицинское наблюдение.

Профилактика. Система профилактики чумы является глобальной проблемой и курируется ВОЗ. В Республике Казахстан функционирует специализированная противочумная служба, представленная головной организацией - Научным центром карантинных и зоонозных инфекций имени Масгута Айкимбаева и 10 противочумными станциями в городах Актау, Актюбинск, Атырау, Аральск и др.

Противоэпидемические мероприятия направлены на предупреждение заболеваний людей в природных очагах чумы. В очаге чумы устанавливается карантин на 6 дней. Больных и лиц, находившихся в контакте, изолируют. Контактным назначается антибактериальная терапия в течение 5 дней. Проводится весь комплекс карантинных мероприятий. Весь персонал, ухаживающий за больными, работает в полных противочумных костюмах. В помещении проводится текущая и заключительная дезинфекция, дезинсекция при наличии блох. В природных очагах чумы проводится дератизация грызунов.

Санитарно-просветительная работа среди населения.

ТУЛЯРЕМИЯ

Туляремия - природно-очаговая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, образованием лимфаденитов и доброкачественным течением.

Этиология: Возбудитель туляремии – Francisella tularensis – мелкие полиморфные коккоподобные палочки. Микробы неподвижны, имеют небольшую капсулу, грамотрицательны. Не растут на простых питательных средах, необходимо добавление цистина или естественных субстратов (яичного желтка, печени и др.). Оптимальная температура 35 - 37 ⁰С, РН 7 - 7,2. Ферментативные свойства слабо выражены. Микроб образует сероводород. Возбудитель туляремии чувствителен к стрептомицину, левомицетину, тетрациклину, устойчив к пенициллину. Мгновенно погибает от воздействия дезинфицирующих средств, при кипячении, прямые солнечные лучи убивают в течение 30 минут.

Эпидемиология: Туляремия встречается у 82 видов диких позвоночных животных (грызуны, зайцы), у овец, собак, домашних парнокопытных (лошади, овцы). Источниками для человека являются мыши – полевки, ондатры, а также зайцы. Больной человек эпидемиологической опасности не представляет, т.к. возбудитель от больного человека здоровому лицу не передается.

Механизм передачи – трансмиссивный, контактный, фекально-оральный и аспирационный. В организм животных заразное начало попадает через поврежденную кожу при укусе иксодовыми клещами, комарами, блохами, мухой – жигалкой (трансмиссивный путем).

Возможны также следующие пути:

• контактно –бытовой (через царапины, микротравмы кожи и слизистых при снятии и разделывании шкурок);

- воздушно-пылевой (при вдыхании пыли с выделениями грызунов);

• алиментарный (при употреблении воды и пищевых продуктов,

загрязненных выделениями грызунов).

Туляремия встречается повсеместно - в Европе, Америке , Африке и на территории республик СНГ: Россия, Украина, Белоруссия, Армения, Азербайджан, Казахстан. Чаще болеют люди, проживающие в сельской местности (охотники, животноводы), рабочие овощехранилищ. После заболевания остается стойкий иммунитет.

Патогенез. Входными воротами при туляремии является кожа, слизистые оболочки глаз, пищеварительного и дыхательного тракта. На месте внедрения возбудителя образуются мелкие некрозы с образованием язвы (первичный аффект).

Туляремийные микробы, попавшие в лимфоузлы, размножаются в них. Возникает регионарный лимфаденит (бубон). При гибели возбудителя выделяется эндотоксин, который усиливает местный воспалительный процесс, а при всасывании его в кровь развивается общая интоксикация. При неполноценности защитной функции лимфоузлов возбудитель может проникать в кровь, что приводит к бактериемии и генерализации инфекции. В последующем происходит метастазирование с развитием вторичных туляремийных бубонов. Поражаются паренхиматозные органы. Формируется аллергизация организма.

После перенесенного заболевания возникает иммунитет, сохраняющийся пожизненно. Повторные заболевания наблюдаются редко.

Клиника: Инкубационный период - 3 - 7 дней, он может удлиняться до 10 дней, реже до 2 - 3 недель или укорачиваться до нескольких часов.

Чаще болезнь начинается остро, внезапно, с озноба, повышения температуры до высоких цифр (39–40⁰С). Больные жалуются на резкую головную боль, головокружение, боли в мышцах ног, спины и поясничной области. В тяжелых случаях отмечается снижение аппетита, рвота. Нарушается сон, характерна эйфория, заторможенность встречается реже. Лицо больных гиперемировано и пастозно. Отмечаются явления конъюнктивита, инъекция сосудов склер, точечные кровоизлияния на слизистой полости рта. Язык обложен сероватым налетом. При любой форме туляремии типично увеличение лимфоузлов. В случаях значительного увеличения мезентериальных лимфоузлов могут быть боли в животе. Со 2 - 3 дня болезни наблюдается гепатомегалия, с 6 – 9 – спленомегалия.

Наблюдаются кожные высыпания в виде эритематозных, папулезных, розеолезных и петехиальных элементов. Сыпь, чаще аллергического генеза, при затяжной форме болезни появляется с третьего дня и держится до 8 - 12 дня. После исчезновения сыпи имеет место пластинчатое или пластинчато-отрубевидное шелушение, в последующем – пигментация.

Температура повышается, наиболее характерна реммитирующая лихорадка продолжительностью от 5 - 7 до 30 дней, в среднем 2 -3 недели.

Продолжительность болезни составляет 16-30 суток, при преобладании бубонных форм может удлиняться до 2-3 месяцев.

При бубонной и язвенно-бубонной формах туляремии воспалительный процесс захватывает регионарные лимфоузлы. Бубон развивается через два-три дня от начала болезни. Бубоны бывают одиночные и множественные, одно- и двусторонние; отличаются умеренной болезненностью; имеют четкие контуры; величина их может варьировать от 1 до 5 см (рис.28). Исходом заболевания является рассасывание, нагноение, изъязвление с выделением густого гноя. Бубоны рассасываются медленно и волнообразно со сменой периодов улучшения и обострения. Иногда на коже может последовательно проявляться пятно, папула, везикула, пустула, язва, последняя заживает медленно путем рубцевания (рис.29).

Глазо-бубонная форма возникает в случае попадания возбудителя через слизистые оболочки глаз. Кроме регионарного лимфаденита (околоушной, переднешейный, подчелюстной и др.) развивается резкий конъюнктивит, иногда папулы и язвочки на оболочках глаза. Изредка отмечается полная потеря зрения. Заболевание длится несколько недель, месяцев и заканчивается выздоровлением.

Ангинозно-бубонная форма возможна при алиментарном заражении и для нее типичны местные изменения в миндалинах. Это проявляется гиперплазией, налетами серовато-белого цвета, чаще на одной стороне.

Больные жалуются на боль в горле, затруднение глотания. Дужка и язычок отечны, гиперемированы. Налеты первоначально располагаются островками, а затем сливаются. В последующем развивается некроти­ческий процесс с образованием глубоких медленно заживающих язв. Лимфадениты появляются одновременно с ангиной.

При абдоминальной форме характерны сильные боли в животе, головная боль, артралгия, высокая температура, могут быть диспепсические расстройства – тошнота, рвота, метеоризм, задержка стула, а иногда понос. Наблюдается гепато- и спленомегалия. Выраженность болей в животе часто расценивается как острый живот.

Генерализованная форма (тифоподобная, септическая) сопровождается выраженной интоксикацией с потерей сознания, бредом. Лихорадка волнообразная, продолжительность ее до 3-х недель и более. Больных беспокоят сильные головная и мышечные боли, отсутствие аппетита. На коже верхних и нижних конечностей появляется высыпания розово-красного и багрово-медного цвета, в последующем, приобретающие синеватый оттенок. Держится сыпь 8-12 дней, после исчезновения наблюдается шелушение. Нередко сыпь сопровождается припухлостью суставов кистей и стоп. Имеет место увеличение печени и селезенки.

Легочная форма протекает по типу пневмонии или бронхита. На фоне высокой температуры и симптомов интоксикации больных беспокоят боли в груди, кашель, в начале сухой, затем со слизисто-гнойной, а иногда кровавой мокротой.

Диагностика. Для лабораторной диагностики туляремии используют серологичес­кие реакции (реакция агглютинации, РПГА, ИФА) и кожно-аллергическую пробу.

Наиболее широко распространена реакция агглютинации. Агглютинины в крови выявляются со второй недели заболевания. Нарастание титров в динамике подтверждает диагноз.

Внутрикожная проба с тулярином относится к высокоспецифичным и ранним тестам. Положительный ответ можно получить на 3-5 день заболевания.

Бактериологический метод не всегда эффективен, самым чувстви­тельным является биологический метод.

Лечение больных туляремией проводят в инфекционном стационаре, при отсутствии такового в любой клинике, т.к. больные не представ­ляют опасность для окружающих.

Лечение больных должно быть комплексным, индивидуальным, включает этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Средствами выбора этиотропной терапии являются левомицетина сукцинат натрия (в суточной дозе 1,0-2,0 г) или тетрациклина гидро­хлорид (в суточной дозе 1,2-1,6 г), доксициклин (в первый день в суточной дозе 0,2 г, в последующие дни - 0,1 г.) Рекомендуются аминогликозиды – гентамицин, канамицин, мономицин, стрептомицин. Антибиотикотерапия проводится до 5-го дня нормальной температуры.

При тяжелом течении туляремии применяются средства дезинтоксикационной терапии – реополиглюкин, 5-10% раствор глюкозы. По показаниям вводят сердечно-сосудистые препараты (кордиамин, кофеин). В случаях аллергических проявлений проводят десенсибили­зирующую терапию (димедрол, тавегил, супрастин, пипольфен).

При ангинозно-бубонной форме необходимо полоскание горла фурациллином, при глазо-бубонной форме назначаются глазные капли - 10-15% раствор сульфацил-натрия.

Выписка больных из стационара осуществляется после клинического выздоровления.

Диспансеризация. Лица, переболевшие туляремией, подлежат медицинскому наблюдению в течение 1 мес, при тяжелых и осложненных формах – в течение 3 мес.

Профилактика туляремии включает два направления: контроль за природными очагами инфекции и вакцинацию людей живой туляремийной вакциной. Важной мерой является санитарно-просветительная работа среди профессиональных групп, соприкасающихся с грызунами. В очаге инфекции проводится дезинфекция, при наличии переносчиков – дезинсекция.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В

Вирусный гепатит В (ВГВ)- вирусная антропонозная болезнь с парентеральным механизмом передачи, характеризуется развитием гепатита, наличием желтухи и нарушением обмена веществ.

Этиология. Возбудителем гепатита В (HBV) является вирус из семейства гепаднавирусов. Возбудитель (частица Дейна) сферической формы, состоит из ядра, содержащего двуцепочную ДНК и фермент – ДНК-полимеразу. Вирус содержит поверхностный антиген (НвsAg), антиген инфекционности (HbeAg) и сердцевинный антиген (HbcorAg).

HBV высоко устойчив к низким и высоким температурам, к химическим и физическим воздействиям. В замороженном виде возбудитель сохраняется годами: при температуре -20С в сыворотке крови – 15 лет, в высушенной плазме – 25 лет. Инактивируется при автоклавировании (30 мин), при кипячении (30 мин); устойчив к воздействию эфира, ультрафиолетовому облучению.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с различными проявлениями острого и хронического гепатита В. Заболевание распространено повсеместно. По данным ВОЗ в мире ВГВ инфицировано 2 млрд человек, из них 400 млн страдают хронической HBV –инфекцией. Вирус у зараженных людей присутствует в крови, сперме и влагалищном содержимом. При острых формах инфекционность больных начинается с момента заражения-фазы инкубации и продрома, и продолжается до полной санации организма. При хронических формах продолжительность эпидемически опасного периода не ограничена. Высока потенциальность заражения от лиц с клиникой манифестного гепатита.

Механизм передачи инфекции - парентеральный. Различают естественные и искусственные пути передачи вируса гепатита В.

К естественным путям передачи относятся:

• половой – вирус передается при всех способах половых контактов;

• вертикальный – от зараженной матери новорожденному во время родов (интранатально) при прохождении ребенка через родовые пути;

• контактно-бытовой - через раны, порезы и загрязненные кровью предметы личной гигиены (бритвенные принадлежности, зубные щетки, мочалки, расчески и др.).

Искусственные пути передачи возникают при переливании крови и ее препаратов или медицинских вмешательствах (стоматологические вмешательства, аборты, трансплантация органов). Основными факторами передачи вируса могут быть загрязненные кровью иглы, медицинские приборы и инструменты, трансплантируемые органы. Инфицирование вирусом чаще наблюдается у наркоманов в результате парентерального введения наркотиков, возможно и при косметических процедурах (татуировки, маникюр, педикюр, проколы ушей).

Наибольший риск заражения имеют следующие группы населения: медицинские работники, имеющие контакт с кровью, наркоманы, гомосексуалисты и др.

Патогенез. После проникновения через кожу или слизистые оболочки и первичной репликации возбудитель гематогенно попадает в печень. На поверхности вируса имеются рецепторы, благодаря которым он прикрепляется к клеткам печени. Последующее размножение вируса происходит в гепатоцитах, что обусловливает повторную вирусемию. Установлено, что репликация вируса может происходить также в клетках крови, селезенки, поджелудочной железы.

При гепатите В возможен массивный некроз печеночных клеток, связанный с факторами клеточного иммунитета. Клетки печени, пораженные вирусом, становятся мишенью для собственных антител. Возбудитель ВГВ может долгие годы оставаться в организме человека, поэтому возможно формирование хронических форм и длительное вирусоносительство.

Клиника. Инкубационный период от 30-180 дней (обычно2-4 мес).

Начало болезни постепенное, с нарушения самочувствия. Отмечаются слабость, потеря аппетита, головные боли, лихорадка, артралгия, диспепсические расстройства (тошнота, рвота, диарея). Симптомы продромального периода продолжаются 1-2 недели и заболевание переходит в желтушную или безжелтушную формы.

С появлением желтухи отмечается нарастание симптомов интоксикации, и самочувствие больного ухудшается. Усиливается слабость, головные боли; появляется горечь во рту и тяжесть в правом подреберье, зуд кожи. Моча становится темной, кал обесцвечивается. Увеличиваются размеры печени и селезенки. Желтуха, достигая максимума, длительно сохраняется, а затем медленно исчезает. Наличие кровоточивости десен, геморрагических высыпаний на коже и слизистых оболочках свидетельствует о тяжелом течении болезни и развитии ДВС.

Восстановительный период и период реконвалесценции длятся от 2 до 6 мес и характеризуются постепенным исчезновением всех симптомов.

Степени тяжести болезни определяются так же, как при ВГА.

Стертая и безжелтушная формы вирусного гепатита В протекают малосимптомно. Тяжелые, фульминантные формы имеют сходную клинику, как при ВГА, и могут быть причиной летального исхода.

Вирусный гепатит В может иметь острое (до 3-х мес), затяжное (до 6 мес) и хроническое (свыше 6 мес) течение.

Затяжное (прогредиентное) течение ВГВ наблюдается в случаях желтушной и безжелтушной форм и диагностируется при длительности клинических и биохимических признаков острого гепатита свыше 3, но не дольше 6 месяцев.

Острый ВГВ субклиническая форма – отсутствие клинических проявлений болезни при повышении уровня АЛТ и обнаружении в крови методом ИФА маркеров острой фазы HBV-инфекции.

Диагностика основана на клинико-эпидемиологических и лабораторных данных.

Опорными признаками диагностики ВГВ являются:

• эпидемиологические данные (сведения о трансфузиях, операциях, стоматологических вмешательствах и других медицинских манипуляциях за 6 мес до заболевания, а также о контактах с больными вирусным гепатитов В или вирусоносителями);

• клинические симптомы–постепенное начало, длительный преджелтушный период, гепато-, спленомегалия, наличие зуда и геморрагических проявлений, усиление интоксикации после появления желтухи.

Лабораторная диагностика включает комплекс биохимических исследований, который является единым для всех гепатитов. Отмечается повышение уровня билирубина, за счет прямой его фракции, показателей тимоловой пробы, АлАТ, АсАТ. Решающим является определение специфических маркеров ВГВ: HBsАg, анти-HBc IgM, НВеАg, ДНК- HBV, которые подтверждают острую фазу инфекции. Анти-НВе указывают на снижение активности процесса, а анти-HBs – на выздоровление и/или наличие иммунитета.

Лечение больных вирусным гепатитом В осуществляется в инфекционном стационаре при отдельной госпитализации от других видов парентеральных гепатитов (С, Д) и гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи (А, Е).

При легком течении болезни показано амбулаторное лечение с организацией стационара на дому.

Лечебные мероприятия идентичны таковым при ВГА. Этиотропная терапия острых форм ВГВ не проводится, кроме больных с затяжным течением. В этих случаях рекомендуется использование препаратов

α-интерферона (интрон А, реальдирон, роферон, реаферон, виферон и т.п.). При отсутствии выраженного холестаза возможно назначение противовирусных препаратов (ламивудин) в сочетании с индукторами интерферона (циклоферон, неовир).

В тяжелых случаях, а также при развитии фульминантного гепатита с ОПЭ показана внутривенная инфузионная терапия (5-10% раствор глюкозы, солевых растворов, альбумин, реополиглюкин). Расчет вводимой жидкости производится с учетом тяжести состояния, возраста и веса больного. Контролируется суточный диурез, при необходимости производится его коррекция. С целью коррекции ДВС-синдрома назначается реополиглюкин, трентал, ингибиторы протеолиза (контрикал, гордокс и т.п.), гепарин; при выраженных геморрагических проявлениях – свежезамороженная плазма, криопреципитат.

Следует помнить о повышенной ломкости сосудов и сниженной свертываемости крови у таких больных, в результате у них быстро образуются кровоизлияния, гематомы, развиваются пролежни. Поэтому необходимо бережно использовать вены, не делать проколы одного сосуда несколько раз подряд, медленно вводить растворы, хорошо фиксировать иглу и быстро вынимать при окончании введения. На месте инъекций накладывать теплую грелку или компрессы.

При возбуждении больного рекомендуют седативные препараты и транквилизаторы (оксибутират натрия, сибазон, седуксен, диазепам, реланиум). Для предупреждения кишечной аутоинтоксикации проводят высокие очистительные клизмы по типу сифонных каждые 12 часов; через рот или желудочный зонд (при расстройствах сознания) вводят дюфалак, плохо всасывающиеся антибиотики (неомицина сульфат или канамицина моносульфат). Применение гормонотерапии при лечении больных вирусными гепатитами противопоказано, ввиду усиления репликации вируса.

Выписка больных из стационара проводится по тем же критериям, как и при ВГА.

Диспансеризация реконвалесцентов осуществляется в гепатоцентре или КИЗе поликлиники. Первичный осмотр проводится через 10 дней после выписки из стационара. Последующая диспансеризация (ее кратность, длительность) осуществляется индивидуально в зависимости от клинико-лабораторных показателей.

Профилактика. Основные мероприятия направлены на раннее выявление и госпитализацию больных; обследование носителей вируса в семейных очагах, медицинских учреждениях, детских закрытых коллективах 1 раз в год; контроль за реципиентами крови после трансфузий.

Для предупреждения парентерального инфицирования необходимо использование одноразового медицинского инструментария и тщательная их обработка; соблюдение правил стерилизации и обследования доноров; выделение отдельных медицинских инструментов для вирусоносителей и больных хроническими вирусными гепатитами. Повышение санитарно-гигиенического уровня населения с целью предупреждения гемоконтактного заражения.

Повышение невосприимчивости населения к вирусу гепатита В достигается активной иммунопрофилактикой. Главная цель вакцинации - предотвращение всех форм гепатита В. Вакцинация против ВГВ проводится согласно Национальному календарю прививок. Схема вакцинации для детей до 1 года: 0-2-4 мес.; для других лиц: 0-1-6 мес.

В очаге проводится текущая дезинфекция, наблюдение за контактными в течение 6 мес. с обследованием на активность АлАТ и HbsАg. При отсутствии HbsАg показана вакцинация. Карантин в очаге не накладывается.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ D

Вирусный гепатит D (дельта-гепатит, ВГD) – вирусное инфекционное заболевание с парентеральным механизмом передачи, характеризуется симптомами острого поражения печени и интоксикации, тяжелым течением и неблагоприятным исходом.

Этиология. Вирус гепатита D имеет форму сферической частицы, состоит их генома и белка, содержит один антиген НDАg. Вирус ГD дефектный и может размножаться только в присутствии вируса гепатита В, т.к. внешняя оболочка вируса D состоит из компонентов вируса ГВ.

Эпидемиология. Инфекция вируса D встречается у 5-15% больных гепатитов В. Источником инфекции являются больные острой и хронической дельта-вирусной инфекцией. Заражение происходит искусственным парентеральным путем. Однако, в отличие от гепатита В, для заражения дельта-гепатитом требуются высокие концентрации возбудителя. Значительно чаще болеют гематологические, онкологические больные и наркоманы.

Патогенез. Заражение ВГD происходит только при непосредственном попадании вируса в кровь при наличии вируса гепатита В. Возбудитель встраивается в геном HBV, воздействует на его синтез и усиливает репликацию последнего. Печень является единственным органом, где происходит репликация вируса гепатита D. Одновременное поражение печени двумя вирусами приводит к более выраженным цитопатогенным действиям.

Клиника. Инкубационный период от 1 до 6 мес. Заболевание может протекать как: коинфекция - одновременное заражение ГВ и ГD; суперинфекция – наслоение ГD на текущую ГВ инфекцию, как правило хроническую. ВГD имеет острое и хроническое течение.

Острый микст-гепатит В+D - ВГВ/ВГD - коинфекция. Характерно острое начало болезни с высокой лихорадкой, диспепсическими расстройствами, болями в суставах. Отсутствует улучшение самочувствия с появлением желтухи. В желтушный период сохраняется субфебрильная температура. Наблюдаются симптомы острого воспаления печени – гепатомегалия, желтуха, потемнение мочи, посветление кала.

Острый микст-гепатит D – ВГD/ ВГВ - суперинфекция. Болезнь развивается у носителей HbsАg или больных ХВГ В. Характерен короткий инкубационный период. Начало болезни острое с коротким преджелтушным периодом. Отмечается лихорадка, повторная рвота, боли в правом подреберье, спленомегалия. Состояние больных при появлении желтухи ухудшается, нарастают симптомы интоксикации. В желтушном периоде присущи признаки поражения печени (гепатомегалия, желтуха, потемнение мочи, ахолия кала).

Клиническими особенностями являются более тяжелое течение, волнообразный характер динамики биохимических и клинических проявлений. Фульминантные формы наблюдаются чаще, чем при гепатите В.

Диагностика основана на определении в сыворотке крови D-антигена и антител к нему классов М, G.

Лечение и профилактика аналогичны вирусному гепатиту В.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С

Вирусный гепатит С (ВГС)- вирусная антропонозная инфекция с парентеральным механизмом передачи, характеризуется признаками острого поражения печени с наклонностью к хронизации процесса и возможным переходом в цирроз и первичный рак печени.

Этиология. Возбудитель ВГС (НСV) - небольшой вирус, относится к семейству флавивирусов. Вирус покрыт оболочкой, содержит РНК. Особенностью НСV является его способность к быстрой изменчивости, что создает большие трудности в разработке вакцины. Вирус мало устойчив во внешней среде и к действию физических и химических факторов.

Эпидемиология. Заболевание имеет повсеместное распространение. Носителями вируса являются 10% жителей планеты, а среди умерших от хронических заболеваний печени больные вирусным гепатитом С составляют 70%.

Источником возбудителя инфекции являются больные всеми формами острого и хронического гепатита С. Наибольшую опасность представляют лица с бессимптомным течением и вирусоносители.

Механизм передачи инфекции – парентеральный. Заражение ВГС может реализоваться через искусственные и естественные пути передачи. Инфицирование может произойти при гемотрансфузиях или парентеральных манипуляциях (инъекции, прививки, аборты, стоматологические процедуры). Высок риск заражения ВГС у больных гемофилией и лейкозами, получающих препараты крови и у наркоманов. Возможна передача НСV от матери плоду. В отличие от ВГВ, вирус гепатита С реже передается половым путем (5-15%).

Патогенез вирусного гепатита С изучен недостаточно. Вирус, проникая в кровь, попадает в печень, где происходит его размножение. Возбудитель обладает прямым цитопатическим действием. Кроме того, доказана возможность внепеченочной репликации НСV, в частности, в клетках крови.

Клиника. Инкубационный период ВГС в среднем составляет 6-7 мес. Заболевание проявляется в острой и хронической формах. При острой форме ВГС клиническая симптоматика характеризуется слабо выраженной интоксикацией. У большинства больных самочувствие удовлетворительное. Беспокоит умеренная слабость, ухудшение аппетита. Отмечается гепатомегалия без сочетанного увеличения селезенки. Желтуха нерезкая и непродолжительная. Наблюдается повышение активности трансаминаз, которые сохраняются и после выписки больного.

Безжелтушные и субклинические формы заболевания ввиду скудности клинической симптоматики и легкости течения часто не диагностируются, и больные выявляются уже на стадии хронического гепатита.

Желтушная форма острого ВГС заканчивается выздоровлением, безжелтушные формы часто переходят в латентную фазу хронического гепатита. Хроническое вирусоносительство может продолжаться 10-20 лет, далее наступает реактивация (прогрессирование) заболевания с формированием цирроза печени (25-50% случаев) с возможным развитием первичного рака печени (15-20%).

Диагностика вирусного гепатита С аналогична таковой при ВГВ. Лабораторная диагностика основана на выявлении специфических маркеров ВГС (анти-ВГС Ig M/G, РНК-ВГС).

Лечение. Больные подлежат госпитализации для уточнения диагноза, фазы процесса и лечения. Базисная и противовирусная терапия проводятся в соответствии с фазой и формой тяжести заболевания. Рекомендуется комбинированное лечение препаратами интерферона (Интрон, Пег-Интрон, Пегасис) в сочетании с рибавирином (ребетолом).

Профилактика. Мероприятия в очаге аналогичны с таковыми при ВГВ. Повышение санитарной грамотности населения по вопросам профилактики парентеральных вирусных гепатитов.

Обследование доноров крови на наличие вируса гепатита С при каждой сдаче крови, медицинского персонала организаций службы- 2 раза в год. При положительных результатах доноры пожизненно отстраняются от сдачи крови, а медперсонал – от процесса заготовки крови и ее препаратов. Специфическая профилактика ВГС не разработана.

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ. СПИД

ВИЧ-инфекция – заболевание, вызываемое ретровирусом, характери­зуется поражением иммунной системы, что определяет своеобразие ее клинических симптомов. Клинические и лабораторные изменения полностью развертываются в финальной стадии, известной как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Впервые новое заболевание, названное синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) было зарегистрировано в 1981 году СDС (Центром по контролю и профилактике заболеваний) в Атланте у мужчин – гомосексуалистов, у которых была выявлена необычная пневмония, вызванная пневмоцистами. В открытие вируса в 1983 году внесли одинаковый вклад две группы исследователей – американских под руководством профессора Р. Галло и французских под руководством профессора Л. Монтанье, доказав, что возбудитель СПИДа новый ретровирус. С 1986 года по решению Международного таксономического комитета он получил название вируса иммунодефицита человека (ВИЧ).

Э тиология: ВИЧ относится к ретровирусам, геном которых может встраиваться в геном клеток человека, например в геном клеток крови или мозга. Вирусная частица представляет собой сердцевину или нуклеокапсид конической формы, окруженную оболочкой, образованной белком – протеином р24. Сердцевина (core) содержит геном вируса, состоящий из двух цепочек РНК, и ферменты – обратную транскриптазу (ревертазу), интегразу и протеазу (рис. 30).

Рис. 30. Строение вируса иммунодефицита человека (ВИЧ).

При попадании ВИЧ в клетку, РНК под воздействием обратной транскриптазы превращается в ДНК, которая встраивается в ДНК клетки хозяина, продуцируя новые вирусные частицы – копии РНК вируса, оставаясь в клетке пожизненно. Сердцевина окружена наружной оболочкой, в составе которой имеется белок – гликопротеин gр 120, обусловливающий прикрепление вируса к клеткам организма человека, имеющим рецептор – белок СД4+.

В настоящее время известны 2 типа вируса иммунодефицита человека, имеющие некоторые антигенные различия: ВИЧ-1 и ВИЧ-2.

Вирус характеризуется высокой изменчивостью, что позволяет выжить ему в инфицированном организме. ВИЧ нестоек во внешней среде. Прогревание при температуре 56°С в течение 30 минут снижает его инфекционность в 100 раз. Вирус быстро погибает при кипячении, инактивируется эфиром, ацетоном, гипохлоридом натрия (1:10), 3% раствором перекиси водорода. В то же время ВИЧ мало чувствителен к ионизирующей радиации и ультрафиолетовым лучам. При комнатной температуре вирус может сохраняться в высушенном состоянии от нескольких часов до нескольких дней, но только в жидкостях, содержащих ВИЧ в высоких концентрациях – крови и сперме. В крови, предназначенной для переливания, вирус живет годами, в замороженной сперме сохраняется несколько месяцев.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной СПИДом или инфицированный вирусом человек. Вирус обнаружен в крови, сперме, спинномозговой жидкости, грудном молоке, менструальной крови, влагалищном и цервикальном секретах, в биоптатах различных тканей, которые являются факторами передачи инфекции. В слюне, слезной жидкости, моче вирус находится в небольшом количестве, недостаточном для заражения.

Пути передачи инфекции – половой, парентеральный и вертикальный. Половой путь передачи инфекции чаще встречается при гомо- и гетеросексуальных половых контактах. Мужчины и женщины заражаются с одинаковой частотой. Вероятность заражения повышается при воспалительных заболеваниях половых органов.

Парентеральный путь инфицирования встречается в основном среди наркоманов, использующих внутривенные наркотики. Парентеральный путь инфицирования встречается в основном среди наркоманов, использующих внутривенные наркотики. Инфицирование может произойти при переливании зараженной крови и ее препаратов, при хирургических вмешательствах, при лечении у стоматолога, при пересадке органов.

При вертикальном пути передачи от матери плоду, инфицирование может произойти во время родов или во время беременности. Если женщина заражена ВИЧ, то вероятность инфицирования плода составляет 50%.

Контактно-бытовой, воздушно-капельный пути передачи при ВИЧ- инфекции не встречаются. Кровососущие насекомые (комары, вши) не играют роли в распространении инфекции.

Эпидемическая обстановка в Республике Казахстан остается напряженной. На 01.01.2012 года в республике зарегистрировано 17 763 больных ВИЧ-инфекцией, в т.ч. 1480 больных СПИДом, из них детей до 14 лет – 369. Показатель заболеваемости ВИЧ- инфекцией составляет 27,0 на 100 тыс. населения. При этом наибольшее количество зарегистрированных случаев ВИЧ-инфекции отмечается в Карагандинской, Павлодарской, Южно-Казахстанской, Костанайской областях и в г.Алматы.

Патогенез. В основе патогенеза ВИЧ-инфекции лежит нарастающий дефект иммунитета, особенно его Т-клеточного звена, вызванный поражением Т-лимфоцитов. Функциональная несостоятельность Т-хелперов, играющих центральную роль в иммунном ответе, приводит к активизации условно-патогенной флоры.

Клиническая классификация ВИЧ-инфекции у взрослых (ВОЗ, 2002):

• Острая ВИЧ-инфекция

• Острая лихорадочная фаза (острый ретровирусный синдром)

Клиническая стадия 1

• Бессимптомное течение

• Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия

Клиническая стадия 2

• Себорейный дерматит

• Ангулярный хейлит

• Рецидивирующие язвы слизистой рта (два или более раз за последние 6 месяцев)

• Опоясывающий лишай (обширные высыпания в пределах одного дерматома)

• Рецидивирующие инфекции дыхательных путей (два или более случаев синусита, среднего отита, бронхита, фарингита или трахеита за любые 6 месяцев)

• Онихомикозы

• Потеря массы тела менее 10% от исходного

Клиническая стадия 3

• Необъяснимая потеря веса (более 10% в течение 6 мес.)

• Лихорадка неясной этиологии более 1 месяца

• Необъяснимая хроническая диарея длительностью более месяца

• Туберкулез легких

• Туберкулёз периферических лимфатических узлов

• Волосатая лейкоплакия полости рта

• Рецидивирующий кандидозный стоматит (два или более раз за 6 месяцев)

• Тяжелые бактериальные инфекции (например, пневмония, эмпиема плевры, пиомиозит, инфекции костей и суставов, менингит, сепсис)

• Острый язвенно-некротический стоматит, гингивит или периодонтит

Клиническая стадия 4

• Синдром кахексии, обусловленный ВИЧ-инфекцией

• Внелегочный туберкулез (кроме периферических лимфоузлов)

• Пневмоцистная пневмония

• Рецидивирующая тяжелая или подтвержденная рентгенологически бактериальная пневмония (два или более раз в течение года)

• Цитомегаловирусный ретинит (± колит)

• Герпес, вызванный ВПГ (рецидивирующий или персистирующий не менее 1 месяца)

• Энцефалопатия, обусловленная ВИЧ-инфекцией

• Кардиомиопатия, обусловленная ВИЧ-инфекцией

• Нефропатия, обусловленная ВИЧ-инфекцией

• Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

• Саркома Капоши и другие обусловленные ВИЧ-инфекцией новообразования

• Церебральный токсоплазмоз

• Локализованная и генерализованная форма кандидоза (кандидозный эзофагит, бронхит, пневмония, кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз)

• Криптоспоридиоз

• Криптококковый менингит

• Диссеминированные инфекции, вызванные атипичными микобактериями

Клиника. Инкубационный период может быть коротким – от 2-4 недель до 3-х месяцев и более длительным – до 5-10 лет.

Острая фаза болезни может протекать по типу гриппа, острой респираторной инфекции, инфекционного мононуклеоза. У больных повышается температура, появляется слабость, недомогание, боли в мышцах и суставах. При осмотре отмечаются признаки фарингита, тонзиллита, характерно увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки. Приблизительно у половины больных появляются мелкие пятнистые краснушные, зудящие высыпания на верхней половине туловища, эти изменения преходящи, продолжаются 1-2 недели, реже – 1-2 месяца. Иногда у больных отмечается расстройство стула. Возможны серозные менингиты.

Бессимптомная стадия ВИЧ-инфекции характеризуется отсутствием клинических симптомов болезни и верифицируется наличием и длительным персистированием антител к вирусу. Продолжительность периода вирусоносительства исчисляется годами 2-5-10 и более лет. Этот период может превышать 20 лет, а у какой-то части инфицированных может быть пожизненным.

Персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ) относится к числу закономерных состояний при ВИЧ-инфекции и регистрируется у 90% больных. Для значительной части больных увеличение лимфоузлов является первым клиническим проявлением болезни. Характерно увеличение нескольких групп лимфоузлов: передне- и заднешейных (рис.32), подчелюстных, подмышечных, локтевых. Железы достигают в размере от 1 и более 3 см, не спаяны с окружающей тканью, безболезненные, кожа над ними не изменена. Стадия ПГЛ может длиться довольно долго – до 5-8 лет, в течение которых лимфоузлы могут уменьшаться и вновь увеличиваться.

Стадия вторичных заболеваний проявляется поражением органов и систем, вызываемых оппортунистическими инфекциями. Она характеризует­ся различными инфекциями вирусной, бактериальной, грибковой природы, которые вначале протекают благоприятно и купируются обычными терапевтическими препаратами, затем эти изменения становятся более глубокими, не реагируют на стандартные методы лечения, приобретая упорный, затяжной характер. Человек начинает худеть, потеря массы тела составляет более 10%, появляется лихорадка, ночные поты, диарея.

На фоне нарастающей иммуносупрессии развиваются тяжелые прогрессирующие болезни, которые не встречаются у человека с нормально функционирующей иммунной системой. Эти болезни определяются как «СПИД-маркерные» или «СПИД-индикаторные» заболевания.

Продолжительность стадии вторичных заболеваний может быть различной – от нескольких месяцев до нескольких лет, и зависит от состояния иммунной системы больного.

Наиболее ранним клиническим показателем прогрессирования иммунодефицита является кандидоз слизистых оболочек, за ним следуют бактериальные пневмонии, туберкулез легких, герпетические поражения (рис.33). При глубокой иммунной недостаточности развиваются саркома Капоши (рис.34), пневмоцистная пневмония, тяжелые грибковые инфекции, внелегочный и генерализованный туберкулез. Затем, как правило, следуют рецидивы пневмоцистной пневмонии, токсоплазменный энцефалит, цитомегаловирусная инфекция, атипичные микобактериозы.

В разных регионах мира структура оппортунистических заболеваний различна. Так, в США чаще встречается кандидоз пищевода, саркома Капоши, криптококкоз, токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция; во Франции – пневмоцистная пневмония, лейшманиоз, гистоплазмоз. В Африке чаще диагностируется криптококкоз, кандидоз, токсоплазмоз, туберкулез и криптоспоридиоз.

Для нашей республики, как и для других стран СНГ, частой патологией являются туберкулез, кандидоз, герпесвирусные и бактериальные инфекции.

Терминальная стадия (собственно СПИД) характеризуется глубокими нарушениями иммунной системы. Клиническая картина варьирует в зависимости от характера и локализации вторичных заболеваний. Развивается кахексия, нарастают симптомы интоксикации. У больного в данной стадии отмечается уменьшение лимфатических узлов в результате массового распада лимфоцитов. Наблюдаются серьезные поражения ЦНС, слабоумие. Больной погибает.

Диагностика. Диагноз ВИЧ/СПИДа ставится на основании клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. При сборе эпиданамнеза следует обратить внимание на пребывание больного за рубежом, наличие половых контактов с лицами из групп риска, переливания крови, парентеральные вмешательства.

При постановке диагноза необходимо знать основные симптомы: лихорадка более 1 мес.; диарея более 1 мес.; потеря массы тела на 10% и более.

Вторичные симптомы: пневмонии затяжные, рецидивирующие или неподдающиеся стандартной терапии; постоянный кашель более 1 мес.; увеличение 2-х и более групп лимфоузлов и др.; хронический рецидивирующий герпес; орофарингеальный кандидоз.

Согласно рекомендациям ВОЗ, надежная клиническая диагностика ВИЧ-инфекции у взрослых и детей возможна при наличии одного из 12 СПИД-индикаторных заболеваний:

1. Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов, легких.

2. Внелегочный криптококкоз.

3. Криптоспоридиоз с диареей более 1 мес.

4. Цитомегаловирусное поражение какого-либо органа за исключением печени, селезенки и лимфатических узлов у больного старше 1 мес.

5. Инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса, персистирующая у больного старше 1 мес.

6. Саркома Капоши у лиц моложе 60 лет.

7. Лимфома головного мозга у больного моложе 60 лет.

8. Лимфоцитарная интерстициальная пневмония у ребенка до 13 лет.

9. Диссеминированная инфекция, вызванная бактериями группы Мycobacterium avium intracellulare или kansasii.

10. Пневмоцистная пневмония.

11. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия.

12. Токсоплазмоз центральной нервной системы у больных старше 1 мес.

Лабораторная диагностика включает специфические методы исследования, метод клинической иммунологии, диагностику СПИД-ассоциируемых и оппортунистических инфекций.

Основным методом лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение суммарных антител к вирусу в ИФА (иммуноферментном анализе). Метод довольно специфичен и высоко чувствителен, позволяет выявить вирусспецифические антитела у 90-95% инфицированных.

В случае получения первого положительного результата анализ повторяется дважды (с той же сывороткой и в той же тест-системе). При наличии повторного положительного результата сыворотку исследуют в реакции иммуноблотинга.

Метод иммуноблотинга основан на выделении антител к каждому конкретному белку вируса. Наиболее информативным является опреде­ление антител к р15, 17, 24, gp 41, 120, 160. Антитела к основным внутренним белкам (р17, р24) обнаруживаются у ¾ инфицированных ВИЧ и ½ больных СПИДом.

ПЦР - полимеразная цепная реакция, определяет «вирусную нагрузку», суть ее состоит в целенаправ­ленном воспроизведении репликации ДНК вируса. Метод используется у детей, рожденных от ВИЧ-позитивных матерей, для определения тяжести и прогноза заболевания, при назначении антиретровирусной терапии.

Разработаны методики обнаружения ВИЧ в сухих пятнах крови, востребованные при отсуствии условий для хранения образцов или невозможности быстрой доставки крови в лабораторию.

Определение резистентности ВИЧ к антиретровирусным препаратам является важным ориентиром при назначении терапии. Это исследование позволяет объяснить причину неээфективности проводимого лечения и подобрать оптимальную комбинацию препаратов.

Вирусологический метод основан на выделении вируса на культуре клеток, но в практической медицине он не доступен.

Иммунологические методы исследования ( позволяют оценить иммунный статус и диагностировать стадию заболевания.

Лечение. Лечение больных ВИЧ-инфекцией/СПИДом представляет сложную проблему, несмотря на достигнутые в последние годы важные успехи противовирусной терапии.

Медсестре придется в большей степени общаться с ВИЧ-инфицированными, больные СПИДом появляются значительно позже, что связано с продолжительным инкубационным периодом заболевания. Медработник должен понимать, что означает положительный тест. Пациенту следует объяснить, что положительный результат не равнозначен диагнозу СПИДа, но указывает на наличие вируса в организме. Такого человека необходимо проинформировать, что он представляет опасность для заражения. ВИЧ-инфицированный нуждается в психосоциальной поддержке, т.к. часто находится в состоянии депрессии, перед страхом смерти. Пациент должен знать, что признаки болезни появляются значительно позже и сроки их появления зависят от образа его жизни и состояния здоровья. Нужно отказаться от наркотиков, алкоголя, курения, избегать тяжелых физических нагрузок и переохлаждения. Доброжелательный моральный климат в семье и в коллективе помогает пациенту вести нормальный образ жизни.

ВИЧ-инфицированные беременные женщины должны быть предупреждены о передаче вируса плоду или новорожденному и им рекомендуется ее прерывание. В случае сохранения беременности назначают антиретровирусную терапию.

ВИЧ-инфекция относится к заболеваниям, при которых не- возможна полная санация организма. Арсенал назначаемых лекарственных препаратов позволяет подавить репликацию вируса, способствуя продлению жизни больного.

Используемая на современном этапе комплексная терапия ВИЧ-инфекции направлена на подавление репликативной активности вируса, купирование СПИД-ассоциируемых заболеваний и коррекцию иммуно­дефицита.

Первым противовирусным препаратом, применявшимся в лечении больных ВИЧ-инфекцией, был азидотимидин (АЗТ, ретровир, зидовудин). АЗТ, ингибируя фермент обратную транскриптазу, тормозит репликацию вируса. Но препарат обладает массой побочных действий - угнетает кроветворение, вызывает анемию, лейкопению. Длительный, многомесячный прием АЗТ приводит к формированию устойчивых штаммов вируса.

Для лечения ВИЧ-инфекции с 1996 года используется высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ), которая основана на комплексном применении лекарственных средств с различными точками приложения: нуклеозидных и ненуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (НИОТ и ННИОТ), ингибиторов протеазы (ИП), ингибиторов интегразы (ИИ) и ингибиторов фузии (ИФ).

В клиническую практику внедрены:

1. Аналоги нуклеозидов с активностью против обратной транскриптазы: диданозин, зальцитабин, ставудин, ламивудин, адефовир, ладанозин, тенофовир. Они встраиваются во вновь синтезируемые молекулы РНК или ДНК вируса, действуют как терминаторы цепи, в силу чего прекращают дальнейший синтез нуклеиновой кислоты вируса.

2. Ненуклеозидные аналоги с активностью против обратной транскриптазы: делавирдин (рескриптаза) и невирапин (вирамун).

3. Ингибиторы протеазы блокируют активность вирусного фермента, препятствуют распаду длинных цепей протеинов и энзимов на короткие звенья, необходимые ВИЧ для образования новых копий. Без них вирус дефектен и не может инфицировать клетку. К ним относятся препараты: индинавир, саквинавир, ритонавир, нелфинавир, криксиван и инвираза.

4. Ингибиторы фузии (инфувиртид);

5. Ингибиторы интегразы (ралтегравир).

Целью ВААРТ является максимальное и продолжительное угнетение репликации вируса, восстановление и/или сохранение функции иммунной системы, снижение риска развития тяжелых угрожаемых жизни заболеваний, уменьшение числа осложнений, продление и улучшение качества жизни ВИЧ-инфицированных, снижение риска возможности инфицирования ВИЧ-инфекцией других лиц

Вместе с тем, и тритерапия при ВИЧ/СПИДе не обеспечивает полной санации организма инфицированных, а лишь способствует переходу инфекционного процесса в хроническое течение. Поэтому лечение больных требует пожизненного поддерживающего курса. Применение трехкомпонентной схемы требует непрерывного курса лечения. Пропуск или нарушение времени приема препарата резко снижают эффективность терапии, способствуя быстрому развитию резистентности вируса.

Патогенетическая терапия направлена восстановление нормального функционирования иммунной системы.

На фоне ВААРТ проводится лечение вторичных заболеваний: для терапии бактериальной инфекции применяют антибактериальные препараты (антибиотики, сульфаниламиды); при кандидозе – дифлюкан, амфотерицин В, клотримазол; при герпесвирусных инфекциях – ацикловир, зовиракс, ганцикловир и др.

Профилактика. Для предупреждения распространения ВИЧ решающее значение имеет информационно-просветительная работа среди населения, пропаганда здорового образа жизни, сексуальное воспитание молодежи.

Основными мерами профилактики являются активное выявление вирусоносителей среди групп повышенного риска; обследование лиц, возвращающихся из длительных зарубежных командировок; иностранных граждан, прибывших в нашу страну; доноров крови, спермы, органов и тканей.

Для предупреждения парентерального пути передачи ВИЧ-инфекции необходимо строжайшее соблюдение дезинфекции медицинских инструментов; использование одноразовых шприцев, систем; отказ от необоснованных парентеральных вмешательств; соблюдение мер предосторожности при работе с инфицированными кровью и органами.

Для исключения полового пути передачи следует пропагандировать безопасный секс, снижение количества сексуальных контактов с разными партнерами, своевременное лечение и профилактику венерических заболеваний.

Для профилактики вертикального пути передачи рекомендуется прерывание беременности ВИЧ-позитивным женщинам в ранние сроки; отказ от грудного вскармливания при рождении здорового ребенка от ВИЧ-инфицированной матери; в случае естественного вскармливания грудное молоко необходимо подвергать тепловой обработке.

При сохранении беременности с целью снижения риска вертикального инфицирования, начиная с 22-28-й недели беременности, проводится химиопрофилактика 3 антиретровирусными препаратами – зидовудин+ ламивудин+лопинавир/ритононавир (калетра); по показаниям родоразрешение кесарево сечением; антиретровирусная терапия матери и ребенка в родах; профилактика ВИЧ-инфекции у новорожденного.

Медработникам, в целях безопасности заражения ВИЧ, рекомендуется использование защитных перчаток. При попадании крови больного ВИЧ-инфекцией на кожу следует дважды промыть участок проточной водой, дать просохнуть без вытирания. Затем это место обработать тампоном, смоченным в 70⁰ спиртом или 3% раствором перекиси водорода.

В случае травматизации кожи или слизистых оболочек необходимо провести не позднее, чем через 2 часа, профилактику антиретровирусными препаратами. Назначается комбивир (ламивудин+зидовудин) по 1 табх 2 раза в день или ретровир 150 мг 3 раза в день (криксиван 800 мг 3 раза в день, фортоваза 600 мг 2 раза в день). При хорошей переносимости препараты следует принимать в течение 1 мес.

Работник, подвергшийся посттравматическому инфицированию, после завершения химиопрофилактики должен находиться под постоянным наблюдением и обследоваться на ВИЧ через 6, 12 недель и 6 месяцев.