Глава 7 инфекции дыхательных путей

ГРИПП

Грипп - острое респираторное заболевание вирусной этиологии, протекающее с явлениями общей интоксикации и поражением респираторного тракта.

Этиология. Возбудитель гриппа относятся к группе РНК-содержащих ортомиксовирусов, размерами 80-120 нм. Различают три типа вируса гриппа - А, В и С. Вирус гриппа типа А обладает значительной и быстрой изменчивостью поверхностного антигена. Вирусы гриппа типов В и С практически не изменяют своей антигенной структуры.

Вирусы гриппа быстро погибают при нагревании, высушивании, воздействии различных дезинфицирующих средств, в то же время сохраняют длительную жизнеспособность в течение нескольких лет при низких температурах (- 25-70⁰С).

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, наиболее заразный в начальный период болезни. Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Вирус выделяется при кашле, чихании, разговоре. Заболевание наблюдается в холодное время года.

Грипп А протекает в виде эпидемий и пандемий, вирусы гриппа В вызывают локальные вспышки, гриппа С – лишь спорадические случаи заболевания.

К гриппу восприимчивы все контингенты, не имеющие иммунитета.

Патогенез. Вирус гриппа обладает тропностью к эпителию респираторного тракта и эндотелию сосудов. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Возбудитель проникает в цилиндрический эпителий и интенсивно размножается. Вирус, попадая в кровь, вызывает токсические и токсико-аллергические реакции. Повреждение эндотелия сосудов приводит к резкому повышению проницаемости капилляров, возникновению носовых кровотечений и кровохарканья, нарушению трофики тканей и расстройству кровообращения.

Гриппозная инфекция способствует подавлению иммунитета, что служит причиной обострения различных хронических заболеваний, а также возникновения вторичных бактериальных осложнений.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 12 до 48 часов. Различают следующие клинические формы болезни: типичный (классический) и атипичный грипп; по степени тяжести – легкий, средней тяжести и тяжелый; по наличию осложнений – осложненный и неосложненный.

Типичный грипп начинается остро, в большинстве случаев с озноба и повышения температуры до высоких цифр (39-40⁰С). Одновременно с лихорадкой появляется слабость, боли в мышцах, сильная головная боль с характерной локализацией в области лба и надбровных дуг. Наблюдаются болевые ощущения в области глазных яблок, светобоязнь и слезотечение. Головокружения и склонность к обморочным состояниям возможны у лиц юношеского и старческого возраста, рвота встречается преимущественно у детей и взрослых при тяжелых формах заболевания.

Симптомы поражения верхних дыхательных путей присоединяются позже, обычно через 1-2 дня после синдрома интоксикации. Появляются чувство першения в горле и заложенности носа, насморк, сухой кашель.

При осмотре больного отмечается гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, повышенное потоотделение, мелкая геморрагическая сыпь на коже, зернистость слизистой оболочки зева.

Со стороны органов дыхания определяются признаки ринита, фарингита или ларингита. Бронхит возникает значительно реже, а поражение легких (гриппозная пневмония) рассматривается как осложнение.

Тяжелая форма гриппа протекает с выраженной лихорадкой и явлениями интоксикации, расстройством нервной и сердечно-сосудистой систем. Имеют место носовые кровотечения, геморрагическая сыпь на коже и слизистых; возможно развитие отека мозга, легких и ДВС-синдрома.

При очень тяжелых (гипертоксических) формах заболевания, сопровождающихся бурным началом и тяжелейшим токсикозом, у больных наблюдается сопорозное или коматозное состояние, резкое угнетение сердечно-сосудистой системы, геморрагический синдром с кровоизлияниями во внутренние органы.

В период эпидемических вспышек характерно типичное течение гриппа с преобладанием тяжелых форм. В межэпидемическое время чаще наблюдаются легкие и атипичные формы заболевания, когда явления интоксикации выражены слабо, температура повышается до субфебрильных цифр, и на первый план выступают симптомы ринофарингита.

Период реконвалесценции наступает после нормализации температуры, продолжается 1-2 недели и характеризуется признаками астенизации (повышенной утомляемостью, раздражительностью, нарушением сна, потливостью) и склонностью к осложнениям и обострениям хронических заболеваний.

Прогноз при неосложненном гриппе благоприятный, тяжелые формы болезни при развитии менингоэнцефалита или отека легких могут представлять угрозу для жизни пациента.

Диагностика. В период эпидемии постановка диагноза не вызывает затруднений и основывается на клинико-эпидемиологических данных. В межэпидемический период необходимо лабораторное подтверждение диагноза.

Для лабораторной диагностики гриппа используют экспресс – метод обнаружения вируса с флуоресцирующими антителами. Для исследования берут слизь из носа и носоглотки, затем просматривают в люминесцентном микроскопе (при образовании комплекса антиген-антитело появляется зеленое свечение).

Серологические исследования помогают для ретроспективной диагностики гриппа. Исследуют парные сыворотки: в острый период болезни и в период реконвалесценции. Наиболее показательными являются РСК с гриппозными антигенами и реакция торможения геммаглютинации (РТГА). Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза.

Лечение. Большинство больных с легкими и среднетяжелыми формами лечатся в домашних условиях. Госпитализации подлежат лица с тяжелыми формами заболевания, с наличием осложнений и при отсутствии возможности режима и ухода дома. Огромное значение имеет правильный уход: просторное помещение, вентиляция и проветривание, тщательный уход за полостью рта. Курение запрещается.

Больному назначается постельный режим. Несоблюдение режима в первые дни болезни повышает вероятность осложнений. Через три дня после нормализации температуры и исчезновения интоксикации назначают полупостельный режим. Диета легкоусвояемая с богатым содержанием витаминов, необходимо частое и дробное питье теплого чая с медом и малиной, настоя шиповника, соков, минеральной воды, морсов.

В первые 48 часов от начала клинических проявлений применяют

противовирусные препараты в течение 5 дней: осельтамивир (тамифлю) - 0,075 мг 2 раза/сут; занамивир (реленза) – 10 мг 2 раза в сут; ингавирин 90 мг (1капсуле в сутки).

Противогриппозные препараты: ремантадин назначают в ранние сроки болезни по схеме: 1 день по 100 мг 3 раза в сутки после еды, 2 и 3 день - по 100 мг 2 раза в день, 3 раза в день), 4 день - 100 мг 1 раз в день; амантадин по 0,1 г 2 раза в сутки – 5 дней. Рекомендуют индукторы интерферона (арбидол, лавомакс, амизон, анаферон); оксолиновую мазь (0,25-0,5%) для смазывания носовых ходов 3-4 раза в день. Человеческий лейкоцитарный интерферон (содержимое ампулы растворяют в 2 мл воды, закапывают по 5 капель в каждую ноздрю через 3 часа); донорский иммуноглобулин назначают при тяжелых формах гриппа, вводят препарат внутримышечно взрослым по 3 мл (3 дозы), детям 1 мл (1 доза).

Проводится симптоматическая терапия: антигриппин (состав - ацетилсалициловая кислота, аскорбиновая кислота, рутин, димедрол, кальция лактат) по 1 порошку 3 раза в день. При повышении температуры свыше 38,5⁰С назначают жаропонижающие препараты: парацетамол, амидопирин, ацетилсалициловую кислоту, нимесил. Для разжижения мокроты следует давать отхаркивающие средства-мукалтин, бромгексин, термопсис, грудной сбор; для лечения ринита-капли нафтизина, галазолина.

Применение антибиотиков при неосложненном гриппе не показано.

Лечение тяжелых форм гриппа проводится в специализированном стационаре, где назначается патогенетическая и посиндромная терапия, направленная на устранение неврологических и гемодинамических расстройств.

Профилактика. В очаге проводится текущая и заключительная дезинфекции. Лица, ухаживающие за больными должны носить 4-6 -слойные марлевые маски (менять их необходимо через каждые 3-4 часа); использовать интраназально оксолиновую мазь. Посуда больного подлежит кипячению после освобождения от остатков пищи. В помещении должна проводиться влажная уборка с применением дезинфицирующих средств.

Для плановой вакцинации против гриппа используются живые и инактивированные вакцины. Вакцинировать население необходимо в предсезонный период повышения заболеваемости гриппом. В настоящее время применяются следующие вакцины: «Ваксигрипп», «Инфлювак», «Грипповак» и др.

ПАРАГРИПП

Парагрипп - острое респираторное вирусное заболевание, характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации, поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани.

Этиология. Вирусы парагриппа относятся к группе парамиксовирусов, размеры 100-300 нм. В настоящее время известно 4 типа возбудителя парагриппа (1,2,3,4), выделенного от человека. Вирусы содержат РНК спиральной формы, полисахариды, липиды и поверхностно расположенный гемагглютинин. Обладают стойкой антигенной структурой, им не свойственна вариабельность.

Возбудитель нестоек во внешней среде, при комнатной температуре сохраняется не более 4 часов, а полная его инактивация происходит при температуре 50⁰С в течение 30 минут.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек в первую неделю заболевания. Вирус выделяется с носоглоточной слизью в острый период болезни. Инфекция передается воздушно-капельным путем, реже- контактно-бытовым путем (посуду, полотенце, игрушки). Для заболевания характерна сезонность – конец зимы, начало весны.

Патогенез. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта, особенно носа и гортани, где возникают выраженные воспалительные изменения. Вирус парагриппа размножается в клетках эпителия дыхательных путей, разрушая при этом сами клетки. Возбудитель и продукты распада клеток частично попадают в кровь, способствуя развитию умеренно выраженных симптомов интоксикации. У детей из-за отека и воспаления слизистой оболочки гортани возможно развитие острого стеноза – «ложного крупа». В возникновении пневмоний, как и при гриппе, существенную роль играет наслоение вторичной бактериальной инфекции.

Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 7 дней. У взрослых заболевание протекает в виде катара верхних дыхательных путей. У большинства больных температура повышается до субфебрильных цифр, интоксикация выражена слабо. Преобладают симптомы поражения респираторного тракта: боли и першение в горле, заложенность носа, обильное отделяемое из носа, сухой кашель, осиплость голоса. В зеве гиперемия и отечность слизистых. Частым признаком заболевания является увеличение и умеренная болезненность периферических лимфатических узлов: подчелюстных, заднешейных и реже подмышечных. Продолжительность лихорадочного периода при парагриппе 3-5 дней.

У детей чаще, чем у взрослых, поражается гортань. При признаках ларингита появляется сухой лающий кашель с последующим присоединением одышки. Ребенок становится беспокойным, плаксивым; лицо гиперемировано, носогубный треугольник цианотичен.

При первых признаках острого стенозирующего ларингита ребенок нуждается в неотложной помощи и срочной госпитализации, т.к. может погибнуть от асфиксии.

В случае присоединения вторичной бактериальной инфекции состояние больного ухудшается, повышается температура, нарастают явления интоксикации.

Прогноз при парагриппе благоприятный, при наличии осложнений и стенозирующего ларинготрахеита - серьезный.

Диагностика парагриппа основана на клинических данных: постепенное начало болезни с преобладанием катаральных явлений; наличие слабо выраженной интоксикация; осиплость голоса; грубый «лающий кашель», который у маленьких детей может протекать с развитием «ложного крупа».

Для лабораторного подтверждения парагриппа используют иммунофлуоресцентный метод с обнаружением вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа (при наличии антигена появляется синее свечение).

Из серологических реакций используют РПГА и РСК в парных сыворотках, взятых с интервалом 10-14 дней. Учитывают нарастание титра антител в 4 и более раз.

Лечение. Больные с легкой и среднетяжелой формами лечатся на дому. Назначаются постельный режим на период лихорадки, молочно-растительная диета с включением овощных и фруктовых соков, а также общеукрепляющая и симптоматическая терапия.

При повышении температуры свыше 38⁰С рекомендуются жаропонижающие препараты (парацетамол, амидопирин, ацетилсалициловая кислота). При обильных выделениях из носа показаны сосудосуживающие капли (галазолин, нафтизин, санорин), наличии сухого кашля – отхаркивающие средства. В целях разжижения мокроты используют бромгексин, мукалтин, бронхолитин, массаж грудной клетки.

За детьми, больными парагриппом, необходим постоянный контроль. В случае появления первых признаков асфиксии нужно срочно вызвать врача и оказать ребенку доврачебную помощь: обеспечить доступ свежего воздуха (открыть форточку, у изголовья повесить мокрую простыню); сделать горячие ножные ванны, паровые ингаляции; поставить горчичники на грудную клетку; часто поить теплым чаем. Детям старше года рекомендуется закапывать в каждую ноздрю по 3-4 капли нафазолина, улучшающего носовое дыхание и уменьшающего отек подсвязочного пространства. С целью уменьшения отека слизистой оболочки гортани внутримышечно вводится тавегил (0,1 мл/год) или 10% раствор кальция глюконата (1 мл/год).

Профилактика. Больного парагриппом изолируют на 10 дней. В очаге проводят карантинно-ограничительные мероприятия, текущая и заключительная дезинфекция (кипячение посуды, влажная уборка помещения, кварцевание).

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Аденовирусная инфекция – это острые вирусные инфекции, протекающие с преимущественным поражением органов дыхания, глаз и лимфатических узлов.

Этиология. От человека выделено 32 типа сероваров, различающихся в антигенном отношении. Вспышки заболеваний чаще обусловлены 3, 4, 7, 14 и 21 типами. Размеры вирионов составляют в диаметре 70-90 нм. Аденовирусы содержат ДНК и имеют общий комплементсвязывающий антиген.

Возбудители высоко устойчивы к низким температурам, но быстро погибают при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания.

Основной путь передачи инфекции воздушно-капельный, не исключена возможность алиментарного пути, а также заражение через конъюнктиву глаз в водоемах и плавательных бассейнах.

Заболеваемость регистрируется в течение всего года, повышается - в холодное время. Болезнь может протекать в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. Наиболее восприимчивы к этой инфекции дети от 6 мес до 5 лет.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже - конъюнктива. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке и вызывают воспаление. Размножаясь в лимфоидной ткани, они вызывают увеличение лимфатических узлов.

Помимо местного воздействия возбудитель оказывает токсическое влияние на организм по типу лихорадки и симптомов интоксикации. При аденовирусной инфекции часто угнетается иммунная система, что служит причиной присоединения вторичной бактериальной флоры.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней. Заболевание может протекать в виде следующих форм: ринофарингиты, фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивиты и керато-конъюнктивиты. Кроме вышеуказанных форм аденовирусы могут вызывать пневмонию, тонзиллит, гастроэнтерит, острый мезаденит.

Болезнь начинается остро, с катаральных явлений. Насморк и заложенность носа - ранние симптомы заболевания. Затем присоединяются обильные слизистые выделения из носа, застойная гиперемия зева, отечность языка.

Симптомы интоксикации при аденовирусной инфекции выражены умеренно. Имеют место слабость, снижение аппетита, головная боль, миалгия, иногда рвота. Лихорадка держится в течение 5-7 дней, носит волнообразный характер.

Поражение дыхательных путей может сочетаться с конъюнктивитами: появляется отечность и гиперемия конъюнктивы, больной не может открыть глаза. При вовлечении роговицы возможно развитие кератоконъюнктивита, при этом полное рассасывание инфильтратов роговицы происходит через полтора-два месяца и стойких помутнений роговицы не наблюдается.

Аденовирусной инфекции свойственно поражение лимфатических узлов (передне-, и заднешейных, подмышечных и паховых), увеличение печени и селезенки. У детей раннего возраста частым клиническим признаком служит диарея, стул учащается до 5-6 раз в сутки и носит энтеритный характер.

Диагностика основана на клинических критериях заболевания: преобладание катарального синдрома; умеренно выраженные лихорадка и признаки интоксикации; сочетание поражения респираторного тракта с органами ретикуло-эндотелиальной системы и кишечником.

Лабораторная диагностика включает обнаружение антигена в клетках слизистой оболочки носоглотки больных с помощью иммунофлуоресцентного метода. Серологические методы включают исследования в РСК парных сывороток, взятых от больного в первые дни болезни и спустя 10-14 дней от начала заболевания.

Лечение. Легкие и среднетяжелые формы аденовирусной инфекции лечатся на дому, при тяжелом течении и развитии осложнений показано лечение в стационаре. На период лихорадки назначается постельный режим, диета, богатая витаминами, обильное питье (чай с лимоном, соки, морсы).

Проводится симптоматическая терапия: при рините – сосудосуживающие капли в нос в течение 3-4 дней; при сухом кашле – отхаркивающие препараты. При конъюнктивите рекомендуется закапывание в глаза 20% раствора альбуцида натрия.

Патогенетическое лечение направлено на ликвидацию интоксикации посредством введения инфузионных растворов: 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, ацесоль, витамины, сосудорасширяющие средства.

При наличии осложнений необходимо назначение антибактериальных препаратов с учетом устойчивости возбудителя, физиотерапевтические процедуры, ЛФК.

Профилактика. Больного изолируют на 10 дней. При вспышке заболевания в детском коллективе на группу накладывается карантин на 10 дней. Предусмотрено проведение текущей и заключительной дезинфекции. Показаны мероприятия, способствующие повышению сопротивляемости организма.

РЕСПИРАТОРНО-СИНТИЦИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Респираторно-синтициальная инфекция (РС–инфекция)- острое вирусное заболевание, протекающее с умеренно выраженными явлениями интоксикации и поражением нижних дыхательных путей, преимущественно бронхов и бронхиол.

Этиология. Респираторно-синтициальный вирус относится к семейству парамиксовирусов, диаметр вириона 90-120 нм. Содержит РНК и комплементсвязывающий антиген. Характерным свойством этого вируса является способность оказывать в культуре ткани особый цитопатический эффект – образования синтиция (эта особенность послужила поводом для его названия). Возбудитель нестоек во внешней среде, при температуре 55⁰С инактивируется в течение 5 мин.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек в остром периоде болезни. Заболевание передается воздушно-капельным путем. РС-инфекция распространена повсеместно, регистрируется круглый год, наибольший подъем заболеваемости наблюдается зимой и весной. Вирус высоко контагиозен, восприимчивость детей первого года жизни высокая.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути (нос, носоглотка), где развиваются воспалительные изменения. Вирус, попав в кровь, находит наилучшие условия для своего размножения в слизистой оболочке мелких бронхов и бронхиол, обусловливая типичную для данной инфекции картину бронхиолита и обструктивного бронхита. Закупорка бронхов комочками слизи приводит к развитию спазма и образованию ателектазов; возникновению вирусно-бактериальных пневмоний.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 2 до 6 дней. У взрослых болезнь в большинстве случаев протекает в виде респираторного заболевания с признаками слабо выраженной интоксикации. Отмечается головная боль, слабость, заложенность носа, чихание. Температура обычно субфебрильная длительностью от 2 до 7 дней.

Ведущим симптомом РС-инфекции является сухой приступообразный кашель, который может сохраняться в течение 3-х недель. Больных беспокоит одышка, чувство тяжести в грудной клетке, в легких выслушивается жесткое дыхание и рассеянные хрипы. Заболевание часто осложняется пневмонией.

У детей первого года жизни РС – инфекция сопровождается высокой лихорадкой, рвотой, возбуждением, признаками дыхательной недостаточности (одышка, бледность лица, цианоз губ или акроцианоз, обильные влажные разнокалиберные хрипы) и при тяжелом течении обусловливает случаи летального исхода.

Диагностика РС-инфекции определяется клиническими признаками: незначительная выраженность интоксикации, субфебрилитет в течение 2-7 дней, наличие симптомов поражения нижних дыхательных путей.

Для лабораторной диагностики наиболее распространенным является серологический метод (РСК, РНГА). Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 10-14 дней, учитывают нарастание титра в 4 и более раз.

Используется также иммунофлуоресцентный экспресс - метод для выявления антигена вируса в клетках слизистой оболочки носа.

Лечение направлено на уменьшение дыхательной недостаточности, ликвидацию воспалительных изменений бронхов и бронхиол. Больным показана оксигенотерапия, отсос слизи, дренажный массаж. Проводится патогенетическая терапия: с противовоспалительной целью назначают нестероидные противовоспалительные препараты – индометацин, бутадион. Для уменьшения отечности слизистой оболочки бронхов применяют теофиллин (эуфиллин), обструктивного синдрома – ингибиторы протеаз (контрикал).

Необходимо включение физиотерапевтических процедур (УВЧ, СВЧ, электрофорез со спазмолитиками), ЛФК.

Профилактика и мероприятия в очаге аналогичны таковым при аденовирусной инфекции и парагриппе.

РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Риновирусная инфекция – острая респираторная инфекция, вызываемая риновирусами, характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки носа и слабо выраженными симптомами интоксикации.

Этиология. Возбудитель относится к семейству пикорновирусов, содержит РНК, размеры 15-30 нм. Вирус не стоек во внешней среде, быстро инактивируется при высушивании, нагревании, под воздействием дезинфицирующих средств; хорошо переносит низкие температуры.

Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек, который выделяет вирус в конце инкубационного периода и на протяжении всего острого периода болезни. Путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Восприимчивость людей высокая. Подъем заболеваемости наблюдается в холодное время года.

Патогенез. Риновирусы размножаются в клетках эпителия носовых ходов, вызывая местную воспалительную реакцию с резким набуханием, отечностью и обильной секрецией.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 1 до 6 дней. Заболевание начинается остро, появляется катаральный синдром –чихание, выделения из носа, затрудненное дыхание, чувство саднения в горле, покашливание.

Ведущим симптомом болезни служит насморк с обильными серозными выделениями, которые вначале имеют водянистый характер, затем становятся слизистыми. Признаки интоксикации слабо выражены и сопровождаются недомоганием, снижением аппетита, чувством тяжести в голове.

У детей младшего возраста в отличие от взрослых болезнь протекает тяжелее из-за выраженных катаральных явлений.

Длительность заболевания при отсутствии осложнений составляет до 5-8 дней. Осложнения наблюдаются редко.

Диагностика основана на клинических признаках болезни: обильные серозные выделения из носа, слабо выраженные симптомы интоксикации.

Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение вируса на культурах тканей. Из серологических реакций используется РСК с антигенами разных серотипов риновирусов в парных сыворотках (в острый период болезни и спустя 2 недели). Учитывается нарастание титра антител в 4 и более раз.

Лечение симптоматическое. Показано закапывание капель в нос сосудосуживающего действия. При наличии кашля – отхаркивающие препараты (грудной сбор, амброксол, лазолван).

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Противоэпидемические мероприятия проводятся как в очаге воздушно-капельных инфекций.

КОРЬ

Корь — острое вирусное заболева­ние, характеризуется лихорадкой, явлениями интоксикации, своеобразной пятнисто-папулезной сыпью на коже, по­ражением верхних дыхательных путей и конъюнктив.

Этиология. Возбудитель кори — вирус Polinosa morbillivirus относится к семейству парамиксовирусов, содержит РНК. Вирус кори нестоек к воздействию физических и химических факторов, чувствителен к действию солнечного света и ультрафиолетовых лучей, легко инактивируется эфиром, формалином.

Эпидемиология. Корь — типичный антропоноз. Источником инфекции является больной человек, выделяющий вирус во внешнюю среду в последние 2 дня инкубационного периода и до 4-го дня после высыпаний.

Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Восприимчивость к кори высокая. Корью могут болеть лица в любом возрасте. До введения в практику противокоревой вакцины чаще заболевали дети от 1 до 5 лет. В настоящее время возросла заболеваемость взрослых, особенно в организованных коллективах.

Характерна зимне-весенняя сезонность заболеваемости. После перенесенной кори вырабатывается стойкий иммунитет.

Патогенез. Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Вирус размножается в эпителии респираторного тракта и регионарных лимфатических узлах, затем он попадает в кровь. Возбудитель гематогенно разносится по всему организму и фиксируется в ЦНС, легких, кишечнике и органах ретикулоэндотелиальной системы. Вирус кори обладает тропиз­мом к клеткам дыхательной, пищеварительной и центральной нервной системы. Корь имеет черты инфекционно-аллергического заболевания и проявляется высыпаниями на слизистой оболочке и коже, увеличением сосудистой проницаемости.

Вирус также способен вызывать состояние анергии: снижение общей и местной иммунной реактивности, что создает благоприятные условия для воздействия вторичной бактериальной флоры. После перенесенной кори форми­руется стойкий пожизненный иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период при кори равен 7 дням, чаще 8—11 дней. У детей, подвергшихся иммунопрофи­лактике, получавших гамма-глобулин, как правило, происходит удлинение срока инкубации до 21 дня.

Начальный (продромальный) период характеризуется острым началом и сопровождается симптомами ката­рального воспаления и общей интоксикации: повышением тем­пературы до 38-39°С, разбитостью, общим недомоганием, снижением аппетита. Наблюдаются обильные выделения из носа, кашель и хриплый голос. Развивается конъюнктивит. На слизистой оболочке мягкого и твердого неба отмечается коревая энантема — небольшие розовато-красного цвета неправильной формы пятна размером от булавочной головки до чечевицы. Одновременно с этим возникает патогномоничный симп­том кори — пятна Бельского—Филатова—Коплика, которые располагаются на слизистой оболочке щек, и представляют собой мелкие белесоватые слегка возвышающиеся пятнышки, внешне напоминающие манную крупу. С появлением экзантемы они исчезают.

Период высыпания начинается на 4—5-й день болезни с нового подъема температуры до фебрильных цифр и появления коревой экзантемы. Период высыпания продолжается 3-4 дня.

Для ко­ревой сыпи характерна определенная этапность высыпания -в первый день сыпь появляется на лице и шее. Первые элементы сыпи имеют вид мелких розовых пятен, которые быстро увели­чиваются в размерах, сливаясь между собой. На вторые сутки пятнисто-папулезная экзантема появляется на туловище и руках, на третьи сутки — распространяется на всю поверхность ног (рис.12). Сыпь при кори равномерно покрывает как наружные, так и внутренние поверхности конечностей и располагается на неизмененном фоне кожи (рис.13). С появлением сыпи лицо больного приобретает характерный вид: становится одут­ловатым, с припухшими и отечными веками, нос и верхняя губа отечны, отмечаются слезотечение и светобоязнь, обильные серозно-слизистые выделения из носа.

Период пигментации начинается с потемнения сыпи, затем сыпь принимает коричневую окраску. Пигментация претерпевает ту же этапность, что и высыпания: вначале экзантема пигментируется на лице, затем на туловище и конечностях. Температура нормализуется, общее состояние больного улучшается. Продолжительность периода пигментации составляет 5—8 дней. На их месте в дальнейшем наблюдается отрубевидное шелушение (на лице и туловище).

В зависимости от степени интоксикации при типичной кори выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. К легким формам заболевания относится и митигированная (ослабленная) корь. Она встречается у лиц, которым в инкубационном периоде вводился гамма-глобулин.

Встречаются и атипичные формы кори, которые характеризу­ются слабой выраженностью или даже отсутствием основных симптомов болезни. К атипичным формам относят также гипер­токсические, геморрагические, злокачественные формы кори, которые встречаются очень редко.

Осложнения при кори наблюдаются со стороны органов дыхания (пнев­монии, ларингиты, ларинготрахеиты, бронхиты, бронхиолиты, плевриты); органов зрения (конъюнктивиты, блефариты, кератиты, кератоконъюнктивиты); органов слуха (отиты, мастоидиты); нервной системы (менингиты и менингоэнцефалиты).

Диагностика. Опорно-диагностическими признаками при кори являются эпидемиологический анамнез, циклическое течение заболевания (катаральный период, период высыпания и пигментации), обнаружение пятен Бельского-Филатова—Коплика, этапность появления сыпи и пигментация.

Лабораторная диагностика. Широкое распространение получила серологическая диагностика кори с помощью реакции торможения гемагглютинации, РСК, ИФА. Обычно исследуются парные сыворотки. В последние годы используют метод полимеразно-цепной диагностики (ПЦР), который основан на выявлении РНК возбудителя.

Лечение и уход. Лечение большинства больных проводится в домашних условиях. В обязательном порядке госпитализируются больные из закрытых детских учреждений, общежитий, а также по эпидемиологическим показаниям. Больные должны соблюдать постельный режим в течение всего лихора­дочного периода и в первые 2-3 дня после нормализации тем­пературы. Койку ставят головным концом к окну, чтобы свет не попадал в глаза. Палату, где находится коре­вой больной, необходимо систематически проветривать и про­водить ежедневную влажную уборку. За больными должен быть организован хороший уход. Рекомендуется питье большого количества жидкости (соков, минеральной воды), легкоусвояемая пища. Боль­ному промывают глаза водой и за­капывают по 2 капли 15—20% раствора альбуцида. Сухие губы смазывают вазелином, нос прочищают влажным тампоном и за­капывают в носовые ходы 3—4 раза в день вазелиновое масло.

Этиотропные препараты отсутствуют. Лечение неосложненной кори заключается в борьбе с общей интоксикацией и в оказа­нии влияния на местные катаральные изменения со стороны верхних дыхательных путей и глаз.

С целью дезинтоксикации назначают большое количество жид­кости и витаминов (витамина С по 300—500 мг, А по 10 000 МЕ в сутки). При высокой температуре тела показаны жаропонижающие средства.

Антибиотики назначают при развитии бактериальных осложнений – пневмонии, менингита.

Прогноз при своевременно и правильно начатом лечении вполне благоприятный.

Профилактика. Больной корью подлежит изоляции на срок менее 5 дней от начала высыпания. Лица, контактировавшие с коревым больным, подлежат разобщению и не допускаются в коллектив (ясли, детские сады и первые два класса школы) с последнего дня инкубации до 17-го дня непривитые и до 21-го дня - подвергшиеся пассивной иммунизации.

Вакцинопрофилактика кори (см. раздел «Иммунопрофилак­тика»). Контактным детям, не привитым против кори и не болевшим ранее этой инфекцией, имеющим противопоказания для экст­ренной вакцинации или не достигшим декретированных сроков вакцинации, вводят специфический иммуноглобулин. Детям, которые не имеют противопоказаний, но своевременно не были привиты, проводят экстренную вакцинацию не позднее третьего дня после контакта с больным корью.

КРАСНУХА

Краснуха – острое вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной лихорадкой, мелкопятнистой экзантемой, увеличением лимфатических узлов и поражением плода у беременных женщин.

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус. Возбудитель чувствителен к действию химических агентов и температуры, инактивируется под действием эфира, хлороформа, формалина.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, наиболее заразный в период выраженных клинических проявлений болезни. Источником инфекции могут быть и новорожденные с врожденной краснухой.

Краснуха — широко распространенная инфекция. Заболевания краснухой в основном спорадические, но периодически развиваются и эпидемические вспышки. Преимущественно болеют дети 3—4 лет. Максимальная заболеваемость наблюдается в холодное время года. После перенесенной краснухи формируется стойкий, пожизненный иммунитет.

Патогенез. Входными воротами инфекции при приобретенной краснухе являются верхние дыхательные пути, вирус проникает в регионарные лимфатические узлы. В дальнейшем наступает вирусемия. Гематогенно вирус разносится по всему организму. Обладая лимфотропными и дерматропными действиями, вирус вызывает изменения лимфатических узлов, которые увеличиваются в размерах в конце инкубационного периода, и поражение кожи.

Вирус обладает тропизмом к эмбриональной ткани. Частота поражения плода зависит от сроков беременности. Заболевание краснухой на 3-4 неделе беременности обусловливает возникновение уродств в 60% случаев, на 9-12 неделе - 15% и на 13-16 неделе – 7% случаев. После 16 недель беременности вирус не поражает плод. Показателем врожденной краснухи является наличие иммуноглобулина М в пуповинной крови новорожденного и в сыворотке крови детей в течение нескольких месяцев жизни.

Клиника. Инкубационный период при краснухе длится 11-24 дня. В продромальном периоде могут быть недомогание, головная боль, ознобы, боль в мышцах, бессоница, нередко наблюдаются и катаральные явления: насморк, болезненность и чувство першения в горле, сухой кашель, светобоязнь, слезотечение. Температура чаще остается субфебрильной, хотя иногда достигает 38-39°С и держится 1-2 дня. Отмечается небольшая гиперемия зева, инъекция сосудов конъюнктив.

Характерным и одним из самых ранних симптомов краснухи является увеличение и болезненность лимфатических узлов, особенно заднешейных, затылочных.

К числу постоянных признаков краснухи относится сыпь, которая вначале появляется на лице, за ушами, на волосистой поверхности головы, а затем быстро в течение нескольких часов распространяется по всему телу. Ввиду быстрого распространения экзантемы создается впечатление об одномоментности высыпания. Элементы сыпи представляют мелкие пятнышки круглой или овальной формы размером 2-5 мм, не возвышающиеся над уровнем кожи. Обычно они не сливаются. Более обильное высыпание наблюдается на спине, ягодицах, разгибательных поверхностях верхних конечностей, менее интенсивное – на лице и шее. На ладонях и подошвах экзантема отсутствует. Высыпания продолжаются в среднем 1-3 дня и исчезают бесследно, не оставляя после себя, как правило, пигментации и шелушения.

Атипичная краснуха протекает легко, без сыпи, температура тела остается нормальной. Наблюдается легкое катаральное воспаление верхних дыхательных путей и умеренно выраженное увеличение лимфатических узлов.

Врожденная краснуха приводит к мертворождению плода или значительной задержке развития ребенка (роста и веса). Увеличивается печень и селезенка, выявляются пороки сердца, микроцефалия. Возможны поражения глаз (катаракта, глаукома) и нередко развивается глухота.

Осложнения. Наиболее частым осложнением является артрит, признаки поражения суставов появляются через 1-2 дня после исчезновения сыпи и сохраняются 7-10 дней. Одними из грозных осложнений краснухи являются энцефалиты, менингоэнцефалиты. Краснушные энцефалиты характеризуются выраженной клинической симптоматикой и тяжелым течением.

Диагноз основывается на эпидемиологическом анамнезе, наличии пятнисто-папулезной экзантемы и лимфаденопатии.

Лабораторные исследования. Вирусологический метод, заклю­чающийся в выделении вируса из носоглоточных смывов, крови, испражнений, мочи, не нашел широкого практического приме­нения. В целях диагностики используют серологические методы; реакцию торможения гемагглютинации, реакцию связывания комплемента, иммуноферментный анализ. Нарастание титра ан­тител в четыре раза и более позволяет подтвердить диагноз.

Лечение и уход. Больные неосложненной краснухой лечатся дома, госпитализации подлежат больные из организованных кол­лективов и с осложненными формами инфекции. Специфическо­го лечения краснухи нет, назначается комплекс витаминов, а при выраженной сыпи, артралгии и миалгии дополнительно использу­ют препараты — тавегил, диазолин, супрастин, реопирин, индометацин.

Прогноз при краснухе благоприятный, заболевание заканчи­вается выздоровлением за 5—7 дней. Прогноз при краснушном энцефалите может быть серьезным. При врожденной краснухе прогноз зависит от сроков и тяжести поражения.

Профилактика. Больной подлежит изоляции на срок не ме­нее 5 дней с момента высыпания. При изоляции больных особое внимание обращается на исключение их контакта с беременны­ми женщинами, что является важнейшей мерой профилактики краснухи. Женщин первых трех месяцев беременности изолируют от больных на 10 дней от начала заболевания.

ГЕРПЕСВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Герпесвирусные инфекции являются широко распространенными заболеваниями во всем мире и вызываются вирусами семейства Herpesviridae. Они имеют сходную структуру и ряд общих антигенов.

Наиболее часто встречаются поражения, связанные с вирусами простого герпеса, варицелла зостер, цитомегаловирусом и вирусами Эпштейна-Барр.

ПРОСТОЙ ГЕРПЕС

Простой герпес – антропонозное заболевание вирусной этиологии, характеризуется изменениями на коже и слизистых оболочках, а также поражениями центральной нервной системы, глаз и внутренних органов.

Этиология. Возбудитель относится к семейству герпеса (Herpes viridae). Вирус простого герпеса (ВПГ) содержит ДНК, размеры вириона 100 - 160 нм, развивается внутриклеточно, образуя внутриядерные включения. Культивируется на курином эмбрионе и в различных культурах тканей. Чувствителен к эфиру, быстро инактивируется при нагревании до 50 - 52°С, длительно сохраняется при низких температу-рах, устойчив к действию ультразвука, повторному замораживанию и оттаиванию.

Эпидемиология. Источником инфекции является человек (больной или носитель). Механизм передачи ВПГ-1 аэрозольный, который реализуется воздушно-капельным и контактным путями (через игрушки, предметы обихода). ВПГ-2 обычно передается половым путем. При врожденной инфекции возможна трансплацентарная передача вируса. Заболевание распространено повсеместно и у 80 - 90% взрослых обнаруживают антитела к ВПГ, у 10-20% отмечаются клинические проявления болезни. Наиболее распространен ВПГ I типа, с вирусом II типа связывают возникновение генитального герпеса и генерализованной инфекции.

Патогенез. Ворота инфекции - кожа или слизистые оболочки. После инфицирования вирус герпеса сохраняется в организме человека пожизненно в виде латентной инфекции, которая может переходить в клинически выраженные формы под влиянием каких-либо причин (стрессы, переутомления, заболевания гриппом и другими болезнями, лечение кортикостероидами, цитостатиками, иммунодепрессантами). Большое значение имеет гематогенное распространение инфекции. Установлена возможность проникновения вируса в мозг по нервным стволам. Вирус обладает выраженной тропностью к эпителию, чаще поражает кожу и слизистые оболочки, однако при генерализованной инфекции он поражает головной мозг, печень, ЖКТ, селезенку, легкие. Клиника. Инкубационный период - 2 - 12 дней, в среднем 4 дня. Первичная инфекция чаще протекает субклинически. У 10 - 20% больных отмечаются различные клинические проявления. Выделяют следующие клинические формы герпетической инфекции: герпетические поражения кожи; герпетические поражения слизистых оболочек полости рта; генитальный герпес; герпетические поражения глаз; энцефалиты и менингоэнцефалиты; висцеральные формы; генерализованный герпес новорожденных.

Герпетические поражения кожи. Общие симптомы отсутствуют или маскируются проявлениями основного заболевания. Герпетическая сыпь локализуется обычно вокруг рта, на губах, на крыльях носа (herpes labialis, herpes nasalis). На месте высыпания больные ощущают жар, жжение, напряжение или зуд кожи. На умеренно инфильтрированной коже появляется группа мелких пузырьков, заполненных прозрачным содержимым. Пузырьки расположены тесно и иногда сливаются в сплошной многокамерный элемент. Содержимое пузырьков вначале прозрачное, затем мутнеет. Пузырьки в дальнейшем вскрываются, образуя мелкие эрозии, подсыхают и превращаются в корочки. При рецидивах герпес поражает, как правило, одни и те же участки кожи. Герпетиформная экзема развивается на месте экземы, нейродермита и других хронических заболеваний кожи. Герпетические элементы многочисленны, довольно крупные. Пузырьки однокамерные, западают в центре, содержимое их иногда имеет геморрагический характер. Затем образуется корочка, может быть шелушение кожи. На участках пораженной кожи больные отмечают зуд, жжение, напряжение кожи. Увеличены и болезненны регионарные лимфатические узлы. При этой форме нередко наблюдаются лихорадка длительностью 8 - 10 дней, а также симптомы общей интоксикации. Помимо поражения кожи, часто наблюдаются герпетический стоматит и ларинготрахеит. Могут быть поражения глаз, чаще в виде древовидного кератита. Особенно тяжело эта форма протекает у детей. Летальность достигает 40%.

  Герпетические поражения слизистых оболочек полости рта проявляются в виде острого герпетического стоматита или рецидивирующего афтозного стоматита. Острый стоматит характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации. На слизистых оболочках щек, неба, десны появляются группы мелких пузырьков. Больные жалуются на жжение и покалывание в области поражений. Содержимое пузырьков вначале прозрачное, затем мутнеет. На месте лопнувших пузырьков образуются поверхностные эрозии. На слизистых оболочках полости рта образуются единичные крупные афты (до 1 см в диаметре), покрытые желтоватым налетом. Через 1 - 2 нед слизистые оболочки нормализуются. Заболевание может рецидивировать. При афтозном стоматите общее состояние больных не страдает.

Генитальный герпес  представляет особую опасность у беременных, так как обусловливает тяжелую генерализованную инфекцию новорожденных. Может способствовать также возникновению рака шейки матки. Первичная инфекция иногда протекает в виде острого некротического цервицита. Характеризуется умеренным повышением температуры тела, дизурическими явлениями, болями в нижних отделах живота, симптомами вагинита. Встречается рецидивирующая генитальная инфекция с образованием герпетических пузырьков на наружных половых органах промежности, слизистой оболочке влагалища и шейки матки. У мужчин появляется герпетическая сыпь на половом члене, реже в уретре. Герпетические поражения глаз (офтальмогерпес) протекают в виде поверхностных и глубоких кератитов, иритов, иридоциклитов, склонных к рецидивирующему течению. Заболевание может обусловить стойкое помутнение роговицы. Офтальмогерпес иногда сочетается с поражением тройничного нерва.

Герпетический энцефалит протекает тяжело и в 30% случаев имеет летальный исход. У детей энцефалит может быть составной частью генерализованной герпетической инфекции и сочетаться с множественными висцеральными поражениями. У взрослых симптомы энцефалита могут сочетаться с другими проявлениями герпеса (поражение кожи, глаз, слизистых оболочек, периферической нервной системы), но могут протекать и изолированно.

Висцеральные формы сочетаются с другими проявлениями герпетической инфекции, реже бывают изолированными. Наблюдаются пневмонии, гепатиты, панкреатиты, поражения почек. Генерализованный герпес новорожденных возникает в результате внутриутробного инфицирования. Протекает тяжело с поражениями кожи, слизистых оболочек, глаз, головного мозга, печени, легких, надпочечников. Без лечения противовирусными препаратами обычно заканчивается летально.

Рецидивирующий герпес развивается при реактивации вирусной инфекции.

Диагноз герпетической инфекции основывается на характерной симптоматике и подтверждается вирусологическими или серологическими методами исследования.

Материалом для выделения ВПГ от больного человека могут служить содержимое герпетических пузырьков, слюна, соскобы с роговицы, жидкость из передней камеры глаза, кровь, спинномозговая жидкость, кусочки биопсированной шейки матки; при вскрытии берут кусочки мозга и различных органов.

Для выделения вируса наиболее чувствительным методом является внутримозговое заражение белых мышей, можно использовать куриные эмбрионы и культуры тканей. Метод ПЦР позволяет обнаружить в биоматериале вирусную ДНК. В последние годы особую важность приобрели молекулярно-биологические методы, в основе которых лежит выявление в исследуемом материале вирусспецифических нуклеиновых кислот.

Для серологической диагностики используют ИФА, реакцию нейтрализации и РСК. Диагностическим является нарастание титра в 4 раза и более при исследовании в парных сыворотках, взятых с интервалом 7-10 суток.

Лечение больных ГИ носит индивидуальный характер и зависит от формы, тяжести и частоты рецидивов. Включает назначение противовирусных препаратов, иммунокоррегирующей и патогенетической терапии.

Из противовирусных препаратов действенным является ацикловир (зовиракс, виролекс), который можно применять перорально, в/в, местно. Для местного применения можно рекомендовать мази, содержащие: 1)интерфероны и его индукторы (виферон, госсипол, теброфен); 2) ацикловир; 3) препараты других химических структур (бонафтон, оксолин, гевизош и др.).

Для профилактики обострений простого герпеса используют интерфероны и его индукторы (неовир, полудан, циклоферон, ликопид).

Профилактика. Для предупреждения рецидивов эффективна противогерпетическая вакцина. Мероприятия в очаге не проводят.

ВЕТРЯНАЯ ОСПА

Ветряная оспа - высококонтагиозное вирусное заболевание, характеризующееся общей ин­токсикацией, лихорадкой и макулёзно-везикулёзной сыпью.

Этиология. Возбудитель болезни — вирус Varicella Zoster относится к герпесвирусам, способный вызвать также опоясывающий лишай у взрослых. Вирус не стоек во внешней среде.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, представляющий эпидемическую опасность с конца инкубационного периода и в течение 6 дней с момента появления последних элементов сыпи.

Механизм передачи аспирационный. Путь передачи — воздушно-капельный. Болезнь распространена повсеместно, восприимчивость к ветряной оспе всеобщая (ежегодно в мире регистрируется до 4 млн случаев ветряной оспы). Наибольшая заболеваемость отмечается среди детей в возрасте от 6 мес до 7 лет. Характерна осенне-зимняя сезонность. Иммунитет после перенесённой инфекции стойкий.

Патогенез. Вирус попадает в организм через дыхательные пути, фиксирует­ся в эпителиальных клетках слизистой оболочки. Затеи проникает в кровь и фиксиру­ется в клетках кожи, вызывая характерные изменения в её поверхностном слое (пятнисто-папулёзные везикулы). После перенесенной ветряной оспы вирус может длительно сохраняться в межпозвоночных узлах и задних корешках спинного мозга в латентном состоянии. При снижении иммунологической резистентности организма латентная инфекция может активизироваться, вызывая заболевание – опоясывающий герпес.

Клиника. Инкубационный период длится от 10 до 23 дней. Начало болезни острое. На фоне повышения температуры до 37-39⁰С появляются массивные высыпания на коже. Сыпь характеризуется зудом и полиморфиз­мом; высыпания появляются на туловище и лице, затем на конеч­ностях. Для ветряной оспы характерно наличие высыпаний на коже волосистой части головы, лица, слизистых оболочках, туловище и конечностях.

Сначала появляются розовые пятна размером 2—4 мм, затем они превра­щаются в папулы, везикулы, наполненные прозрачным содержимым (рис.14). Пузырьки окружены венчиком гиперемии. На месте лопнувших везикул образуются короч­ки, которые отпадают на 2—3-й неделе болезни. В случае нагноения везикул образуются пустулы. У части больных могут быть высыпания на слизистых оболочках полости рта, половых органов, конъюнктивы глаз.

Исход заболевания, особенно у детей, благоприятный. У взрослых с сопутствующей патологией развиваются более тяжёлые формы болезни: буллёзная, геморрагическая (рис.15), гангренозная.

Ветряная оспа представляет значительную опасность для беременных. При трансплацентарной передаче инфекции на ранних сроках беременности у плода формируются пороки развития. Очень высока (до 30%) смертность новорождённых в случаях возникнове­ния ветряной оспы у беременной перед родами или в первые 2 суток после родов.

Осложнения встречаются редко. У лиц нарушениями иммунитета (лейкозы, онкозаболевания, ВИЧ/СПИД) возможны осложнения, приводящие к летальным исходам. Наиболее тяжелыми являются поражения нервной системы: энцефалиты, менингоэнцефалиты, невриты.

Диагностика основана на клинико-эпидемиологических признаках. Для лабораторной диагностики используют се­рологический (РСК, РТГА, ИФА) метод в парных сыворотках, взятых в динамике заболевания. Вирусологический метод заключается в обнаружении вируса в исследуемом материале под микроскопом. Материалом для исследования служат содержимое везикул и пустул, мазок из зева, кровь.

Лечение. Показан постельный режим. Необходимо строго следить за чистотой постельного и нательного белья, рук (для профилактики гнойных осложнений). Элементы сыпи обрабатывают 1% водным раствором бриллиантового зелёного или 5% водным раствором перманганата калия.

В качестве этиотропной терапии при легких и среднетяжелых формах ветряной оспы используют перорально ацикловир или валтрекс, при тяжелых формах назначают внутривенно зовиракс в теечние 10-14 дней.

В последние годы с успехом используются препараты интерферона и индукторы интерферонов (виферон, анаферон, неовир).

Профилактика. Больного изолируют на дому до отпадения корочек. В помещении, где находится больной, проводят влажную уборку и проветривание.

Дети дошкольного возраста, контактировавшие с больным ребенком, подлежат разобщению на 21 день. Для специфичес­кой профилактики используется вакцина против вируса варицелла зостер «Окавакс», которая вводится однократно, подкожно в дозе 0,5 мл.

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова) - заболевание вирусной этиологии, харак­теризуется лихорадкой, тонзиллитом, увеличением лим­фатических узлов, печени, селезенки и изменениями фор­мулы крови.

Этиология. Возбудителем является вирус Эпштейн—Бар­ра, относится к группе вирусов герпеса. Вирус содержит ДНК, обладает тропизмом к В-лимфоцитам.

Эпидемиология. Источником инфекции является боль­ной человек, в том числе со стертыми формами заболевания. Болеют чаще дети до 10 лет, у 80% взрослого населения обнаруживаются антитела к возбудителю данной инфек­ции. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, но чаще со слюной, например при поцелуях. Образно эту инфекцию называют болезнью «поцелуев». Возможна трансфузионная передача возбудителя (при переливании крови). Заболевание характеризуется малой контагиозностью, для заражения не­обходим тесный семейный контакт.

Патогенез. В организм вирус проникает со слюной, местом его репликации является ротоглотка. Уже в конце инкубационного периода вирус попадает в кровь. Возбудитель, обладая тропизмом к В-лимфоцитам, избирательно поражает лимфоидную и ретикулярную ткань, что приводит к лимфаденопатии и увеличению печени и селезенки.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 4 до 15 дней. Забо­левание начинается остро. Появляется слабость, головная боль, миалгия, артралгия, позже присоединяются боли при глотании. Повышается температура тела до 38-40°С. Длительность лихорадки — 1-3 недели. Характерен тонзиллит - катаральный, лакунарный (рисунок 18).

Почти у всех больных отмечается увеличение лимфо­узлов, чаще подчелюстных, шейных и реже подмышеч­ных, паховых. Лимфатические узлы уплотнены, подвижны, при пальпации безболезненные или малочувствительные. У части больных возможна экзантема. Сыпь появляется на 3-5-й день заболевания, чаще пятнисто-папулезного характера, не имеет четкой локализации и не сопровождается зудом. Через 1-3 дня сыпь бесследно исчезает.

Характерно увеличение печени и селезенки. Может отме­чаться диспепсические явления (снижение аппетита, тошнота), желтушное окрашивание кожи и склер, но менее интенсивное, чем при вирусных гепатитах. В этих случаях в крови повышается содержание билирубина (в большей степени за счет непрямого), активность трансаминаз.

Исход заболевания, как правило, благоприятный, заканчивается выздоровлением через 2-4 недели. Однако у некоторых пациентов длительно сохраняются лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, атипичные мононуклеары в крови, что свидетельствуют о затяжном или хроническом течении инфекции.

Генерализованная форма инфекции встречается на фоне тяжелой иммуносупрессии у больных ВИЧ/СПИДом, онкогематологией и у лиц после трансплантации органов, характеризуется неблагоприятным исходом.

Диагностика основана на клинических и эпи­демиологических данных (контакт с больными тонзилли­тами) и результатах лабораторного исследования. В общем анализе крови наблюдаются лейкоцитоз, лимфо-, моноцитоз и наличие атипичных мононуклеаров.

Специфическими методами диагностики являются ПЦР (выделение из крови вирусной ДНК) и ИФА. Диагноз подтверждается определением специфических антител класса IgM к вирусному капсидному антигену методом ИФА (в остром периоде болезни) и обнаружением антител класса IgG к капсидному и ядерному антигенам вируса Эпштей-на-Барр (в позднем периоде болезни). Проводятся серологические реакции (Гоффа—Бауэра или Пауля—Бунелла).

Лечение. Режим постельный на весь острый период. Диета: рекомендуется жидкая и полужидкая молочно-растительная пища, богатая витаминами, дополнительное питье (клюквенный морс, чай с лимоном, компот) и фрукты. В стационаре назначают стол № 5.

Патогенетигескую и симптоматическую терапию проводят в зависимости от тяжести болезни. Для борьбы с гипертермией применяют методы физического охлаждения (прохладное питье, холод к крупным сосудам), жаропонижающие средства (парацетамол, анальгин, ибупрофен и др.); используют десенсибилизирующие препараты (кларитин, пипольфен, супрастин); назначают поливитамины; по показаниям - гепатопротекторы (гептрал, эссенциале, карсил).

В качестве этиотропной терапии при среднетяжелой и тяжелой формах болезни используют противовирусные препараты (ацикловир, валацикловир) - 7-10 дней, препараты рекомбинантного интерферона (виферон) и его индукторы (циклоферон, неовир).

При присоедине­нии вторичной инфекции применяют антибиотики. Нельзя назначать левомицетин и сульфаниламидные препараты, так как они угнетают кроветворение. От кортикостероидной терапии следует воздержаться.

Профилактика. Мероприятия в очаге не проводятся. Больному необходимо выделить отдельную посуду и предметы обихода.

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) - широко распространенное вирусное заболевание, характеризующееся большим многообразием клинических проявлений

Этиология. Возбудитель- ДНК –геномный вирус, диаметр вирионов составляет 120–150 нм. Вирион ЦМВ-сферической форм и включает 4 структурных элемента: сердцевину (содержит ДНК и внутренние белки); капсид (1-я оболочка); тегумит (2-я оболочка) и суперкапсид - наружная мембрана или липопротеиновая оболочка, в которую встроены наружные вирусные белки-гликопротеиды, являющиеся типоспецифическими антигенами, позволяющими дифференцировать отдельные серотипы вируса. В настоящее время выделено три штамма цитомегаловируса (ЦМВ): Davis, AD - 169, Kerr.

Вирус имеет тенденцию к быстрому росту и размножению, т.к. у него короткий цикл репродукции; оказывает выраженное цитопатогенное действие; обладает мутагенным свойством, может вызвать злокачественное перерождение пораженных им клеток, особенно в ассоциации с другими вирусами и бактериями.

ЦМВ инактивируется при нагревании и замораживании, при t – 20ºС утрачивает инфекционные свойства через 3 недели; под действием УФО через 7 минут; хорошо сохраняется при комнатной температуре.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции является человек с острой или латентной формой заболевания. Факторами передачи ЦМВ могут быть кровь, слюна, слезная жидкость, моча, цервикальный и вагинальный секреты, грудное молоко и сперма.

Пути передачи ЦМВИ: половой, контактный, перинатальный, парентеральный, воздушно- капельный.

Серьезная проблема - заражение пациентов цитомегаловирусом при трансплантации органов и тканей, переливании крови и ее компонентов от инфицированных доноров. Применение иммунодепрессантов и цитостатиков у больных после трансплантации органов способствует реактивации ранее приобретенной латентной инфекции.

Врожденная ЦМВИ встречается у 1% новорожденных, инфицирование плода может произойти на любых сроках антенатального развития. Трансплацентарному заражению плода способствуют реактивация вируса беременных и недостаточная барьерная функция плаценты. Дети грудного возраста могут инфицироваться через молоко при естественном вскармливании.

Распространенность ЦМВИ зависит от социально-экономических и гигиенических условий жизни людей. Проведение скрининговых исследований с использованием ИФА позволило выявить антитела к ЦМВ у 33% детей в возрасте до 2 лет и у 50% взрослых в странах с высоким уровнем жизни. В развивающихся государствах специфические антитела имеются у 69% детей и у 100% взрослых.

Патогенез Входные ворота инфекции различны и зависят от механизма передачи вируса. После внедрения в организм вирус попадает в кровь, наблюдается вирусемия и инфицирование Т и В – лимфоцитов, макрофагов. Репликация ЦМВ возможна в эпителии, эндотелии, фибробластах, гладких мышечных клетках, костном мозге. Вирус обладает выраженным тропизмом к тканям слюнных желез и при латентном течении обнаруживается только в эпителии слюнных трубочек, поэтому ЦМВИ справедливо называют «болезнь поцелуев». Также высокой чувствительностью к вирусу обладают клетки эпителия почек, где он сохраняется в неактивном состоянии и может выделяться с мочой.

ЦМВ вызывает существенные нарушения регуляции иммунного ответа, в основе которых лежат повреждения системы интерлейкинов. Подавляется способность инфицированных иммунокомпетентных клеток синтезировать интерлейкины за счет избыточной продукции простагландинов, а также изменяются реакции клеток-мишеней на ИЛ-1 и ИЛ-2. Развивается вирусиндуцированная иммуносупрессия с резким угнетением функции естественных киллеров.

Клиника. ЦМВИ у взрослых протекает в латентной (локализованной) и генерализованной форме.

Латентная форма обычно не проявляется четкими клиническими симптомами, иногда наблюдаются легкий гриппоподобный синдром, неясный субфебрилитет. Диагностика основана на результатах лабораторных исследований.

Генерализованная форма приобретенной ЦМВИ у взрослых наблюдается редко. Клинические признаки выявляются на фоне сопутствующего заболевания, резко снижающего иммунитет: после тяжелых хирургических операций, на фоне лейкозов или новообразований. Генерализованная ЦМВИ у взрослых проявляется вялотекущей пневмонией или своеобразным острым инфекционным заболеванием, характеризующимся лихорадкой, гепатомегалией и болезненностью печени, поражением ЖКТ, увеличением количества мононуклеаров в крови. Лимфаденопатия и тонзиллит отсутствуют.

Цитомегаловирусный гепатит характеризуется перерождением эпителия желчных путей и гепатоцитов, звездчатых эндотелиоцитов и эндотелия сосудов. Они формируют цитомегалические клетки, в их окружении располагаются воспалительные мононуклеарные инфильтраты. Совокупность этих изменений приводит к внутрипеченочному холестазу.

При ЦМВИ, как правило, поражаются слюнные железы. Сиалоаденит носит хронический характер. Одновременно с поражением слюнных желез наблюдается перерождение эпителия желудка и кишечника с развитием эрозий и язв и лимфогистиоцитарными инфильтратами в толще кишечной стенки.

Поражение лимфоузлов является характерным для ЦМВИ. При этом сохраняются все типичные для этой инфекции признаки. Именно патология лимфатической системы усугубляет органные и системные проявления ЦМВИ.

Патология органов дыхания при ЦМВИ характеризуется развитием интерстициальной пневмонии, бронхита, бронхиолита. ЦМВ-пневмония часто протекает со стафилококковой инфекцией, сопровождаясь гнойными бронхиолитами и абсцедированием.

Поражение почек при ЦМВИ обусловлено специфическими изменениями клеток эпителия извитых канальцев, эпителия капсул клубочков, а также мочеточников и мочевого пузыря.

Поражение ЦНС у взрослых наблюдается редко и протекает в виде подострых энцефалитов.

Поражения глаз при ЦМВИ характеризуются развитием хорио-ретинитов, часто сочетающихся с энцефалитом. У ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа нередко ретинит приводит слепоте, в результате атрофии зрительного нерва и отслойки сетчатки.

ЦМВИ является одним из самых тяжелых оппортунистических заболеваний при СПИДе, вызывая глубокие органные поражения, приводящих к летальному исходу. Не имея характерной клинической картины, эта инфекция может протекать под маской других заболеваний или в сочетании с ними. Поражение ЦНС наблюдается у 10-20% пациентов по типу подострого энцефалита, менингоэнцефалита, миелита, слабо-текущего слабоумия, полирадикулонейропатии.

Врожденная ЦМВИ у детей протекает в острой и хронической формах. Заражение в ранние сроки беременности приводит в ряде случаев к внутриутробной гибели плода, выкидышам, мертворождениям, рождению детей с пороками развития. При инфицировании в более поздние сроки беременности пороки развития не формируются, но у детей наблюдаются желтуха, гепатоспленомегалия, тромбоцитопения, геморрагический синдром и поражение ЦНС. Эту форму заболевания часто называют фетальным цитомегаловирусным синдромом. Дети рождаются недоношенными, с малой массой тела, рефлексы угнетены, иногда наблюдаются расстройства актов сосания и глотания.

Желтуха напоминает физиологическую, но интенсивность заболевания постепенно нарастает, и она сохраняется в течение 1–2 мес. Дети погибают в первые недели или месяцы жизни, чаще всего от присоединившихся бактериальных инфекций.

После перенесенной острой формы у детей отмечается волнообразное течение хронической ЦМВИ. При этом часто формируются врожденные пороки развития ЦНС, наблюдается микроцефалия, хронический гепатит с переходом в цирроз, изменения со стороны легких с развитием пневмосклероза и фиброза.

Лабораторная диагностика основана на различных методах выявления ЦМВ, его антигенов и специфических антител.

Наиболее доступным является метод цитоскопии осадков мочи и слюны, световая и электронная микроскопия гистологических препаратов, позволяющая выявить гигантские ЦМВ-клетки в виде совиного глаза, с узкой каймой цитоплазмы и крупным ядром.

Вирусологические исследования включают методы изоляции вируса на культуре клеток (фибробласты эмбриона человека) и культивирования вируса с применением моноклональных антител для индикации ранних антигенов. Метод молекулярной гибридизации и ПЦР позволяют обнаружить вирусную ДНК в исследуемых материалах.

Для выявления антител используются иммунофлюоресцентный анализ, твердофазный радиоиммунный анализ, ИФА и иммуноблотт с целью определения титра антител Ig классов M и G к ЦМВ. Обнаружение антител класса М свидетельствует о первичной инфекции или репликации вируса.

Лечение представляет определенные трудности, т.к. большинство противовирусных препаратов являются малоэффективными. У нас в стране и за рубежом предложен ряд препаратов, обладающих различной активностью против ЦМВ. Это рибавирин (виразол, ребетол), ацикловир (зовиракс, герперакс), интерферон (виферон, интераль, инфагель) и др. Принцип их действия заключается в том, что они препятствуют включению нуклеотидов в синтезируемые вирусные ДНК.

Наиболее успешно применяют фоскарнет и ганцикловир, последний замедляет развитие цитомегаловирусного ретинита, назначается 5 мг/кг внутривенно каждые 12 часов в течение 14-21 дня.

Одновременно с противовирусными препаратами рекомендуется назначение специфических иммуноглобулинов, к которым относятся цитотек (разовая 100 Е/кг) или НеоЦитотек (разовая доза 1 мл/кг), назначаются в/в каждые 48 ч до исчезновения клинических симптомов.

Профилактика. Необходимо исключать контакт беременных с детьми, больными врожденной ЦМВИ. В случае рождения женщиной ребенка с врожденной ЦМВИ следующая беременность может быть рекомендована через 2 года (срок персистенции вируса при локализованной приобретенной ЦМВИ). Доноры крови и трансплантатов органов обследуются на наличие ЦМВ.

ПАРОТИТНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Паротитная инфекция – острое вирусное заболевание, характеризуется общей интоксикацией, увеличением слюнных желез, поражением других железистых органов и нервной системы.

Этиология. Возбудитель - РНК-содержащий вирус относится к миксовирусам. Вирус жизнеспособен при температуре 20⁰ С в течение 4-6 суток, при 4⁰С- 1 месяц, при 2⁰С – до 3-х месяцев. Чувствителен к ультрафиолетовому облучению, быстро инактивируется при нагревании и под воздействием формалина, спирта и лизола.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, который становится заразным за 1-2 дня до появления клинических симптомов и в течение 6-9 дней от начала болезни. Наибольшую опасность представляют больные со стертой или бессимптомной формами паротитной инфекции.

Механизм передачи инфекции аспирационный, путь передачи – аспирационный. Возбудитель выделяется со слюной при кашле, чихании или разговоре. Восприимчивость людей к инфекции высокая. Болезнь распространена повсеместно. Распространению инфекции и возникновению вспышек способствует большая скученность. Нередко вспышки возникают в общежитиях, в школах, в дошкольных учреждениях, в высших учебных заведениях. Для паротитной инфекции присущи периодические подъемы заболеваемости с интервалом 1-2 года.

Перенесенное заболевание приводит к формированию стойкого иммунитета.

Патогенез. Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Затем возбудитель попадает в кровь и разносится по всему организму и находит благоприятные условия для размножения в железистых органах (в слюнных железах, поджелудочной железе, яичнике и яичках) и головном мозге.

Клиника. Инкубационный период продолжается 11-23 дня. В большинстве случаев заболевание начинается остро, с повышения температуры до 38-39⁰С. У части больных наблюдаются разбитость, слабость, миалгии, головные боли, нарушение сна и аппетита. Затем появляется припухлость и болезненность слюнных желез (чаще околоушных). На стороне поражения вначале отмечается болезненность при жевании, а затем определяется припухлость впереди уха, под мочкой уха и сзади ушной раковины. Кожа в области припухлости напряжена, лоснится, горячая на ощупь. Процесс может носить односторонний или двухсторонний характер (рис.16). При надавливании позади мочки уха появляется выраженная болезненность (симптом Филатова) – это ранний и важный признак паротита. Кроме околоушной, могут поражаться подчелюстные и подъязычные железы.

Вовлечение в патологический процесс поджелудочной железы протекает в виде панкреатита и сопровождается резкими схваткообразными болями в животе, тошнотой, рвотой, чередованием поносов и запоров.

У мальчиков подросткового возраста и мужчин часто развивается орхит, который сопровождается повторным повышением температуры, выраженными симптомами интоксикации и сильными болями в мошонке. Орхит чаще бывает односторонним, яичко увеличивается в размере, кожа над ним гиперемирована (рисунок 17).

У девушек и молодых женщин может наблюдаться оофорит.

Возможно развитие серозных менингитов, при этом имеет место высокая лихорадка, озноб, выраженная головная боль, положительные менингеальные симптомы - ригидность затылочных мышц, Кернига, Брудзинского.

Прогноз благоприятный, выздоровление наступает через 8-14 дней при изолированном поражении слюнных желез.

Диагностика основана на характерной клинической симптоматике. Для под­тверждения диагноза используют вирусологический метод: с 1—5-го дня болез­ни исследуют слюну, кровь, реже ликвор с целью выделения вируса в развива­ющихся куриных эмбрионах. В трудных случаях исследуют парные сыворотки в РТГА с целью обнаружения антител и нарастания их титра.

У больных менингитом паротитной этиологии при исследовании ликвора выявляют увеличение содержания белка до 2,5 г/л, лимфоцитарный цитоз (300-700 клеток в 1 мкл).

Лечение больных паротитной инфекцией обычно проводится в домашних условиях. Госпитализируются больные с развитием орхита, панкреатита, менингита. Рекомендуется соблюдение строгого постельного режима в тече­ние не менее 10 дней. Диета щадящая, легкоусвояемая. Необходим тщательный уход за полостью рта – полоскание дезинфицирующими растворами. Проводится симптоматическое лечение. Показаны со­гревающие сухие повязки на область поражённой железы. При развитии орхита применяют глюкокортикоиды в течение 5-10 дней, панкреатита – парентеральное введение растворов и протеолитических ферментов (контрикал, гордокс). Наличие серозного менингита является показанием для применения дегидратационной терапии и ноотропов.

Профилактика. Больные подвергаются изоляции на 10 дней. В детских организованных коллективах накладывается карантин сроком на 21 день. Заключительная дезинфекция ввиду малой устойчивости вируса во внешней среде не проводится. Эффективной мерой профилактики является вакцинация детей в возрасте 12-15 месяцев и 6 лет ассоциированной вакциной против кори, краснухи и паротита.

НАТУРАЛЬНАЯ ОСПА

Натуральная оспа – острое инфекционное заболевание, характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой и папуло-пустулезной сыпью.

Натуральная оспа была ликвидирована во всем мире, после чего была отменена вакцинация. Однако, вновь возможно возникновение случаев натуральной оспы в настоящее время вследствие биотерроризма.

Этиология. Возбудителем является фильтрующийся вирус. Открыт возбудитель оспы в 1906 году Энрике Пашеном, поэтому видимые элементарные частицы вируса назы­вают тельцами Пашена. Вирус оспы обладает устойчивостью к высушиванию. Хорошо сохраняется при низких температурах.

Эпидемиология. Натуральная оспа относится к высококонтагиозным (особо опасным) инфекциям. Источником инфекции является только больной человек с первых дней болезни до момента отпадения корок и формирования оспенных рубцов (40 дней). Передача возбудителя происходит воздушно-ка­пельным путем, возможна передача через воздух, инфици­рованную пыль, через зараженные предметы (одежду, бе­лье).

Патогенез. Вирус проникает через слизистую верхних дыхательных путей в регионарные лимфоузлы, через 1 — 2 дня попадает в кровь, развивается вирусемия. Вирусы поглощаются клетками ретикулоэндотелиальной системы, где размножаются и оттуда вновь попадает на кожу и слизистые оболочки, вызывая развитие эк­зантемы и энантемы.

Клиника. Инкубационный период длится 10-12 дней. Начало острое, с потрясающего озноба и повышения температуры до 39—41°С. Появляется тошнота, рво­та, сильная головная боль, выраженные боли в крестце, «раш» сыпь (кореподобная, скарлатиноподобная). Лока­лизуется эта сыпь на внутренней поверхности, бедер до коленного сустава и нижней части живота, области боль­шой грудной мышцы, разгибательной поверхности рук, шеи. Сыпь держится недолго и к 3—4 дню исчезает. Сни­жается температура тела, улучшается состояние больно­го. Затем высыпает истинная оспенная сыпь, и вновь температура по­вышается до 40°С. Сыпь появляется сначала на лице, голове, шее, руках, затем на туловище, ногах (рис.19). Наиболее обильно высы­пает на голове и конечностях, на ладонях и подошвах. Сыпь проходит следующие этапы развития: макула, папу­ла, везикула, пустула, язва, корочка, рубец.

Пузырьки (везикулы) многокамерные с серозным, серозно-гнойным содержимым с воронкообразным углублением в центре, при прокалывании они не спадаются.

С 7—8-го дня болезни состояние больного резко ухудшается, везикулы нагнаиваются, превращаются в гнойнички-пустулы, кожа напряжена, отечна. Слизистые носоглотки, верхних ды­хательных путей отечны, гиперемированы, с многочислен­ными эрозиями, глотание и жевание болезненны. Дыха­ние затруднено. Тоны сердца глухие, тахикардия, выра­женная гипотония. Увеличены печень и селезенка. Могут появиться вторичные гнойные осложнения. Мочеиспуска­ние болезненно, диурез снижен, в моче протеинурия. В крови нейтрофильный лейкоцитоз. К 15-17-му дню начи­нается вскрытие гнойничков, уменьшается воспаление кожи и слизистых, снижается температура. С конца 3-й недели заболевания корочки отпадают. Затем отмечается шелуше­ние, сопровождающееся сильным зудом, К концу заболева­ния кожа приобретает «рябой» вид. Длительность заболе­вания в неосложненных случаях 5—6 недель. Летальность при среднетяжелой форме натуральной оспы около 15%.

Различают отдельные клинические формы натуральной оспы:

• сливная оспа характеризуется слиянием элементов сыпи с образованием сплошных пузырей, наполненных гноем, летальность — 30%;

• черная (геморрагическая) оспа — кровь проникает в оспенные элементы, отмечаются геморрагические явления, летальность — 70%;

• оспенная пурпура – отмечаются кровотечения, крово­излияния в кожу, летальность - 100%.

Наиболее легкой формой является вариолоид. Обычно он наблюдается у первичнопривитых. Протекает легко, без осложнений. Сыпь не обильная, без образования рубцов.

Осложнения: специфические энцефалиты и кератиты, неспецифические пневмонии, флегмоны, абсцессы.

Диагностика основана на клинических, эпидемиологи­ческих данных и лабораторном подтверждении. Материалом для исследования служит кровь, содержимое пузырьков, пус­тул, корочки, которые берут, соблюдая правила безопасности, в полном защитном костюме. Материал доставляется в за­печатанном контейнере, нарочным. Для лабораторной диагностики используются методы вирусологического (выделение вируса из клинического материала), серологического исследования (выявление IgM антител к вирусу оспы методом ИФА) и идентификация ДНК вируса оспы в ПЦР.

Лечение. Больных госпитализируют в стационар для особо опасных инфекций. Режим постельный. Диета молочно-растительная в жидком или полужидком виде. Важную роль играет уход за больным, обработ­ка элементов сыпи 5-10% раствором перманганата калия. Уход за полостью рта, носа, кожными покровами.

В стационаре для оспенных больных проводят комп­лексные противоэпидемические мероприятия, принятые для особо опасных инфекций. Медперсонал работает в защит­ных костюмах.

Специфическое лечение не раз­работано. Необ­ходимы сердечно-сосудистые препараты, анальгетики, снот­ворное, витамины. При присоединении вторичной инфек­ции назначают антибиотики.

Профилактика. Порядок проведения противоэпидемических мероприя­тий в очаге смотрите в приложении.

Помещение и предметы, с которыми со­прикасался больной, дезинфицируют 3% раствором хло­рамина, 5% раствором лизола. В очаге осуществляется карантин. За лицами, контактировавшими с больным, проводится наблюдение в течение 17 суток.

Основой профилактики является оспопрививание. В на­стоящее время в связи с ликвидацией заболевания оспопривива­ние не производится.

ДИФТЕРИЯ

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозных налетов на месте внедрения возбудителя, симптомами общей интоксикации и поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Этиология. Возбудителем дифтерии являются бактерии Леффлера, относящиеся к группе коринебактерий, имеют форму палочек с колбовидными утолщениями на концах. Дифтерийная палочка выделяет экзотоксин, который и обуславливает клинические проявления дифтерии. Бактерии чувствительны к дезинфицирующим средствам, хорошо сохраняются в высушенном состоянии при низкой температуре. Различают три типа возбудителя: gravis, mitis, intermedius.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Заболевание передается воздушно-капельным путем, возможна передача возбудителя через различные предметы.

После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Патогенез. Входными воротами инфекции чаще всего является слизистая оболочка ротоглотки, реже - гортани и носа, крайне редко конъюнктива глаз. Воз­будитель размножается в месте входных ворот инфекции и выделяет экзотоксин. Экзотоксин вызывает коагуляционный некроз, поражает сосуды, повышая их проницаемость, развивается стаз крови. В результате из сосудов пропотевает плазма, содержащая фибриноген, который при контакте с некротизированной тканью образует фибринозную пленку. Там, где эпителий многослойный (в зеве, в глотке) образуется толстая фибринозная пленка, она с трудом отделяется от подлежащей ткани. Если процесс развивается на слизистой оболочке, выстланной однослойным эпителием, например в гортани, образуется фибринозная пленка, непрочно связанная с подлежащей тканью, и поэтому легко отделяется от нее.

Как правило, в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Под влиянием токсина развивается отечность ткани и лимфоузлов. Токсин также поражает надпочечники, миокард, нервную систему, почки.

Клиника. Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней, чаще 5 дней. Согласно классификации ВОЗ (1996 г) различают:

- локализованную форму дифтерии - процесс ограничивается миндалинами и носом;

- промежуточную форму - процесс распространяется на глотку и гортань;

- токсическую (тяжелую) форму - при наличии умеренного или выраженного отека шеи.

В зависимости от локализации местного воспалительного процесса различают дифтерию зева, носа, гортани и редких локализаций глаз - кожи, глаз, ушей, половых органов.

Заболевание может протекать по типичному и атипичному варианту. Типичные случаи дифтерии сопровождаются характерным фибринозным воспалением с образованием фибринной пленки, а атипичные - катаральным воспалением (без налета).

Локализованная форма дифтерии

Дифтерия носа встречается в очагах дифтерийной инфекции. Заболевание начинается постепенно. Температура нормальная или субфебрильная. Слабо выражены симптомы интоксикации, появляются выделения из носа, вначале серозные, затем серозно-гнойные или сукровичные. Процесс может быть односторонним. На коже вокруг носа отмечаются язвочки, мокнутие, эрозии. В носовых ходах определяются кровянистые корочки, при пленчатой форме - белесоватый пленчатый налет, плотно сидящий на слизистой оболочке.

Дифтерия миндалин является наиболее распространенной локализацией патологического процесса. Клиническая картина заболевания характеризуется лихорадкой, интоксикацией и местными воспалительными изменениями небных миндалин. Лихорадка носит кратковременный характер. Интоксикация проявляется вялостью, сонливостью, адинамией и не сопровождается, в отличие от других инфекционных заболеваний, выраженным ознобом, сильной головной болью и ломотой в теле.

Местный воспалительный процесс при дифтерии зева характеризуется неяркой гиперемией слизистой с синюшным оттенком; выраженным отеком и наличием пленчатого налета на поверхности пораженных миндалин (рис.20). Могут быть незначительные боли в горле при глотании и увеличение регионарных лимфатических узлов. При тяжелых формах заболевания вокруг лимфоузлов развивается отек подкожной клетчатки.

Налет при дифтерии выступает над поверхностью слизистой оболочки, имеет белый цвет с перламутровым оттенком и плотно спаян с окружающими тканями, при снятии пинцетом дефект кровоточит. Снятая пленка не растирается шпателем, при погружении в воду тонет, не растворяется и не изменяет своей формы.

Атипичные случаи дифтерии встречаются довольно часто. Общее состояние больных при этом почти не нарушается. Может быть слабость, незначительная боль при глотании, субферильная температура. В зеве застойная гиперемия, отечность миндалин, незначительное увеличение регионарных лимфоузлов. Исход — выздоровление или переход в типичную форму.

При островчатой форме дифтерии зева течение заболевания легкое, умеренно выражены лихорадка и симптомы интоксикации, т.е. субферильная температура, боль при глотании. Увеличены и отечны миндалины, на миндалинах островки фибринозных пленок. Пленки легко снимаются, кровоточивость на их месте не отмечается. Региональные лимфоузлы умеренно увеличены, но безболезненны.

Пленчатая форма дифтерии зева сопровождается острым началом, повышением температуры тела, головной болью, слабостью, недомоганием. Миндалины увеличены, отечны, отмечается застойная гиперемия слизистых. На поверхности миндалин плотная, белая, с перламутровым блеском фибринозная пленка. Налет снимается с трудом, после снятия пленки остаются кровоточащие эрозии. Регионарные лимфоузлы болезненны, увеличены. При введении сыворотки налеты уменьшаются.

Промежуточная форма в отличие от локализованной формы характеризуется распространением налетов за миндалины - на дужки, язычок и заднюю стенку глотки. Симптомы интоксикации выражены, температура повышается до 38-39,5°С, лихорадочный период продолжается 3-4 дня. Появляются признаки тонзиллита: отечность и яркая гиперемия миндалин, небных дужек, язычка, мягкого неба. На миндалинах образуется сплошной пленчатый налет. Налеты через 1-2 дня распространяются за пределы этих органов. На миндалинах они в начале тонкие, нежные, серовато-белого цвета, полупрозрачные, легко снимаются, не оставляя после себя дефекта тканей. Затем они становятся пленчатыми и плотно спаиваются с тканями.

Дифтерия гортани (дифтерийного круп) может развиваться как самостоятельная форма, или при переходе процесса из зева. Начинается постепенно субфебрильной температуры, незначительного нарушения самочувствия и кашля.

Основным клиническим признаком дифтерии гортани является стеноз. В развитии истинного дифтерийного крупа различают следующие стадии.

• Дисфоническая стадия - у больных появляется осиплость голоса, кашель становится беззвучным, дыхание - шумным с затруднением вдоха.

• В стенотической стадии дыхание становится шумным, затрудняется не только вдох, но и вдох, появляются «пилящее дыхание», афония, втягивание податливых участков грудной клетки.

• Предасфиктическая стадия проявляется беспокойством больного, цианозом кожи и слизистых, усиленным потоотделением, приступами тахикардии и служит показанием к оперативному лечению крупа.

• В асфиктической стадии нарастает кислородная недостаточность, беспокойство сменяется сонливостью, усиливается цианоз; без оказания своевременной врачебной помощи больной может умереть от асфиксии.

Токсическая форма - токсическая форма дифтерии зева может развиться локализованной дифтерии или самостоятельно. При самостоятельном развитии характеризуется бурным началом, повышением температуры до 39-40°С, выраженными симптомами интоксикации (слабость, озноб, головная боль, рвота, боли в животе). Отмечается бледность кожных покровов, тахикардия, снижение АД.

Одним из самых ранних и основных признаков токсической дифтерии является отек слизистой оболочки зева. С первых часов болезни отмечается яркая гиперемия в зеве, отек миндалин, язычка, мягкого неба. Налеты появляются через 10-12 часов от начала заболевания и имеют вид паутинообразной или нежной студнеобразной пленки, легко снимающейся. К концу первых суток она утолщается и распространяется за пределы миндалин. На 2-3 сутки пленка утолщается, приобретает грязно-серый цвет, изо рта появляется сладковато-гнилостный запах. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены и болезненны.

Появляется характерный отек шейной клетчатки. Выраженность отека соответствует степени тяжести. Отек распространяется до середины шеи токсическая форма I степени, отек до ключицы - II степени и ниже ключицы - токсическая форма III степени.

Течение токсической формы дифтерии зависит от своевременного лечения противодифтерийной сывороткой. После серотерапии симптомы постепенно исчезают.

Осложнения. Миокардит - самое грозное осложнение дифтерии. Ранние миокардиты возникают на 2—5 день болезни, поздние миокардиты на 2—4-й неделе. Отмечается расширение границ сердца, приглушенность сердечных тонов, тахикардия, сменяющаяся брадикардией, нарушение ритма, падение АД. На ЭКГ признаки поражения миокарда, блокады различной степени. В крови повышается содержание трансаминаз.

Периферические параличи являются типичным осложнением дифтерии, могут быть ранними и поздними. Легкие парезы могут быть с 4-5-й недели болезни, тя­желые полирадикулоневриты появляются с 3 недели болезни. Отмечаются параличи мягкого неба, конечностей, мышц шеи, головы, глотки, гортани, дыхательных мышц и лицевого нерва. В тяжелых случаях наблюдаются полирадикулоневрит и центральные параличи. Они появляются внезапно, на фоне тяжелейшего миокардита, на 2-3 неделе заболевания, сопровождаются поражением многих нервов, в том числе и диафрагмы, могут привести к развитию паралича дыхания.

Токсический нефроз почек возникает в остром периоде болезни на высоте интоксикации и проявляется изменениями в моче - протеинурией, гематурией, цилиндрурией.

Диагностика. Учитывают клинические данные, контакт с больными дифтерией, ангинами. Дифференцировать необходимо с тонзиллитами другой этиологии, инфекционным мононуклеозом, ангинозно-бубонной формой туляремии, лейкозом.

Для лабораторного подтверждения дифтерии проводится бактериологическое исследование. Берут слизь из зева и носа стерильным тампоном на границе пораженного участка. При транспортировке в лабораторию материал оберегают от высыхания (для этого тампон предварительно смачивают изотоническим раствором). Для серологического исследования проводится ИФА, РПГА или РНГА для определения уровня специфических антитоксических антител.

Лечение и уход. Госпитализация больных с подозрением на дифтерию обязательна. Больному назначается постельный режим, длительность которого за­висит от тяжести дифтерии (от 10 дней до 30 дней).

При уходе за тяжелыми больными локализованной формой следует уделять внимание поддержанию чистоты в ротовой полости, глотке и носовых ходах, освобождая их от некротических масс с помощью полосканий и ватных тампонов, смоченных в слабых дезинфицирующих растворах. Больным дифтерией гортани с явлениями истинного крупа придают полусидячее положение в постели. При стенозе II-III степени подается кислород. Если больному сделана интубация или трахеостомия, около него неотлучно должна находиться медицинская сестра.

В острый период болезни больного кормят легко усваиваемой, жидкой теплой пищей. При парезах и параличах мышц глотки, гортани и мягкого неба, кормят жидкими кашами или через зонд. Проводится контроль пульса, артериального давления, дыхания, уровня температуры, количества мочи, данные отмечаются в истории болезни.

Основной метод специфической терапии — немедленное введение антитоксической сыворотки дробным методом, после предварительной десенси­билизации. Доза сыворотки зависит от формы дифтерии и тяжести: при локализованной форме составляет 10- 20 000 ME; промежуточной - 30-50 000 ME; токсической -60-

100 000 ME.

Учитывая присутствие в организме возбудителя, продолжающего выделять токсин, необходимо назначение антибиотиков (пенициллины, тетрациклины, эритромицин и др.).

Проводится дезинтоксикационная терапия (введение 5% раствора глюкозы, гемодеза, плазмы), применяются десенсибилизирующие, средства. Симптоматическая терапия включает применение жаропонижающих препаратов, витаминов (С, В₁, В₆), кокарбоксилазы, препаратов калия, курантила, рибоксина, АТФ, общеукрепляющих средств. При развитии предасфиктической стадии показано оперативное вмешательство.

Для предотвращения рефлекторного спазма мышц гортани имеет значение охранительный режим, удлинение физиологического сна, назначают тепловые процедуры. При наличии трахеостомии проводят периодическое удаление фибринозных пленок электроотсосом из гортани, трахеи и бронхов, уход за раной.

Выписывают реконвалесцентов после полного выздоровления и получения 2-х отрицательных результатов бактериологического исследования через 2-3 дня после отмены антибиотиков.

Профилактика. Основным способом профилактики является активная иммунизация, которая проводится согласно Национальному календарю профилактических прививок РК. Вакцинацию проводят АКДС в 2, 3 и 4 месяца; ревакцинацию - в 18 месяцев, 6-7 лет и 12 лет, а затем взрослым людям через каждые 10 лет в течение жизни.

Другое очень важное профилактическое мероприятие - выявление источника инфекции, т.е. всех больных людей ангинами, ларингитами и др. обследуют на дифтерию.

В профилактике дифтерии уделяется внимание санитарно - просветительной работе среди населения.

В очаге проводится раннее выявление и госпитализация больного; дезинфекция бытовых предметов, посуды и помещения 1% раствором хлорамина; выявление и наблюдение за контактными лицами (накладывают карантин сроком на 7 дней). У контактировавших лиц уточняют жалобы, осматривают зев и нос; берут мазки из зева и носа на бактериологическое исследование; непривитых людей из числа контактировавших вакцинируют.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Менингококковая инфекция - болезнь, вызываемая менингококком, клинически проявляется в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококкемии.

Этиология. Возбудитель представляет собой грамотрицательные кокки бобовидной формы, расположенные попарно. В спинномозговой жидкости они расположены внутриклеточно. Растут в аэробных условиях при температуре 35-37 С. Во внешней среде микробы очень нестойкие, погибают моментально. Чувствительны к дезинфекционным средствам, к антибиотикам группы пенициллина, левомицетину. По антигенной структуре менингококки делятся на ряд серотипов (А, В, С, Д, X, У). Наиболее распространены серотипы А и В.

Эпидемиология. Заболевание относится к воздушно-капельным антропонозам. Источником инфекции является только человек:

• больной менингококковым менингитом в начальный период болезни;

• больной менингококковым назофарингитом;

• здоровые менингококконосители.

Наиболее часто менингококковая инфекция протекает в виде здорового носительства. Особенно опасны как источники инфекции больные менингококковым назофарингитом, так как они интенсивно выделяют возбудителя во внешнюю среду при кашле, чихании. Механизм передачи и путь передачи воздушно-капельный. Чаще болеют дети дошкольного возраста. Максимум заболеваний приходится на зимне-весенний период.

Патогенез. Ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. У 10-15% инфицированных развивается острый назофарингит и лишь у некоторых лиц менингококки преодолевают местные барьеры, проникают в кровь и, гематогенно распространяясь, приводят к поражению органов и систем. При менингите поражаются оболочки мозга. В процесс может вовлекаться и вещество головного мозга. Образуется гнойный экссудат, при рассасывании которого возможно склерозирование мозговых оболочек, обусловливающее иногда развитие гидроцефалии. Наличие токсинов в крови может привести к возникновению инфекционно-токсического шока, нарушению свертывания крови и обмен веществ. Появляются многочисленные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, надпочечники. В результате токсикоза развивается отек головного мозга с летальным исходом от паралича дыхания.

Клиника. Инкубационный период — от 2 до 10 дней. Согласно классификации выделяют следующие формы:

- локализованные формы — менингококковый назофарингит,

менингококконосительство;

• генерализованные формы — менингит, менингоэнцефалит, менингококкемия, смешанная форма (менингит + менингококкемия);

- редкие формы — эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит.

Менингококковый назофарингит обычно начинается с повышения температуры (до 38,5°С) и умеренно выраженных симптомов интоксикации (недомогание, незначительная головная боль, головокружение). Больные жалуются на боль и першение в горле, головокружение, шум и боль в ушах. При осмотре отмечается бледность лица, инъекция склер, гиперемия, зернистость и отечность задней стенки глотки. Заболевание заканчивается выздоровлением в течение 5-7 дней, но может перейти в генерализованную форму.

Менингококковый менингит развивается остро. Лишь у некоторых больных могут быть продромальные явления в первые 2—3 дня заболевания в виде назофарингита.

Заболевание начинается с озноба, повышения температуры до высоких цифр, возбуждения, двигательного беспокойства. Появляются резкая головная боль, рвота без предшествующей тошноты, не приносящая облегчения. Наблюдается повышенная чувствительность к свету, шуму, к прикосновениям и другим раздражителям. Уже с первых дней определяется типичная поза больного: пациент лежит на боку с запрокинутой головой, поджатыми коленями и втянутым животом. При проверке менингеальных симптомов выявляется ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. У детей до 1 года может быть выбухание и пульсация родничка. Больные обычно лежат на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой. Возможны бред, возбуждение, затемнение сознания, судороги, тремор.

Появляются положительные сухожильные рефлексы Бабинского—Россолимо. У некоторых больных поражаются черепно-мозговые нервы (чаще зрительный, слуховой, глазодвигательный, лицевой). Если в процесс вовлекается вещество мозга, появляются симптомы энцефалита — нарушение сознания, нистагм, гемиплегия, эпилептические припадки.

Может наблюдаться обильная герпетическая, реже петехиальная сыпь.

В крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ ускоренная. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, мутная, с осадком. В ликворе отмечается цитоз за счет повышенного содержания нейтрофилов, уровень белка повышен, количество сахара и хлоридов понижено.

Менингококкемия - менингококковый сепсис, составляет 20-30% из числа генерализованных форм. Заболевание характеризуется острым началом, подъемом температуры до высоких цифр, появлением симптомов интоксикации. Отмечается вялость, головная боль, рвота, снижение аппетита. Через несколько часов от начала болезни появляется геморрагическая сыпь - петехии, крупные кровоизлияния звездчатой формы, которые сочетаются с некрозами кожи (рис. 21). Особенно обильная сыпь определяется на нижних конечностях, ягодицах. При появлении сыпи снижается АД, отмечаются тахикардия, одышка, цианоз. Тяжелые формы заболевания могут сопровождаться носовым, маточным и кишечным кровотечением, кровоизлияниями на глазном дне. Отмечаются судороги, двигательное возбуждение, кома. Это является следствием кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауза-Фридериксена). Прогноз очень серьезный.

Осложнения: кровоизлияние в надпочечники; инфекционно-токсический шок. При развитии ИТШ появляются возбуждение, бледность кожи, цианоз губ и ногтей, тахикардия, снижение АД. Основные причины летальных исходов – ИТШ, отек-набухание мозга, энцефалит.

В результате перенесенного заболевания может развиться гидроцефалия, паралич зрительного, слухового нерва и др.

Диагностика. При типичном течении заболевания, наличии четкого менингеального синдрома, диагноз трудностей не представляет. Менингококковый менингит необходимо дифференцировать от менингитов другой этиологии (стафилококковый, пневмококковый и др.). Учитывают эпидемиологические данные — контакт с больными ОРЗ.

Для лабораторной диагностики у пациента можно взять мазки из носоглотки, кровь, содержимое элементов сыпи, спинномозговую жидкость.

Посевы материала на питательную среду необходимо делать сразу же после взятия материала, так как менингококки очень не стойки во внешней среде. Материал доставляется в лабораторию при температуре 37°С, проводятся прямая микроскопия мазка, которая дает ориентировочные результаты, и посев на питательные среды для выделения возбудителя (этот метод является основным).

Лечение. Больного госпитализируют в стационар. Важными элементами ухода являются: создание охранительного режима, тщательный уход за кожей и слизистыми оболочками, контроль за АД, пульсом, температурой, мочеиспусканием. Необходимо систематически проводить профилактику пролежней и некрозов, следить, чтобы на простынях не образовывались складки, не давать лежать больному в одном положении, делать массаж кожи и протирать ее спиртом. Питание должно быть полноценным, калорийным, легко усвояемым и богатым витаминами.

Этиотропную терапию необходимо начинать как можно раньше. Назначается интенсивная пенициллинотерапия. Эффективны также полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин), цефалоспорины (кефзол, клафоран, фортум). При непереносимости вышеуказанных препаратов назначают левомицетина сукцинат натрия. Длительность антибиотикотерапии обычно 8-10 дней. Критерием эффективности лечения является санация ликвора (цитоз менее 100 клеток с преобладанием лимфоцитов).

Патогенетическая терапия включает введение дезинтоксикационных растворов, кортикостероидных препаратов и мочегонных средств (лазикс, маннит) при симптомах отека мозга. При судорогах назначают фенобарбитал, хлоралгидрат в клизмах, седативные средства (реланиум, седуксен).

Профилактика. Основой профилактики является раннее выявление и изоляция больных. Реконвалесценты выписываются из стационара после отрицательных результатов двукратного бактериологического исследования мазков из носоглотки. После выписки из стационара, через 10 дней реконвалесцентов вновь обследуют и при отрицательном результате допускают на работу, в детские дошкольные учреждения, в школу, интернат и др.

Мероприятия в очаге: Больного обязательно госпитализируют в стационар. Посылают экстренное извещение в ЦГСЭНУ, у всех контактировавших лиц берут мазки из носоглотки с целью выявления здоровых носителей менингококка. В очаге за ними устанавливают наблюдение (осмотр кожных покровов и носоглотки, проводят термометрию) в течение 10 дней.

Выявленные носители подлежат санации. На период санации и последующего обследования носители отстраняются от работы.

В очаге рекомендуется влажная уборка с применением хлорсодержащих растворов, проветривание, кварцевание. Посуду после освобождения от пищи кипятят в 2% растворе питьевой соды в течение 15 минут или погружают в 1% раствор хлорамина в течение 1 часа. Белье, халаты, игрушки, предметы ухода кипятят в 2% растворе питьевой соды 15 минут.

КОКЛЮШ

Коклюш – острое бактериальное инфекционное заболевание, характеризуется катаром верхних дыхательных путей и приступами спазматического кашля.

Этиология. Возбудитель коклюша – Bordetella pertussis – короткая палочка с закругленными концами, грамотрицательна, неподвижна. Возбудитель неустойчив во внешней среде. Быстро погибает при высушивании и под воздействием дезинфицирующих средств. Бактерия чувствительна к макролидам, левомицетинам и тетрациклинам.

Эпидемиология. Источником коклюша являются больные и бактерионосители. Больной становится опасным с начала заболевания, длительность заразного периода определяется качеством проводимого лечения. Этиотропная терапия приводит к очищению организма от возбудителя к 25-му дню от начала болезни.

Механизм передачи — воздушно-капель­ный. Коклюшная палочка распространяется от источника ин­фекции на 2—2,5 м.

Коклюш широко распространен в мире. Ежегодно им заболевает около 60 млн человек, из которых 600 тыс умирает. Динамика заболеваемости характеризуется периодами подъема и спада с интервалом 3-4 года. Для коклюша характерна осенне-зимняя сезонность. Наибольшая заболеваемость на­блюдается у детей 1—7 лет. После перенесенного коклюша фор­мируется стойкий иммунитет.

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболоч­ки дыхательных путей, где возникают воспалительные катаральные явления. Бактерие­мии не наблюдается. Антигены коклюшной палочки, токсины, вызывают раздражение рецепторов афферентных волокон блуж­дающего нерва, импульсы с которых направляются в ЦНС, в ча­стности в дыхательный центр. Ответной реакцией является ка­шель, который вначале не носит каких-либо специфических черт. Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхатель­ных путей в продолговатый мозг приводят к формированию в нем стойкого очага возбуждения, в результате чего кашель при­нимает характер спазматических приступов, нарушается ритм дыхания (апноэ). Это приводит к нарушению легочной вентиляции, расстройствам гемодинамики, гипоксии и гипоксемии.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 3 до 14 дней (в среднем 5—8 дней). Течение коклюша характеризуется цикличностью течения с развитием следующих периодов болезни: катарального, спазматического кашля и обратного развития.

Катаральный период начинается постепенно и протекает с общим недомоганием, сухим кашлем, насморком, субфебрильной температурой. Постепенно кашель усиливается, дети становятся раздражительными, капризными. В конце 2 недели болезни начинается период спазматического кашля. Кашель сопровождается приступообразными, короткими толчками, следующими друг за другом. У части больных наблюдаются репризы – свистящие судорожные вдохи, слышные на расстоянии. Приступ заканчивается выделением вязкой стекловидной мокроты, иногда в конце приступа наступает рвота.

Во время приступа ребенок возбужден, лицо цианотично, вены шеи расширены, язык высовывается изо рта, кончик его поднимается кверху.

В результате трения уздечки о зубы может произойти ее травматизация и остановка дыхания с последующей асфиксией. Период судорожного кашля длится 3-4 недели, затем болезнь переходит в период разрешения или обратного развития. Приступы становятся реже и, наконец, исчезают. Общая продолжительность заболевания 6-8 недель.

У взрослых коклюш протекает без приступов судорожного кашля. Клинически заболевание проявляется симптомами острого затяжного бронхита. Температура тела остается нормальной. Общее самочувствие не страдает.

Осложнения: ларингит с развитием стеноза гортани (ложный круп), бронхиты, бронхопневмония.

Диагностика. Для лабораторного подтверждения диагноза коклюша используют экспресс-диагностику, бактериологические, серологические, молекулярно-генетические методы.

К экспресс-методам диагностики коклюша относятся: реакции иммунофлюоресценции и латексной микроагглютинации позволяют определить антигены в мазках слизи с задней стенки глотки.

Бактериологический метод: материалом для выделения коклюшной палочки является слизь с задней стенки глотки, которую забирают натощак. Используют два способа: метод «кашлевых пластинок», при котором чашки Петри с пита­тельной средой устанавливают перед ртом кашляющего ребенка на расстоянии 10 см и удерживают несколько секунд, чтобы уло­вить 5—6 кашлевых толчков. Более информативным является метод «заднеглоточного тампона» (материал со слизистой обо­лочки глотки берут сухим тампоном с немедленным посевом на чашки Петри с селективной питательной средой).

Серологические методы: реакция непрямой гемагглютинации, реакция связывания комплемента, реакция пассивной гемагглютинации используются в динамике заболевания (парные сыворотки). В последние годы получил распространение метод иммуноферментного анализа и полимеразная цепная реакция.

Лечение и уход. Лечение коклюша обычно проводится в до­машних условиях. Госпитализации подлежат больные со среднетяжелыми и тяжелыми формами заболевания, с наличием тяже­лой сопутствующей патологии, лица из закрытых коллективов, дети первого года жизни.

Режим щадящий с уменьшением отрицательных психоэмоциональных и физических нагрузок. Необходим продолжительный сон и индивидуальные прогулки (благоприятным является пребывание в атмосфере свежего, прохладного и влажного воздуха). Детей раннего возраста нельзя туго пеленать, их необходимо чаще брать на руки. Постельный режим показан только при повышении температуры и развитии осложнений.

Этиотропная терапия включает назначение антибиотиков. Используют различные антибиотики - макролиды: рокситромицин, азитромицин, кларитромицин. При среднетяжелых и тяжелых формах антибиотики назначают внутримышечно - гентамицин, ампициллин, левомицетина сукцинат.

Основой терапии является патогенетическая терапия: успокаивающие средства (настойка валерианы, настойка пустыр­ника), спазмолитики (микстура с белладонной), противокашлевые препараты (бронхолитин, либексин, тусупрекс). При тяжелых формах добавляют нейролептики (седук­сен, дипразин, аминазин), проводят дегидратацию (диакарб, фуросемид).

Прогноз. Ближайший прогноз при коклюше в большинстве случаев благоприятный. У детей, перенесших коклюш в раннем возрасте, в дальнейшем возможно формирование различных резидуальных изменений (задержка психомоторного развития и т. д.). Летальные исходы встречаются у детей раннего возраста и у лиц с тяжелой сопутствующей патологией.

Профилактика. В очаге проводят общие профилактические мероприятия (проветривание и т. д.). Заключительная дезинфек­ция в очаге не проводится. Больного коклюшем изолируют из коллектива сроком на 25 дней с момента заболевания. Дети до 7 лет, бывшие в контак­те больным коклюшем, не болевшие ранее этой инфекцией и привитые, подлежат карантину сроком на 14 дней от момента последнего контакта с больным.

Для борьбы с коклюшем используется специфическая про­филактика. Вакцинопрофилактика проводится согласно Национальному календарю прививок РК в 2,3 и 4 мес и ревакцинация в 18 мес.

СКАРЛАТИНА

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением зева и мелкоточечной экзантемой.

Этиология. Возбудителем скарлатины является -гемолитический стрептококк группы А, штаммы способны продуцировать токсин. Стрептококки – грамположительные микроорганизмы, долго сохраняются при низких температурах, устойчивы к высушиванию, инактивируются при нагревании. Возбудитель чувствителен к различным антибиотикам: пенициллинам, тетрациклинам, левомицетину.

Эпидемиология. Источником инфекции служат больные скарлатиной, представляющие эпидемиологическую опасность в первые дни болезни, или стрептококковой ангиной, а также носители. Механизм передачи возбудителя аспирационный, пути передачи – воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Возможен контактно-бытовой (через предметы обихода) и алиментарный (через молочные продукты питания) пути передачи инфекции.

Скарлатина распространена повсеместно, поражает преимущественно молодых лиц. Для заболевания характерна сезонность –зима и ранняя весна.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через слизистую оболочку ротоглотки и небных миндалин, а также через поврежденную кожу. В патогенезе скарлатины имеют значение сам возбудитель, его эритрогенный токсин и аллерген. Возникновение скарлатины зависит от наличия антитоксического и антимикробного иммунитета. С самим возбудителем связано возникновение некротических изменений в области ворот инфекции и различных гнойных очагов – лимфаденита, воспаления среднего уха, синуситы. Скарлатина развивается у лиц, не имеющих ни антитоксического, ни антимикробного иммунитета. Наличие лихорадки, яркой гиперемии зева связано с воздействием эритрогенного токсина. Аллерген обусловливает развитие осложнений позднего периода – миокардита, гломерулонефрита, артритов.

Клиника. Инкубационный период составляет 4-7 дней. В типичных случаях скарлатина имеет триаду симптомов - лихорадку, сыпь и тонзиллит. Заболевание начинается остро с подъема температуры до высоких цифр. Нарастают симптомы интоксикации, часто появляется головная боль, слабость, возможна рвота. Отмечается яркая гиперемия зева, увеличение миндалин, регионарных лимфатических узлов, тахикардия.

К концу первых на вторые сутки болезни появляется характерная экзантема. На гиперемированном фоне кожи возникает мелкоточечная сыпь, особенно интенсивная в области естественных складок (подмышечные впадины, паховые складки, внутренняя поверхность бедер). На лице отмечается яркая гиперемия щек, бледный носогубный треугольник. Язык в первые дни покрыт сплошным белым налетом, с 4 дня очищаясь, приобретает малиновый цвет. Отмечается белый дермографизм (рис. 22).

Лихорадочный период продолжается 5-7 дней. В дальнейшем сыпь бледнеет, на 2-ой неделе болезни происходит пластинчатое шелушение кожи кистей (рис. 23) и стоп.

Со стороны сердечно-сосудистой системы определяется тахикардия, приглушенность сердечных тонов. Возможно увеличение печени и селезенки.

Экстрабуккальная скарлатина (раневая, ожоговая, послеродовая) характеризуется коротким инкубационным периодом, яркой сыпью и отсутствием ангины.

Осложнения: отит, мастоидит, миокардит, нефрит.

Диагностика основана на клинических данных. Из лабораторных исследований микробиологический метод не нашел широкого распространения. При серологическом исследовании используют ИФА для выявления и оценки динамики антител к полисахариду стрептококков группы А; определяют антитела к стрептолизину А. С целью экспресс-диагностики разработана реакция коаггглютинации, позволяющая в течение 15-20 минут диагностировать острую стрептококковую инфекцию без предварительного выделения чистой культуры.

Лечение. Большая часть больных скарлатиной лечится на дому. Обязательной госпитализации подлежат лица с тяжелой и среднетяжелой формами заболевания. При лечении в стационаре необходимо проводить одномоментное заполнение палат. Не допускается размещение вновь поступивших больных с реконвалесцентами.

Проводится антибактериальная терапия – пенициллины, макролиды. К тетрациклинам и аминогликозидам (канамицин, стрептомицин), стрептококк мало чувствителен, поэтому их применение нецелесообразно. Назначается симптоматическое и патогенетическое лечение. Рекомендуются десенсибилизирующие препараты и дезинтоксикационные средства, витамины.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Изоляцию больного прекращают после клинического выздоровления, но не ранее чем через 10 дней от начала заболевания. Реконвалесценты из закрытых учреждений (дома ребенка, школы-интернаты) со дня выписки из стационара подлежат дополнительной изоляции на 12 дней в том же учреждении. В помещении, где находился больной, проводится текущая дезинфекция, посуду и белье больного подвергают кипячению.