Глава 8 кровяные (трансмиссивные и парентеральные) инфекции

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ. БОЛЕЗНЬ БРИЛЛЯ

Сыпной тиф - острое лихорадочное риккетсиозное заболевание, протекающее с явлениями интоксикации, розеолезно-петехиальной сыпью с образованием васкулитов и тромбоваскулитов мелких сосудов различной локализации, расстройствами нервной и сердечно-сосудистой систем.

Этиология. Возбудителем являются риккетсии Провачека - мелкие неподвижные микроорганизмы, занимающие промежуточное положение между вирусами и бактериями. Риккетсии Провачека-внутриклеточные паразиты, существуют в природе в организме вши или человека. Они не могут размножаться в искусственных бесклеточных средах. Для их культивирования применяется куриный эмбрион или культуры различных клеток. Риккетсии хорошо переносят низкие температуры, длительно сохраняются при высушивании. Быстро погибают под воздействием высокой температуры (80-100⁰С) и дезинфицирующих средств (в обычных концентрациях при экспозиции 1-2 часа). При разрушении риккетсий выделяется эндотоксин.

Эпидемиология. Единственным источником инфекции при сыпном тифе является больной человек. Кровь его заразительна в последние дни инкубационного периода, весь лихорадочный период и 2 дня апирексии. Механизм передачи парентеральный. Основной путь передачи инфекции – трансмиссивный, осуществляется через вшей (платяных и головных); заражение происходит при расчесах (втирание фекалий вшей в мелкие ссадины кожи), а также при попадании фекалий раздавленных вшей на слизистые оболочки глаз. Аэрогенный путь имеет место в лабораториях, где проводятся работы по интраназальному заражению риккетсиями мышей и возможна высокая концентрация возбудителя в воздухе. Инфицирование сыпным тифом может возникнуть и при переливании донорской крови, взятой в последние два дня инкубационного периода, когда у донора еще отсутствуют признаки заболевания.

Восприимчивость к заболеванию высокая.

Патогенез. Попав в кровь, риккетсии Провачека проникают в клетки эндотелия сосудов, где они усиленно размножаются и при гибели выделяют эндотоксин, обусловливающий специфическую интоксикацию. В результате внутриклеточного паразитирования риккетсий эндотелиальные клетки набухают, происходит их десквамация и разрушение. Риккетсии из разрушенных клеток опять поступают в кровь, часть их гибнет, а остальные проникают в новые клетки эндотелия сосудов. Возбудитель может обнаруживаться в органах и тканях в течение последних дней инкубации, всего лихорадочного периода и в первые 3-6 дней апирексии.

Риккетсиозный токсин обладает ангиопаралитическим действием, вызывает значительные нарушения центральной нервной системы и расстройство кровообращения. Нарушается газообмен между тканями и кровью, приводящий к гипоксии и дистрофическим изменениям во внутренних органах. В результате замедления тока крови в сосудах образуются специфические гранулёмы, особенно выраженные в сердечной мышце, коже и головном мозге.

После выздоровления риккетсии могут длительно персистировать в органах и тканях, лимфатических узлах. У ряда больных после многолетней ремиссии на фоне снижения иммунитета без повторного заражения риккетсиями возникает рецидив сыпного тифа - болезнь Брилля-Цинссера.

Клиника. В течении сыпного тифа различают четыре периода:

1. инкубационный;

2. начальный период, завершающийся появлением сыпи;

3. период разгара - с момента высыпания до снижения температуры;

4. период выздоровления – с нормализации температуры до полного клинического выздоровления.

Инкубационный период длится 6-25 дней (в среднем 12-14 дней).

Начальный период длится 4-5 дней. В большинстве случаев болезнь обычно начинается остро с повышения температуры до высоких цифр, сопровождаясь чувством недомогания, потерей аппетита и жаждой. В первые дни отмечаются сильная головная боль, бессонница, раздражительность и беспокойство, переходящие в состояние эйфории. Характерен внешний вид больного: лицо одутловато, гиперемировано, сосуды склер и конъюнктив инъецированы, глаза блестят («кроличьи глаза»). Отмечается выраженная гиперемия лица, кожи шеи и верхней части туловища. Кожа на ощупь горячая, положителен симптом щипка (симптом Кончаловского), указывающий на повышенную ломкость сосудов. Возможны герпетические высыпания на губах и на коже носа. Язык суховат и обложен белым налетом. Наблюдается тремор языка (симптом Говорова-Годелье), иногда девиация его, слабо выражен общий дрожательный синдром. С 3-го дня можно обнаружить симптом Киари-Авцына - конъюнктивальную сыпь, располагающуюся на переходных складках конъюнктив в виде единичных петехий, а также энантему на мягком нёбе (симптом Розенберга). Определяется умеренная тахикардия и приглушенность тонов сердца, гипотония, умеренная одышка. Часто увеличивается селезенка.

Период разгара характеризуется ухудшением общего состояния больного. Температура достигает максимальных цифр (39-40С и выше), усиливается головная боль и бессонница, нарастает слабость. Возможен делирий с галлюцинациями и бредом. Больные возбуждены, беспокойны, суетливы, пытаются бежать, ведут себя буйно. Появляется обильная розеолезно-петехиальная сыпь на боковых поверхностей туловища, спины, груди, живота и сгибательных поверхностях рук, бедер; размеры элементов обычно не более 3 мм. Иногда сыпь можно обнаружить на ладонной поверхности, но на лице сыпи почти не бывает. Элементы сыпи имеют розовую, ярко-красную или несколько цианотичную окраску, через 7-9 дней исчезают, оставляя на короткое время нечеткую пигментацию. Новых подсыпаний при сыпном тифе, как правило, не бывает.

Пульс частый, слабого наполнения, аритмичный. Артериальное давление снижено, границы сердца расширены, тоны глухие, систолический шум на верхушке. Появляются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и Брудзинского), легкая сглаженность носогубных складок. Почти у всех больных в большей или меньшей мере выражен тремор, могут наблюдаться снижение слуха, полиневриты, одышка. Аппетит значительно снижен или совершенно отсутствует, сильно беспокоит жажда. Язык сухой и обложен серо-грязным налетом, нередко принимает бурую окраску. Печень и селезенка увеличены в размерах. Отмечается задержка стула, метеоризм. Возможны олигурия, незначительная альбуминурия, у тяжелобольных - непроизвольное мочеиспускание.

Период выздоровления начинается со снижения температуры, уменьшения интоксикации и тифозного статуса. Появляется интерес к окружающему, улучшается сон и аппетит, усиливается мочеотделение. К 3-5 дню нормальной температуры восстанавливаются пульс, артериальное давление и дыхание, исчезает гепато- и спленомегалия. На 12-й день нормальной температуры при отсутствии осложнений больные могут быть выписаны, хотя полное выздоровление наступает примерно через месяц после нормализации температуры.

Сыпной тиф может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и очень тяжелой форме.

При легкой форме явления общей интоксикации незначительны, температура обычно не превышает 38С, тифозное состояние отсутствует, сознание не изменено или больные несколько заторможены, головная боль и бессонница умерены. Преобладает розеолезная сыпь, петехии немногочисленны. Печень и селезенка увеличиваются примерно у трети больных. Лихорадочный период длится до 9 дней и лишь иногда - 10-12 дней. Легкая форма наблюдается у 10-20% больных. Больные всегда выздоравливают.

Среднетяжелая форма наблюдается в 70,0% случаев и протекает наиболее типично с выраженными клиническими проявлениями заболевания в виде тифозного статуса, петехиальной сыпью на коже, поражением центральной нервной системы и выраженной интоксикацией. Температура в пределах 38-39С: лихорадочный период длится в среднем 12-14 дней, после чего наступает выздоровление.

Тяжелая форма встречается реже (15-22% больных), для неё свойственно интенсивное развитие клинических проявлений на фоне высокой температуры и выраженной интоксикации организма. Кардинальными симптомами тяжелой формы сыпного тифа являются поражения органов кровообращения, нервной и пищеварительной систем. Отмечаются тахикардия (до 140 ударов в минуту), иногда аритмия, гипотензия, глухие тоны сердца, акроцианоз, тахипноэ. Особенно значительны изменения центральной нервной системы. Рано появляются психические расстройства в виде резкого возбуждения, сыпнотифозного делирия, которые быстро сменяются тормозной реакцией. Отмечаются менингизм и дрожательный синдром вплоть до появления судорог, нарушение глотания, дизартрия и т.д. Сыпь преимущественно петехиальная с возможными геморрагиями, что является грозным признаком. Выражена конъюктивальная сыпь.

Высшим проявлением тяжести сыпного тифа является кома и так называемый молниеносный тиф, когда вследствие тяжелой интоксикации и изменений в надпочечниках больные, особенно пожилые, быстро погибают в состоянии шока.

Болезнь Брилля является поздним рецидивом перенесенного много лет назад эпидемического сыпного тифа вследствие активации риккетсий Провачека, сохранившихся в латентном состоянии в организме. В условиях завшивленности больные болезнью Брилля могут явиться источником заболеваний эпидемическим сыпным тифом. В отличие от эпидемического сыпного тифа при болезни Брилля характерны преимущественно постепенное начало заболевания и повышение температуры до максимума на 4-5 дни болезни, относительно короткий лихорадочный период (6-10 дней), появление обильной розеолезно-петехиальной сыпи на 5-7-й дни, менее выраженная интоксикация, отсутствие осложнений.

При болезни Брилля в меньшей степени поражаются центральная нервная система, органы кровообращения, которые за относительно короткое время (по сравнению с эпидемическим сыпным тифом) восстанавливают свои функции.

Осложнения. Возможно развитие шока, тромбозов, тромбоэмболий, нарушение целостности мозговых сосудов с явлениями пареза и даже параличей, кишечных кровотечений, миокардита, инфаркта миокарда, психозов, полирадикулоневритов, вторичных пневмоний, отитов, паротитов, абсцессов, пиелита и пиелоцистита.

Диагностика. Лабораторная диагностика сыпного тифа включает бактериологический и серологический методы исследования.

Бактериологический метод предусматривает выделение возбудителя сыпного тифа из материала от больного путём заражения морских свинок, куриных эмбрионов или насекомых (вшей) и требует специальных лабораторных условий, недоступных практическому здравоохранению.

Серологический метод исследования включает тесты, предназначенные для выявления возбудителя (или его антигенов) и антител.

Для иммунологической диагностики риккетсиозов группы сыпного тифа (эпидемический сыпной тиф, болезнь Брилля, эндемический крысиный сыпной тиф) применяют: РСК, реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА); реакцию агглютинации (РА); непрямой метод флуоресцирующих антител (НМФА). Наибольшую значимость имеет РСК, достоинством которой является универсальность использования в текущей и ретроспективной диагностике. Обычно у 80% сыпнотифозных больных специфические антитела в крови начинают появляться с 5-7 дня болезни, к 10-му дню они обнаруживаются почти у 100% больных, достигая своего максимума к 15-18 дню болезни.

Лечение. Больные сыпным тифом подлежат обязательной госпитализации в отдельную палату с зарешеченными окнами. У постели больного должен быть индивидуальный сестринский пост, особое наблюдение с 5-7 дня болезни, так как может развиться коллапс или делирий. Важное значение имеет уход: соблюдение охранительного режима. Больному показаны постельный режим до 5-6 дня нормальной температуры, диета (стол №13). Проводится уход за полостью рта и кожей, профилактика пролежней, контроль за физиологическими отправлениями.

Лечение пациентов сыпным тифом должно быть комплексным - этиотропным, патогенетическим и симптоматическим.

Наиболее эффективными этиотропными средствами являются препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, окситетрациклин, доксициклин), достаточно эффективны макролиды (эритромицин, олеандомицин, ровамицин, азитромицин); а также фторхинолоны. Тетрациклин назначается по 0,3-0,5 г 4 раза в сутки, доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки; эритромицин – по 0,25 г 4 раза в сутки; ровамицин по 3 млн ЕД 3 раза в сутки. Этиотропная терапия проводится весь лихорадочный период и 3 дня апирексии.

С целью патогенетической терапии применяется дезинтоксикация, рекомендуется обильное питье и внутривенное введение солевых и коллоидных растворов (до 2-3 литров жидкости в сутки). Наряду с этим необходима и симптоматическая терапия, в частности, введение сердечных и сосудистых препаратов (камфара, кордиамин, норадреналин, эфедрин, мезатон и др.). В случае выраженного возбуждения больных или делирия назначают транквилизаторы и седативные средства. С 7-8 дня нормальной температуры больным разрешается ходить, а на 12 день они могут быть выписаны при условии нормального периода реконвалесценции.

Профилактика. Эпидемиологическое наблюдение за очагом ведется 71 день (20 дней заразителен больной, 30 дней жизнеспособна зараженная вша, 21 день инкубационный период). В очаге проводится текущая и заключительная дезинфекция.

Дезинсекционные мероприятия по борьбе со вшами включают: механический, физический и химический способы уничтожения насекомых и яиц. При незначительном поражении людей вшами целесообразно использовать механический способ их уничтожения путем вычесывания, стрижки или сбривания волос. Для сбора волос подкладывают клеенку или бумагу, их вместе с волосами и насекомыми сжигают. Перед вычесыванием гнид с волос голову моют, ополаскивают теплым столовым уксусом или теплым раствором уксусной кислоты. Затем гниды счесывают частым гребнем, предварительно сквозь зубцы гребня пропускают ватный жгутик или нитку, которые обильно смачивают уксусом.

При обнаружении на теле человека вшей проводят санитарную обработку: мытье тела горячей водой с мылом и мочалкой, с одновременной сменой белья, в случае необходимости, сбривание волос.

При незначительном поражении людей платяным педикулёзом или отсутствия педикулицидов используют кипячение белья, проглаживание горячим утюгом швов, складок, поясов белья и одежды, не подлежащих кипячению.

В больничных учреждениях, домах престарелых, интернатах, детских домах, общежитиях, детских дошкольных учреждениях обработку людей при головном педикулёзе проводит на месте медицинский персонал данных учреждений, оснащенный специальными укладками.

Для обработки волосистых частей тела используют инсектициды, указанные в таблице: Для волосистой части - 10% водная мыльно-керосиновая эмульсия; лосьон ««Нитифор», «Антибит», «Педилин». После обработки и мытья волосы прополаскивают теплым 5-10% водным раствором уксусной кислоты.

КЛЕЩЕВОЙ СЫПНОЙ ТИФ

Клещевой сыпной тиф (син - клещевой риккетсиоз Северной Азии) – это острое инфекционное заболевание, передающееся человеку иксодовыми клещами, характеризуется доброкачественным течением, наличием первичного аффекта, лимфаденопатией и распространенной полиморфной сыпью.

Этиология. Возбудитель — Rickettcia sibirica относится к семейству риккетсий. Локализуется возбудитель в цитоплазме и ядре клетки. Хорошо сохраняется во внешней среде при низких температурах и в высушенном состоянии.

Эпидемиология. Клещевой риккетсиоз является типичным природноочаговым зоонозом. Болезнь регистрируется на территории России (Хабаровский и Приморский край, Новосибирская и Тюменская области), Казахстана (северный и восточный регионы республики и Алматинская область), Монголии и Туркмении.

Резервуаром риккетсий в природе грызуны (суслики, полевые и домовые мыши, серые крысы, полевки). Передача инфекции от грызуна к грызуну осуществляется иксодовыми клещами. Клещи являются не только переносчиками, но и резервуаром инфекции.

Пути передачи инфекции – трансмиссивный, инфицирование происходит при кровососании или при раздавливании клещей. Клещи могут нападать на человека и проникать в его жилье, когда имеется домашний скот.

От человека человеку возбудитель не передается. Заболевание носит спорадический характер и встречается преимущественно среди взрослого населения, имеет сезонность – весенне- летний период.

Патогенез. На месте проникновения риккетсий появляется первичный аффект, где происходит их размножение. Отсюда возбудитель проникает по лимфатическим путям в регионарные лимфоузлы с развитием лимфангоита и лимфаденита. При попадании риккетсий в кровь и в эндотелий сосудов, часть их погибает, освобождая эн­дотоксин. С током крови возбудитель заносится в различные органы и ткани.

Клиника. Инкубационный период — от 3 до 7 дней.

Заболевание начинается остро, обычно без продромальных явлений. Появляются озноб, температура до 39—40°С, головная боль, миалгия, бессонница, анорексия. Нарастающая слабость вынуждает больных уже к концу первых суток лечь в постель. Длительность лихорадочного периода от 1 до 20 дней. Характерны гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер.

Наиболее постоянными и типичными изменениями кожи являются первичный аффект и своеобразная экзантема. По внешнему виду первичный аффект представляет собой плотноватый инфильтрированный участок кожи коричневого или бурого цвета с некротическим участком или западающей язвочкой в центре, покрытой темно-коричневой корочкой. Отека почти не наблюдается, иногда могут быть мелкие везикулы. Размеры первичного аффекта варьируют от 2-3 мм до 2-3 см в диаметре. Первичный аффект имеет место от 66% до 99% случаев.

Рассасывание первичного аффекта и заживление дефекта ткани происходит к 9-20 дню от начала болезни. На месте его длительное время может оставаться пигментация, шелушение наблюдается довольно редко.

Характерна обильная полиморфная розеолезно-папулезная сыпь, которая появляется на 2-4 день болезни. Сыпь обильная, покрывает туловище, конечности, лицо и шею, кроме стоп и ладоней, не сопровождаются зудом. К концу лихорадочного периода сыпь пигментируется.

У части больных развивается регионарный лимфаденит. Лимфоузлы увеличены в размере, эластичны, подвижны, не спаяны между собой и с окружающей тканью.

Отмечается относительная гипотония, брадикардия, дикротия пульса, у отдельных больных - экстрасистолия.

Поражения со стороны ЦНС проявляются выраженной головной болью, которая бывает мучительной и диффузной в первые дни болезни. В тяжелых случаях возможен бред со слуховыми и зрительными галлюцинациями. Менингеальные симптомы встречаются крайне редко.

У части больных наблюдается увеличение печени и селезенки.

Течение болезни доброкачественное, прогноз благоприятный.

Возможные осложнения - миокардит, серозный менингит, пневмония.

Диагностика основана на клинических и эпидемиологических данных. В анализе крови наблюдаются лейкоцитоз, лимфоцитоз, СОЭ повышена, умеренная нормохромная анемия.

Специфическими серологическими тестами при клещевом сыпном тифе являются РСК, РНГА, РНИФ. Комплементсвязывающие антитела определяются с 5-7 дня болезни, уровни антител невысокие- 1:40; 1:80; 1:160. РНГА титры агглютининов 1:800 -1:3200. Ставится биологическая проба на морских свинках.

Лечение. Больному необходим постельный режим до 5 дня нормальной температуры, вы­сококалорийное сбалансированное питание, обильное пи­тье, тщательный уход за кожей, слизистыми, смена по­стельного, нательного белья, стол № 13 .

Назначается антибактериальная терапия.Применяют антибиотики- тетрациклины, левомицетин до 5-7-го дня нормальной температуры. Проводится симптоматическая и дезинтоксикационная терапия. Антикоагулянты рекомендуются при тяжелом течении заболевания или при развитии геморрагического синдрома.

Профилактика направлена на защиту от нападения от иксодовых клещей и их уничтожение. В природных очагах используют репелленты в виде жидкостей, мазей и лосьонов; защитную одежду, проводят само- и взаимоосмотры после посещения леса. Вакцинопрофилактика не разработана.