Специальная часть

Глава 6 кишечные инфекции

БРЮШНОЙ ТИФ

Брюшной тиф – острое антропонозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, симптомами интоксикации, поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Этиология. Возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi) – грамотрицательная палочка, относится к роду сальмонелл. Имеет соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген и антиген вирулентности – Vi-антиген. Возбудитель устойчив во внешней среде, где может сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. В пищевых продуктах (молоко, творог, сметана, овощи, фрукты) бактерии способны размножаться, не изменяя при этом их вкусовых свойств и запаха. Быстро погибают под действием высоких температур и дезинфицирующих средств (хлорсодержащие препараты, лизол).

Эпидемиология. Единственным источником инфекции является человек – больной или бактерионоситель. Из организма больного возбудитель выделяется во внешнюю среду. Механизм передачи -фекально-оральный. Пути передачи: водный, пищевой и контактно-бытовой. Факторами передачи возбудителя служат зараженная микробами вода, продукты питания (овощи, молочные и мясные продукты), предметы обихода и др. Для заболевания характерна летне-осенняя сезонность. Восприимчивость людей к данной инфекции достаточна высокая. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

В Республике Казахстан в настоящее время наблюдается устойчивое снижение заболеваемости брюшным тифом. Болезнь регистрируется в виде спорадических случаев, в основном в южных регионах республики, где основным фактором передачи инфекции является вода.

Патогенез. Возбудитель через рот попадает в желудочно-кишечный тракт и размножается в мезентериальных и забрюшинных лимфатических узлах тонкого кишечника, где имеется благоприятная среда для его обитания. Затем бактерии прорывают лимфобарьер и проникают в кровь, развивается бактериемия, с которой совпадает начало клинических проявлений болезни. Под влиянием бактерицидных свойств крови возбудитель выделяет эндотоксин, который оказывает воздействие на нервную и сердечно-сосудистую системы, вызывая в тяжелых случаях заболевания инфекционно-токсический шок. Циркулирующие в крови бактерии захватываются клетками органов ретикуло-эндотелиальной системы (РЭС) – печенью, селезенкой, костным мозгом и лимфоузлами. Попадая повторно в лимфатические узлы тонкого кишечника, сальмонеллы вызывают в них воспалительные изменения с некрозом и последующим образованием язв.

У некоторых больных возможны рецидивы болезни и формирование бактерионосительства (острого или хронического), связанные с несовершенством иммунной системы.

Клиника. Инкубационный период при брюшном тифе от 1 до 3 недель. При классическом течении заболевание характеризуется постепенным началом. Появляется слабость, умеренная головная боль, повышается температура до субфебрильных цифр, достигающая максимума к 5-7 дню болезни. В настоящее время брюшной тиф у большинства больных начинается остро, и уже на 2-3 день болезни лихорадка и симптомы интоксикации бывают резко выраженными.

В периоде разгара появляются характерные симптомы - высокая лихорадка постоянного типа, выраженные головные боли, расстройство сна, общая слабость, потеря аппетита, метеоризм, задержка стула, увеличение в размерах печени и селезенки. Состояние больного ухудшается, он становится вялым и заторможенным, иногда может быть помрачение сознания, бред и галлюцинации. Кожные покровы бледные, сухие, горячие на ощупь. Лицо одутловато. Периферические лимфоузлы, как правило, не увеличены. Отмечается глухость сердечных тонов, относительная брадикардия, дикротия (раздвоение) пульса. Язык утолщен, обложен у корня серовато-бурым налетом («фулигинозный» язык), края и кончик языка свободны от налета, на боковых поверхностях языка отпечатки зубов. Живот вздут, в правой половине живота в области слепой кишки выявляется урчание, иногда болезненность. В илеоцекальной области отмечается укорочение перкуторного пальпации (симптом Падалки), что обусловлено гиперплазией лимфоузлов брыжейки. Характерна задержка стула, у части больных стул становится жидким зеленоватого цвета (в виде горохового супа), печень и селезенка увеличены.

Сыпь - одна из характерных клинических признаков брюшного тифа появляется на 8-10 сутки болезни. Сыпь розеолезная, диаметром 2-4 мм, располагается на коже груди, живота и на боковых поверхностях туловища. Наблюдается феномен подсыпания – появление новых розеол на фоне имеющихся элементов. При современном течении брюшного тифа сыпь встречается у 70-80% больных. Стадия полного развития болезни составляет 1-1,5 недели.

В периоде реконвалесценции состояние и самочувствие больного улучшается, восстанавливается аппетит, нормализуются сон и температура.

На 2-4 неделе болезни возможны тяжелые осложнения: перфорация кишечника и кишечное кровотечение. Перфорация кишечника возникает, как правило, на фоне нормальной температуры при нарушении диеты или режима, при грубой пальпации живота. Внезапно появляются сильные боли в животе, при пальпации отмечается напряжение мышц брюшной стенки.

Кишечное кровотечение возможно в те же сроки, что и перфорация. У больного отмечается снижение температуры тела, слабость, АД падает, кожные покровы бледные, выступает холодный липкий пот, учащается пульс, при массивном кровотечении может развиться коллапс. В кале обнаруживается примесь крови: при небольшом кровотечении – через 8-12 часов, при массивном кровотечении– через 1,5-2 часа.

Инфекционно-токсический шок встречается крайне редко, развивается в период разгара болезни. Состояние больного резко ухудшается, температура снижается, кожа приобретает сероватый оттенок, артериальное давление падает, нарастает тахикардия, снижается диурез. У некоторых больных брюшным тифом может развиться инфекционный психоз, осложнение наблюдается в периоде разгара болезни или реконвалесценции. Психоз протекает с галлюцинациями, возбуждением больного и чаще регистрируется у лиц, страдавших до заболевания алкоголизмом.

К другим осложнениям брюшного тифа относятся пневмонии, отиты, пиелонефриты, миокардиты, артриты, психоз, менингиты.

Рецидивы брюшного тифа развиваются через 1-2 недели после нормализации температуры, иногда в более поздние сроки (1-2 мес) и сопровождаются развитием характерных симптомов болезни. Появлению рецидивов способствуют сопутствующая патология, иммунная недостаточность и неправильное лечение.

Диагностика брюшного тифа основана на клинических и эпидемиологических данных. Для лабораторной диагностики используются бактериологический и серологический методы исследования.

В общем анализе крови отмечается лейкопения, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз, СОЭ нормальная или несколько повышена.

Для бактериологической диагностики у пациента берут кровь, мочу, испражнения и желчь. Кровь на гемокультуру исследуют до назначения антибактериальной терапии и на протяжении всего лихорадочного периода с посевом на среду Раппопорта. Проводят исследования кала, мочи и желчи - перед выпиской пациента.

Серологическая диагностика позволяет подтвердить заболевание не ранее 8-9 дня болезни. Применяют реакцию Видаля, РПГА с брюшно-тифозным антигеном, ИФА. Серологические реакции необходимо проводить с интервалом 5-6 дней; учитывается нарастание титров в динамике болезни.

Лечение. Все больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Назначается строгий постельный режим до 2-3 дня нормальной температуры. В этот период все гигиенические манипуляции пациенту проводятся в постели. При умывании, обработке кожи, при смене постели и кормлении нельзя допускать резких движений во избежание осложнений. С 3 дня нормальной температуры пациенту разрешается сидеть и с 7-10 дня – ходить. Рекомендуется диета легкоусвояемая и щадящая (стол № 13), в период выздоровления – стол № 15. Исключаются жирные и острые блюда, пища подается в протертом или запеченном виде, хлеб заменяется сухарями.

Этиотропная терапия включает назначение антибактериальных препаратов – левомицетина (по 0,5 г 4 раза в сутки) весь период лихорадки и 10 дней нормальной температуры. При непереносимости левомицетина или наличии резистентности к возбудителю рекомендуется ампициллин, бисептол, цефалоспорины III поколения или фурозолидон.

Для устранения интоксикации применяют глюкозо-солевые растворы, при необходимости – сердечно-сосудистые препараты.

При кишечном кровотечении пациенту необходим покой, холод на живот, внутривенно вводятся аминокапроновая кислота, 10% раствор хлорида кальция; внутримышечно викасол 1 мл (1%). При массивных кровотечениях можно переливать одногруппную кровь, новосеван.

При перфорации кишечника необходима срочная операция.

Выписка реконвалесцентов осуществляется не ранее 21 дня нормальной температуры при клиническом выздоровлении после контрольных бактериологических исследований: 3–кратных отрицательных результатов исследований кала и мочи и однократного исследования-желчи. Обследование проводится спустя 5 дней после отмены антибиотиков с интервалом в 5 дней.

Профилактика: Санитарный надзор за источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, за канализационными сооружениями. Соблюдение санитарных и противоэпидемических норм и правил при приготовлении и транспортировке и реализации продуктов питания. Борьба с мухами. Санитарное просвещение населения, соблюдение правил личной гигиены в местах общественного питания, массового отдыха населения.

В очаге после госпитализации пациента проводится заключительная дезинфекция. За всеми контактными устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с измерением температуры и бактериологическим исследованием кала. Декретированных лиц отстраняют от работы до получения отрицательного результата исследования. При выделении ими возбудителя их переводят на другую работу и по истечению 3 месяцев после выздоровления снова подвергают тщательному бактериологическому исследованию.

Лихорадящий более 5 дней пациент с неясным диагнозом в обязательном порядке обследуются на брюшной тиф (гемокультура, посев кала и мочи, РПГА).

Переболевшие брюшным тифом подлежат диспансерному наблюдению в КИЗе в течение 2 лет, декретированные лица наблюдаются на протяжении всей трудовой деятельности.

ПАРАТИФЫ А и В

Паратифы А и В - острые инфекционные заболевания, вызываемые сальмонеллами, клиническая картина заболевания сходна с брюшным тифом.

Паратиф А. Возбудитель - Salmonella paratyphi A. резервуаром и источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный, преобладает водный путь. Восприимчивость людей высокая.

Клиника: инкубационный период 8-10 дней. Начало острое. Больных беспокоит насморк, кашель. Лицо гиперемировано, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах. Лихорадка неправильного типа, характерны ознобы, потливость. Сыпь появляется на 4-7 день болезни. Характерен полиморфизм высыпаний. Наряду с розеолезной сыпью иногда наблюдается макулопапулезная сыпь, напоминающая экзантему при кори. В некоторых случаях могут появиться петехиальные высыпания. Заболевание чаще протекает в среднетяжелой форме. Осложнения и рецидивы болезни встречаются редко.

Диагностика: основной метод – бактериологический. Реакция Видаля обычно отрицательная или имеет низкие титры.

Паратиф В. Возбудитель - Salmonella paratyphi В. Резервуаром и источником инфекции являются больной человек, домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи), домашняя птица, грызуны. Основные пути передачи инфекции - пищевой (преимущественно через молочные продукты, кондитерские изделия, ягоды, овощи) и контактно-бытовой.

Клинически паратиф В протекает легче, чем брюшной тиф. Чаще заболевание сопровождается явлениями гастроэнтерита и температурой с большими суточными колебаниями. Сыпь розеолезная, но обильнее, чем при брюшном тифе. Увеличение размеров печени и селезенки отмечается на 5-7-е сутки болезни.

Диагностика, лечение и профилактика паратифов А и В проводится так же, как и при брюшном тифе.

За лицами, контактировавшими с больным, устанавливают медицинское наблюдение в течение 2-х недель.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

Сальмонеллез – острое инфекционное заболевание, вызываемое сальмонеллами, протекающее с преимущественным поражением органов пищеварения, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до септических форм.

Этиология: Возбудителем являются сальмонеллы – грамотрицательные палочки, хорошо растут на обычных питательных средах. В настоящее время насчитывается свыше 3000 серотипов сальмонелл. Однако наиболее часто встречаются следующие серотипы: S.typhimurium, S. enteritidis, S. Newport и др.

Сальмонеллы могут длительно сохраняться во внешней среде: в воде- 3-4 мес, в мясе – до 6 мес, в замороженных продуктах – до 1 года, в молоке и сосисках – до 2-х месяцев. В некоторых пищевых продуктах (молочные и рыбные продукты, мясной фарш) они могут размножаться, не изменяя их вкуса и запаха. Хорошо переносят низкую температуру, погибают при кипячении и при воздействии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология: Источником возбудителя инфекции являются человек (больной, бактерионоситель) и многие виды сельско-хозяйственных животных и птиц. Животные могут выделять возбудитель месяцами, больной человек - от 3 дней до 3-х недель.

Механизм передачи – фекально-оральный, путь передачи, преимущественно - пищевой, заражение происходит через инфицированные продукты, чаще мясо или яйца. Инфицирование продуктов может произойти при нарушении правил кулинарной обработки, транспортировки, хранения, реализации. Не исключен контактно-бытовой путь заражения, который чаще встречается среди детей; факторами передачи могут быть постельное белье, инфицированные руки, предметы обихода. В детских лечебных учреждениях и родильных домах сальмонеллез нередко вызывается госпитальными штаммами и характеризуется высокой летальностью и множественной лекарственной устойчивостью возбудителя.

Подъем заболеваемости регистрируется в летне-осенний период. Госпитальные вспышки возникают в холодное время года.

Естественная восприимчивость людей высокая, особенно у детей первых лет жизни и лиц пожилого возраста.

Патогенез: заболевание возникает при попадании сальмонелл в кишечник. Размножаясь в брыжеечных лимфоузлах, они прорывают лимфобарьер и попадают в кровь. Гематогенно сальмонеллы могут распространяться в различные органы, образуя там вторичные очаги инфекции. При разрушении возбудителя выделяется эндотоксин, оказывающий действие на сердечно-сосудистую и нервную системы; повышается проницаемость сосудов, нарушается терморегуляция. В тяжелых случаях болезни происходит нарушение водно-солевого обмена, что приводит к обезвоживанию организма.

Клиника. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 3 суток. Заболевание может протекать в гастроинтестинальной (локализованной) и в генерализованной формах (тифоподобный и септикопиемический варианты).

Гастроинтестинальная форма – наиболее распространенная. Заболевание начинается остро с повышения температуры, озноба, тошноты, рвоты. Больных беспокоят боли в эпигастральной или околопупочной области живота, затем присоединяется диарея. Стул жидкий зловонный, со слизью и зеленью, цвета «болотной тины». Заболевание может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. Тяжесть болезни зависит от степени обезвоживания и выраженности интоксикации.

При легкой форме сальмонеллеза температура повышается до субфебрильных цифр, рвота однократная, стул жидкий, водянистый до 5 раз в сутки, продолжительность диареи до 3 дней.

При среднетяжелой форме сальмонеллеза температура повышается до 38-39 ⁰С, повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, цвета «болотной тины», длительность поноса 7 дней. Язык сухой обложен. Наблюдаются тахикардия, гипотония, возможна потеря жидкости от 4 до 6% от массы тела.

Тяжелая форма сальмонеллеза сопровождается подъемом температуры выше 39⁰С, многократной рвотой, стул более 20 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный. Нарастающая интоксикация и диспепсические расстройства изнуряют больного. Он становится вялым, адинамичным. Кожа бледная, цианотичная, покрыта холодным липким потом. Черты лица заострены, глаза западают, голос тихий, осиплый, вплоть до афонии. Пульс учащается, АД падает, отмечается глухость сердечных тонов. У половины больных могут быть увеличены размеры печени и селезенки. Уменьшается количество выделяемой мочи, вплоть до анурии. Возможно развитие судорог мыщц конечностей.

При генерализации процесса может развиться тифоподобный вариант сальмонеллеза, напоминающий клиническую картину тифо-паратифозного заболевания.

Тифоподобный вариант характеризуется относительной длительностью лихорадочного периода и преобладанием в клинике симптомов интоксикации. Заболевание начинается остро с озноба и повышения температуры и симптомов гастроэнтерита. Через 1-2 дня кишечные проявления стихают и развиваются признаки общей интоксикации, характеризующие тифозное состояние. Усиливаются вялость, адинамия, расстройства сна, больные заторможены. Живот вздут, отмечается брадикардия, увеличиваются печень и селезенка. На 6-7 день болезни появляется розеолезная сыпь с преимущественной локализацией на коже живота.

В общем анализе крови лейкоцитоз сменяется лейкопенией при сохранении сдвига лейкоцитарной формулы влево. Длительность заболевания до 3-4 недель.

Септикопиемический вариант сальмонеллеза протекает наиболее тяжело. Характеризуются острым началом с гектической лихорадкой, гепато-спленомегалией и образованием вторичных септических очагов в суставах, почках, головном мозге. Чаще эти формы развиваются у лиц с иммунодефицитом (например, на фоне ВИЧ-инфекции или онкопатологии).

У 5-6% больных сальмонеллез может давать осложнения: инфекционно-токсический шок, острую почечную недостаточность, тромбоз сосудов брыжейки.

Бактерионосительство может быть острым (до 3-х месяцев), хроническим (свыше 3-х месяцев) и транзиторным (одно,- двухкратное выделение возбудителя).

Диагностика основана на клинико-эпидемиологических и лабораторных данных.

Лабораторная диагностика включает проведение бактериологического метода с исследованием крови, испражнений, рвотных масс, мочи и продуктов, предположительно вызвавших заболевание.

Серологические методы – реакция агглютинации (РА), РПГА с комплексным сальмонеллезным эритроцитарным О-диагностикумом основных серогрупп (А,В,С,Д,Е). Антитела появляются в крови с 4-6 дня болезни, максимально через 2-3 недели, диагностический титр 1:200 и выше, в динамике - нарастание титра.

Лечение. Госпитализация больного в стационар производится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Назначают щадящую диету, стол №4. Из рациона исключают продукты, оказывающие механическое и химическое воздействие на ЖКТ (молоко, консервы, копчености, острые и пряные блюда, сырые овощи и фрукты).

Основным лечением при сальмонеллезе является патогенетическая терапия (регидратационная и дезинтоксикационная). Для оральной регидратации можно применять регидрон, оралит, минеральную воду.

При легкой степени болезни можно ограничиться питьем солевых растворов и соблюдением диеты.

При среднетяжелых и тяжелых формах необходимо внутривенное введение полиионных кристаллоидных растворов («Хлосоль», «Ацесоль», «Дисоль», «Квартасоль») в количестве, соответствующем потере жидкости. При отсутствии обезвоживания с целью дезинтоксикации можно применять реополиглюкин.

Для купирования интоксикации и диареи целесообразно назначение сорбентов (полисорб-МП, энтеросорбент, смекта, сорбексин и др.), для снижения моторики кишечника используют имодиум.

При среднетяжелом и тяжелом течении сальмонеллеза необходимо использование кишечных антисептиков (интестопан, интетрикс, фурозолидон); ферментных препаратов и эу- и пробиотиков (колибактерин, бифидумбактерин, линекс, нормазе, бифиформ и др).

При генерализованой форме сальмонеллеза назначают антибиотики макролиды (макропен, ровамицин), левомицетин, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин), цефалоспорины II- III поколения.

Для лечения бактерионосительства рекомендуется сальмонеллезный бактериофаг в течение 5-7 дней.

Выписка реконвалесцентов после полного клинического выздоровления и 1-кратного отрицательного бактериологического исследования кала. Исследование проводят не ранее 3-х дней после отмены этиотропной терапии.

Профилактика. Проводить ветеринарно-санитарный надзор за убоем животных и птиц, технологией обработки туш, приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд.

Регулярное обследование работников декретированной группы (работники пищевых предприятий и приравненных к ним). Бактериовыделители не допускаются на работу в пищевые и приравненные к ним предприятия

Диспансерному наблюдению подлежит декретированный контингент. Сроки и кратность исследования декретированных лиц определяются врачом КИЗа согласно приказу МЗ РК №442 от 01.07.2011 года.

В очаге изолируют источник инфекции. Выявляют лиц, контактировавших с больным, с обязательным взятием у них кала на бактериологическое исследование и наблюдением в течение 7 дней. В очаге проводится текущая и заключительная дезинфекция.

ШИГЕЛЛЕЗ (БАКТЕРИАЛЬНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ)

Шигеллез (бактериальная дизентерия) – инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое бактериями рода шигелл, характеризуется синдромом интоксикации и поражением преимущественно дистального отдела толстой кишки.

Этиология. Возбудителем заболевания являются грамотрицательные бактерии рода Shigella, не образующие спор и капсул. Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах. При разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обуславливает клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига (Shigella Dуsenteriae, серовар 1).

Различают 4 вида шигелл: 1) Sh. Dуsenteriae; 2) Sh. Flexneri; 3) Sh. Boydii; 4) Sh. Sonnei. В настоящее время в Республике Казахстан чаще встречаются шигеллы Флекснера и Зонне.

У каждого вида - свой главный путь передачи, обеспечивающий сохранение вида в природе и распространение инфекции. Sh. Dуsenteriae – бытовой путь, Sh. Flexneri – водный, Sh. Boydii и Sh. Sonnei- пищевой путь. Шигеллы отличаются по вирулентности: наиболее патогенны бактерии Григорьева-Шига, несколько меньше – шигеллы Флекснера и еще меньше – другие виды. Микробы отличаются хорошей выживаемостью во внешней среде: при благоприятных условиях они могут сохраняться в окружающей среде до нескольких месяцев. Они способны к сохранению и размножению в пищевых продуктах: салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, не нарушая их органолептических свойств. Возбудители дизентерии гибнут под воздействием тепла (под струей кипятка – мгновенно), а также от воздействия дезинфицирующих средств в обычных концентрациях.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с острой или хронической формой дизентерии, а также бактерионосители. Наиболее контагиозны больные с острыми, типично протекающими формами заболевания. В эпидемическом отношении особую опасность представляют больные и бактерионосители из числа декретированной группы (постоянные работники пищевых предприятий, связанные с приготовлением, хранением, реализацией пищевых продуктов, а также системы водоснабжения). Больные дизентерией заразны с начала болезни (иногда с конца инкубационного периода); длительность выделения возбудителя обычно не превышает недели, но может затягиваться и до 3-4 недель.

Механизм передачи – фекально-оральный; пути – водный, пищевой и контактно-бытовой. Факторами передачи служат вода, пищевые продукты, контаминированные возбудителем руки, посуда, игрушки, предметы обихода и др. В распространении инфекции большое значение имеют пищевые продукты, не подвергающие термической обработке: молоко и молочные продукты, салаты и винегреты, овощи и фрукты и т.д.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет нестойкий, возможны реинфекции.

Шигеллез встречается повсеместно, но преобладает среди контингентов населения, не соблюдающих санитарно-гигиенических правил. Для заболевания характерна летне – осенняя сезонность.

Патогенез. Возбудитель попадает в организм с пищей или водой, преодолевает лимфобарьер и поступает в тонкий, а затем и в толстый кишечник, проникая в толщу кишечной стенки. В результате местного действия токсинов шигелл нарушается микроциркуляция кишечной стенки, развиваются воспалительные и деструктивные изменения, страдает моторика и секреция кишечника. Все эти изменения чаще встречаются в дистальном отделе толстой кишки. При разрушении дизентерийных бактерий выделяется эндотоксин, который вызывает гиперсекрецию жидкости и солей в просвет кишки, что приводит к развитию диареи. Нарушения иннервации кишечника проявляются в виде спазма, судорожного сокращения мышц сигмовидной и прямой кишки и сопровождаются болями в животе и тенезмами. Попадая в кровь, дизентерийный токсин воздействует на сердечно-сосудистую, центральную и периферическую нервную системы и обуславливает клинику заболевания.

Клиника. Заболевание может протекать в острой и хронической формах.

Инкубационный период при острой дизентерии составляет 2-3 дня, но может укорачиваться до нескольких часов. Заболевание начинается остро. В клинике дизентерии выделяют два основных синдрома: синдром интоксикации и синдром поражения толстой кишки. Общая интоксикация характеризуется повышением температуры тела с ознобом, понижением аппетита, головной болью, тошнотой, нередко рвотой. Симптомы интоксикации могут развиться раньше кишечных расстройств. Признаками поражения желудочно-кишечного тракта служат боли в животе и диарея.

Основные формы течения острой дизентерии – колитическая, гастроэнтероколитическая.

Наиболее типична для дизентерии колитическая форма. Начинается болезнь остро с синдрома общей интоксикации. Затем присоединяются боли в животе, разлитые по всему животу схваткообразного характера с последующей локализацией в левой подвздошной области. Стул частый, жидкий, с примесью слизи, гноя и прожилками крови. Нередко испражнения приобретают вид «ректального плевка», т.е. целиком состоят из слизи и крови. При пальпации живота определяется уплотненная и болезненная сигмовидная кишка в виде тяжа. Больных беспокоят ложные позывы на низ (при этом ампула прямой кишки пуста), ощущение незавершенности акта дефекации. Появляются позывы на низ, сопровождающиеся болями в области ануса (тенезмы).

Гастроэнтероколитическая форма острой дизентерии характеризуется коротким инкубационным периодом (4-6 часов), внезапным началом с одновременным развитием общей интоксикации. Болезнь начинается с озноба, повышения температуры до 38-39⁰С, появления болей в эпигастрии, тошноты и многократной рвоты. Через короткое время появляются боли в животе и позывы на низ. Испражнения обильные, водянистые, светло-желтой окраски, содержат остатки непереваренной пищи.

По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую форму заболевания.

Легкая степень встречается в 70-80% случаев. Температура нормальная или субфебрильная. Боли в животе незначительные. Тенезмы и ложные позывы отсутствуют. Стул жидкий, калового характера до 5 раз в сутки.

Средняя степень сопровождается повышением температуры до 39⁰С, нарушением самочувствия пациента. Беспокоит головная боль, снижается аппетит, нарушается сон. Боли в животе носят схваткообразный характер, появляются тенезмы, ложные позывы. Стул жидкий, с примесью слизи и крови до 20 раз в сутки.

Тяжелая степень характеризуется резко выраженными симптомами интоксикации – температура до 40⁰С, резкая слабость, отсутствие аппетита, адинамия. Акт дефекации резко болезненный, сопровождается мучительными болями в животе и тенезмами. Стул бессчетное количество раз, необильный, теряет каловый характер и состоит из слизи и крови в виде «ректального плевка». При объективном осмотре живот втянут, при пальпации определяется спастически сокращенная болезненная сигмовидная кишка.

Стертое течение дизентерии имеет весьма скудную симптоматику. Боли в животе незначительные, легкое послабление стула без патологических примесей. Диагноз устанавливается на основании эпиданамнеза и лабораторных данных.

Хроническая дизентерия возникает у лиц, переболевших острыми формами при наличии сопутствующих заболеваний (хронический гастрит, колит, холецистит и т.д.), при нарушении диеты и режима питания, при неадекватной терапии. При хронической дизентерии периоды клинического благополучия чередуются с периодами обострения. В период обострения у пациентов отмечается повышение температуры до субфебрильных цифр, стул учащается до 3-5 раз в сутки. Примесь слизи и крови в кале может отсутствовать. Тенезмы и ложные позывы обычно не наблюдаются.

Диагностика основана на клинико-эпидемиологических данных с проведением лабораторных методов исследования.

Основным является бактериологический метод с посевом испражнений, рвотных масс и промывных вод желудка. Испражнения собирают сразу после дефекации, при наличии патологических примесей (слизь, гной) их включают в отбираемую пробу. Бактериологический метод при 3-кратном исследовании обеспечивает подтверждение диагноза у 40-60% больных.

Используются серологические методы (РПГА с дизентерийными диагностикумами; диагностическим титром считают – для шигеллеза Зонне 1:100, шигеллеза Фекснера 1:200). Диагностической информативностью и высокой чувствительностью обладают иммунологические методы (ИФА, реакция агглютинации латекса РАЛ, РИФ, ПЦР).

При хронический дизентерии большое значение имеет ректороманоскопия для выявления признаков воспаления слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки и атрофических участков.

Также проводится копроцитологический метод с целью обнаружения в кале слизи, лейкоцитов, эритроцитов.

Лечение. Госпитализацию больных дизентерией проводят с учетом клинических, эпидемиологических и социально-бытовых показателей.

Клиническим основанием являются среднетяжелые и тяжелые формы болезни, заболевания детей до 2-х лет и пожилых людей. По эпидемиологическим показаниям госпитализируют лиц, проживающих в общежитии, членов многодетной семьи и др. Обязательно госпитализируют (независимо от степени тяжести) пациентов, относящихся к декретированному контингенту.

При среднетяжелых и тяжелых формах больным необходим постельный режим. Стол № 4:слизистые супы, каши, нежирное отварное мясо, рыба.

Лечение больных острой дизентерией включает этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Показаниями для назначения антибиотиков являются среднетяжелые и тяжелые формы болезни, микст-инфекции (вирусно-бактериальной или бактериально – бактериальной этиологии), наличие у пациента сопутствующей патологии. Препаратами выбора при среднетяжелых и тяжелых формах являются фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин), цефалоспорины ΙΙ-ΙΙΙ поколения (цефуроксим, цефтриаксон, цефтазидим). Курс лечения 7-10 дней. При лечении легких и атипичных форм применений антибактериальных средств нецелесообразно.

Патогенетическая терапия предусматривает введение препаратов, направленных на элиминацию токсинов из организма больного, купирование интоксикационного и диарейного синдромов. Регидратационная и дезинтоксикационная терапия осуществляется кристаллоидными препаратами оральным или внутривенным методом. Оральную регидратацию проводят оралитом, регидроном и минеральной водой. Для внутривенной регидратации используют «Трисоль», «Квартасоль», «Хлосоль». При выраженной интоксикации можно использовать реополиглюкин, реамберин.

Для быстрейшего купирования диарейного синдрома назначают противовоспалительные и спазмолитические средства. С этой целью назначают отвар трав (ромашки, зверобоя, коры дуба) и плодов черемухи, черники. Для снижения болевого синдрома рекомендуются спазмолитики (папаверин, но-шпа). Хорошим адсорбирующим эффектом обладают смекта, сорбексин, активированный уголь.

Для коррекции и компенсации пищеварительной недостаточности используются ферменты (фестал, панзинорм, мезим-форте).

Выписку больных проводят после клинического выздоровления. Однократное бактериологическое исследование кала у реконвалесцен-тов проводится в условиях поликлиники в течение 7 дней после выписки. Лица декретированной группы, перенесшие острую дизентерию бактериологически подтвержденную, выписываются после двухкратного отрицательного бакисследования кала, с интервалом в 1-2 дня.

Профилактика. При лечении на дому – проводят текущую, а после госпитализации больного – заключительную дезинфекцию.

За лицами, находившимися в контакте с больными дизентерией, устанавливается медицинское наблюдение сроком на 7 дней.

Все работники, относящиеся к декретированной группе, подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 месяца с бакисследованием кала. После перенесенной острой дизентерии они могут продолжать работать на прежнем месте, а после хронической - обязателен их перевод на другую работу При выявлении больного дизентерией в организованном коллективе, контактные с ним лица подвергаются бактериологическому исследованию кала; химиопрофилактика контактным лицам не проводится.

АМЕБИАЗ

Амебиаз – антропонозное протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением кишечника, абсцессами в различных органах, имеет склонность к хроническому рецидивирующему течению.

Этиология. Возбудитель – Еntamoeba histolytica может существовать в организме человека в виде вегетативной формы (тканевой и просветной) и цисты. Тканевая форма амеб встречается только у больных с острой формой и способна фагоцитировать эритроциты. Просветная форма обнаруживается у больных хроническим амебиазом и реконвалесцентов. Вегетативные формы амеб нестойки во внешней среде, в фекалиях погибают через 30 минут. Цисты обладают большой устойчивостью к факторам внешней среды.

Эпидемиология. Источником возбудителя инвазии является человек – больной амебиазом или цистоноситель. Механизм передачи– фекально-оральный, пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. Факторами передачи могут служить контаминированные цистами паразита пищевые продукты, особенно овощи и фрукты, а также загрязненные руки, вода, предметы домашнего обихода, посуда, игрушки и т.д.

Заболевание распространено в странах с жарким климатом, в среднеазиатских республиках и Закавказье. Характерна летне-осенняя сезонность. Восприимчивость к амебиазу всеобщая. Болеют все возрастные группы обоего пола, но преимущественно мужчины 20-50 лет. Перенесенное заболевание оставляет кратковременный иммунитет.

Патогенез. Возбудитель попадает в организм человека с водой или пищей. В нижнем отделе тонкого кишечника и в начальном отделе толстой кишки оболочка цисты расплавляется, и возбудитель превращается в просветную форму. На этой стадии амеба может внедриться в слизистую оболочку кишечника, образуя на месте проникновения язвы (первичные язвы). Далее гематогенным путем амебы могут попадать в легкие, головной мозг, печень и другие органы, образуя там абсцессы.

Клиника. Инкубационный период продолжается от недели до 3-х месяцев. Различают кишечную и внекишечную форму амебиаза.

Кишечная форма (амебная дизентерия) начинается остро. Появляется слабость, головная боль, боли в животе. Температура тела обычно субфебрильная. Вскоре присоединяется диарея, стул жидкий с примесью стекловидной слизи и крови (малиновое желе). При пальпации живота наибольшая болезненность отмечается в правой подвздошной области, в проекции слепой и восходящей кишок.

Острые признаки болезни могут продолжаться 2-4 недели, затем они стихают, и наступает период ремиссии. При отсутствии лечения болезнь может перейти в хроническую форму. При хронической амебной дизентерии у больных развивается астения, истощение, анемия. При ректороманоскопии (колоноскопии) обнаруживаются эрозии и язвы на слизистой кишки.

При кожной форме амебиаза на промежности, ягодицах и перианальной области наблюдаются эрозии и малоболезненный язвы.

Наиболее частым осложнением амебиаза являются кишечное кровотечение и перфорация кишечника. Возможны внекишечные осложнения – амебный гепатит, абсцессы печени, мозга, легких.

Диагностика. При постановке диагноза учитываются клинические данные и эпидемиологический анамнез (проживание пациента в эндемичной по амебиазу местности). Основным методом для подтверждения амебиаза является микроскопический, основанный на обнаружении возбудителя в испражнениях. Исследование кала проводится в течение 20-30 минут после акта дефекации.

Используются также серологические методы исследования – ИФА, реакция непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ). Применяют инструментальные методы – ректороманоскопия, УЗИ, колоноскопия и др.

Лечение осуществляют этиотропными средствами:

• эметина гидрохлорид (или дегидроэметин) вводится 1.5-2 мл 2% раствора 2 раза день внутримышечно в течение 7 дней, через неделю курс повторяют;

• трихопол (метронидазол) – по 0,5 –0,75 г 3 раза в день в течение 5-7 дней;

• препаратами тетрациклиновой группы (тетрациклин, доксициклин).

Амебные абсцессы, не поддающиеся консервативной терапии, требуют комплексной терапии с применением хирургических методов и специфических препаратов.

Профилактика. Больных изолируют и лечат в стационаре до полного клинического выздоровления и стойкого исчезновения возбудителя в испражнениях. Реконвалесценты и носители не допускаются к работе в системе общественного питания.

Испражнения больных дезинфицируют 5% лизолом в соотношении 1:2; белье пациента обрабатывается 3% раствором лизола.

Важным профилактическим мероприятием является контроль за водоснабжением населения, за пищевыми объектами. Необходимо проведение санитарно-просветительной работы среди населения по соблюдению правил личной и общественной гигиены.

ЭШЕРИХИОЗЫ

Эшерихиозы (кишечная коли-инфекция) – острая кишечная инфекция, вызываемая различными группами энтеропатогенных кишечных палочек, протекает с явлениями интоксикации и симптомами поражения желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудители – Esherichia coli – грамотрицательные палочки со сложной антигенной структурой. Эшерихии содержат соматический О-антиген (термостабильный), поверхностный капсульный К-антиген и жгутиковый Н-антиген (термолабильный). На основании антигенных различий выделяют отдельные группы и типы возбудителя и в настоящее время установлено свыше 160 групп кишечных палочек.

Различают 5 категорий эшерихий:

1. Энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП): 028, 029, 032, 0151 и др. Возбудители этой группы обладают способностью инвазировать эпителий кишечника и вызывать заболевания, подобные дизентерии; не вырабатывают энтеротоксин, но при разрушении микробной клетки высвобождается эндотоксин.

2. Энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП): 018, 020, 025, 033 и др. вызывают заболевания у грудных детей с преимущественным поражением тонкого кишечника.

3. Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП): 015, 025, 027, 0115, 0128 и др. Среди энтеротоксигенных кишечных палочек имеются штаммы, продуцирующие термолабильный энтеротоксин, который имеет сходства с энтеротоксином холерного вибриона.

4. Энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП): 026, 0111, 0145, 0157, и др. вызывают наиболее тяжелое течение

5. Энтероадгезивные кишечные палочки (ЭАКП).

Эшерихии устойчивы во внешней среде, могут месяцами сохраняться в воде, почве и испражнениях. Обладают способностью к размножению в пищевых продуктах, особенно молоке. Хорошо переносят высушивание. Быстро погибают при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции являются лица со стертыми формами эшерихиоза, реконвалесценты и бактерионосители.

Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Пути передачи - пищевой, водный и контактно – бытовой. Факторами передачи служат молоко и молочные продукты, вода. В детских коллективах распространение инфекции происходит через загрязненные предметы ухода, игрушки и руки медперсонала или матерей.

Болеют преимущественно эшерихиозом дети раннего возраста. Для заболевания характерна сезонность – зимне-весенний период.

Патогенез. Продолжительность инкубационного периода и тяжесть заболевания зависят от количества попавшего возбудителя и особенностей его серотипа, а также от состояния макроорганизма. Энтеропатогенные кишечные палочки проникают в организм через рот и размножаются в просвете тонкой кишки. Развивается воспалительный процесс в слизистой оболочке кишечника, нарушается пристеночное пищеварение и усиливаются процессы брожения. Токсины и продукты нарушенного пищеварения всасываются в кровь и обусловливают явления интоксикации. Токсинемия приводит к сосудистым и нервным расстройствам, усиливая развитие диарейного синдрома.

Размножение энтероинвазивных штаммов происходит в толстом кишечнике, при этом заболевание протекает аналогично дизентерии.

Энтеротоксигенные кишечные палочки вырабатывают энтеротоксин, иммунологически близкий к энтеротоксину холерного вибриона, который способствует повышению концентрации фермента ЦАМФ (циклической аденозинмонофосфатазы) в энтероцитах. Вследствие этого, резко усиливается секреторная активность эпителия тонкой кишки с выделением большого количества воды и электролитов, что приводит к развитию эксикоза.

Клиника. Инкубационный период при энтеропатогенном эшерихиозе продолжается от 2 до 24 часов, иногда может затягиваться до 3-5 дней. Заболевание начинается остро с явлений общей интоксикации и симптомов поражения желудочно-кишечного тракта - энтерита, энтероколита или гастроэнтероколита.

В зависимости от степени интоксикации и частоты диареи, заболевание может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.

При легкой форме эшерихиоза отмечаются незначительные признаки интоксикации. Температура тела нормальная или субфебрильная. Больных может беспокоить снижение аппетита, слабо выраженные боли в животе, кашицеобразный стул до 5 раз в сутки. Продолжительность заболевания- 2-3 дня.

Среднетяжелая форма болезни сопровождается повышением температуры до 38-39ºС, ознобом, слабостью. Иногда больные предъявляют жалобы на головокружение, схваткообразные боли в животе с преимущественной локализацией в нижних отделах. Стул кашицеобразный или жидкий до 10 раз в сутки, со слизью или прожилками крови. Нередко отмечаются тошнота и рвота. Язык влажный, обложен белым налетом. При пальпации живота определяется болезненность и спазм сигмовидной кишки, иногда болезненность около пупка. Увеличение размеров печени и селезенки отмечается в единичных случаях. При этой форме продолжительность болезни варьирует от 3 до 15 дней.

Тяжелое течение эшерихиоза наблюдается сравнительно редко (в 5% случаев). Заболевание характеризуется острым началом и выраженными явлениями интоксикации, высокой температурой до 39-40ºС. Отмечается многократная рвота, частый жидкий стул до 20 раз в сутки со слизью и примесью непереваренной пищи.

У детей эшерихиозы, вызванные ЭПКП, протекают в виде энтеритов и энтероколитов; у новорожденных и недоношенных детей – в септической форме. Кишечная форма у детей начинается остро с повышения температуры (38-39ºС) и сопровождается вялостью, рвотой, водянистым стулом оранжевого цвета. При нарастании симптомов интоксикации имеют место эксикоз, судороги и потеря сознания. Кожные покровы бледные. Слизистые ротовой полости сухие, наблюдается западение глазных яблок, родничка. Тоны сердца глухие, тахикардия. Живот вздут, возможен парез кишечника. Печень увеличивается в размерах.

Септическая форма эшерихиоза чаще развивается у недоношенных и новорожденных детей и протекает с выраженными симптомами общей интоксикации, повышением температуры тела. Наблюдается срыгивание, рвота, снижение массы тела и наличие гнойных очагов (абсцессы, менингиты). При этом кишечный синдром может быть мало выраженным.

Для заболеваний, вызванных ЭТКП, характерно холероподобное течение болезни. Инкубационный период не превышает 3-4 дней. Заболевание начинается остро. Отмечаются тошнота, повторная рвота, боли в эпигастрии. Стул обильный, водянистый без примесей, более 10 раз в сутки. Клинической особенностью холероподобных эшерихиозов является отсутствие лихорадки при наличии токсикоза.

Энтероинвазивные эшерихиозы напоминают клинику дизентерии, проявляющуюся острым энтеритом. Инкубационный период длится 1-3 дня. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 38-39ºС, сопровождается ознобом, головной болью и схваткообразными болями в животе. Больных беспокоит тошнота, рвота встречается редко. Стул жидкий от 3 до 10 раз в сутки, с примесь слизи и крови, могут быть ложные позывы.

Заболевания, обусловленные ЭГКП, регистрируются редко и имеют дизентериеподобное течение. Наиболее тяжелая клиническая картина дизентерии с развитием геморрагического колита наблюдается при эшерихиозе 0157. Основными признаками болезни являются лихорадка с выраженной интоксикацией, боли в области живота, стул с примесью крови. В тяжелых случаях может развиться гемолитико-уремический синдром.

Диагностика эшерихиоза основана на клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Для подтверждения диагноза используются бактериологические и серологические методы исследования. Материалом для бактериологического исследования служат рвотные массы, кал, которые необходимо брать до назначения антибактериальной терапии. Для серологического исследования применяют реакцию прямой гемагглютинации (РПГА) и иммуноферментный анализ (ИФА).

Лечение больных при легких формах эшерихиоза проводится на дому. Госпитализации в стационар подлежат лица со среднетяжелыми и тяжелыми формами заболевания; дети из закрытых детских коллективов (дома ребенка, детские дома т.д.), декретированные группы. Рекомендуется диета, как и при других ОКИ. При легкой форме проводится симптоматическая и патогенетическая терапия.

При холероподобном течении эшерихиоза ведущей является регидратационная терапия, осуществляемая перорально и парентерально. Оральное введение жидкости является более физиологичным, и его можно использовать при легких и среднетяжелых формах заболевания. При дизентериеподобном эшерихиозе помимо водно-электролитной терапии показано лечение фторхинолонами (ципрофлоксацин, офлоксацин) и нитрофуранами (фуразолидон, эрцефурил).

При тяжелых формах заболевания применяются цефалоспорины II-III поколения (зинацеф, зиннат, клафоран, фортум).

Для лечения энтерогеморрагического эшерихиоза рекомендуют бисептол. После отмены этиотропных средств, для восстановления нарушенного биоценоза, необходимо назначение пробиотиков (линекс, бифиформ, энтерол).

При острой почечной недостаточности показано срочное проведение гемодиализа.

Выписка из стационара осуществляется после клинического выздоровления, нормализации копроцитограммы и отрицательного результата бактериологического исследования кала. Лица, относящиеся к декретированной группе, выписываются из стационара после двух отрицательных бактериологических анализов и наблюдаются в инфекционном кабинете по месту жительства.

Профилактика. Обязательной госпитализации в стационар подлежит декретированный контингент. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Для предупреждения заболеваемости среди детей до 1 года необходимо строгое соблюдение санитарно-противоэпидемического режима в родильных домах, домах ребенка и других ДДУ. В учреждениях родовспоможения используются стерильные индивидуальные пеленки, проводится обработка рук медперсонала кожными антисептиками, обеззараживается посуда, пастеризуется (кипятится) молочная смесь или молоко.

ХОЛЕРА

Холера - это острое инфекционное заболевание, вызываемое вибрионами, характеризуется обезвоживанием организма вследствие нарушения водно-электролитного обмена и развитием гиповолемического шока.

Холера относится к особо опасным инфекциям, т.к. склонна к эпидемиям и пандемиям с высоким летальным исходом.

Этиология. Возбудителем инфекции является холерный вибрион. Вибрионы – грамотрицательные подвижные, слегка изогнутые палочки, образуют экзотоксин и содержат эндотоксин. Известны два биоварианта холерных вибрионов - классический и Эль-Тор. В настоящее время наиболее распространена холера, вызываемая вибрионом Эль-Тор, особенностями которой являются возможность длительного вибрионосительства и большая частота стертых форм.

Возбудитель холеры довольно устойчив во внешней среде, в воде открытых водоемов он может существовать до нескольких месяцев; в сточных водах – до 30 часов; хорошо размножается в свежем молоке, на мясных продуктах. Холерный вибрион быстро погибает при кипячении; неустойчив к воздействию хлорсодержащих дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или вибрионоситель (реконвалесцент). Механизм передачи возбудителя – фекально-оральный. Передается заболевание водным, пищевым и контактно-бытовым путями. В передаче инфекции участвуют мухи.

Восприимчивость к холере всеобщая. Для холеры характерна сезонность - теплое время года. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Повторные случаи заболевания холерой крайне редки.

Патогенез. Возбудитель попадает в организм через желудочно-кишечный тракт. Значительная роль в возникновении заболевания принадлежит состоянию желудочной секреции. Под влиянием желудочного сока (при нормальной его секреции) холерные вибрионы погибают, и заболевание может не развиться. При сниженной секреции желудочного сока и при попадании значительного количества микробов, преодолевая кислотный барьер, они достигают тонкого кишечника. В тонком кишечнике, благодаря щелочной среде, вибрионы начинают интенсивно размножаться и выделяют экзотоксин (холероген). Последний активизирует фермент аденилатциклазу (фермент энтероцитов кишечной стенки), усиливается деятельность простогландинов. Слизистая оболочка тонкой кишки начинает выделять огромное количество и электролитов в просвет кишечника, учащается стул, появляется рвота.

Клиника. Инкубационный период при холере длится от нескольких часов до 5 суток, чаще составляет 2-3 дня.

В клинике заболевания различают стертую, легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. Тяжесть заболевания определяется степенью обезвоживания больного.

Выделяют 4 степени обезвоживания:

I степень-потеря жидкости составляет до 3% от исходной массы тела больного (стертые и легкие формы);

II степень – потеря жидкости составляет 4-6% (средняя степень тяжести);

III степень – потеря жидкости составляет 7-9% (тяжелая);

IV степень – потеря жидкости составляет свыше 10% от массы тела больного (алгидная форма).

При стертой форме болезни возможен однократный жидкий стул при хорошем самочувствии пациента, обезвоживание отсутствует.

Легкая форма начинается остро, без продромальных явлений. В первые часы болезни отмечаются дискомфорт в брюшной полости и жидкий стул. Понос начинается внезапно, как правило, в утренние или ночные часы. Стул обильный, вначале носит каловый характер с частицами непереваренной пищи, затем становится жидким и водянистым, мутно-белого цвета с плавающими хлопьями, напоминает рисовый отвар и часто имеет запах сырой рыбы.

При средней степени тяжести болезнь прогрессирует, к поносу присоединяется рвота обильная «фонтаном», без предшествующей тошноты и болей в эпигастрии. Развивается жажда. Кожа и слизистые сухие, снижается тургор.

Тяжелая степень характеризуется резкими признаками обезвоживания. Появляются судороги икроножных мышц. Неукротимая рвота и выраженная диарея достаточно быстро приводят к обезвоживанию организма. Отмечается сухость слизистых оболочек и кожных покровов, снижается тургор, появляется осиплость голоса. Температура тела остается нормальной или отмечается умеренная гипотермия.

По мере развития обезвоживания появляются специфические для холеры симптомы: черты лица заостряются, глазные яблоки западают, синюшность вокруг глаз. Характерна морщинистая кожа кистей рук - «руки прачки», при судорогах пальцев рук наблюдается спазм мышц в виде «руки акушера». Пульс становится нитевидным, АД резко снижено, появляется анурия.

При четвертой степени обезвоживания наступает алгидная форма болезни. Рвота и понос прекращаются. Температура тела снижается до 35⁰С. Отмечаются общие тонические судороги, расстройство сознания. Наступают выраженное сгущение крови и уменьшение циркулирующего объема крови, нарушается гемодинамика (метаболический ацидоз и респираторный алкалоз).

Наиболее частыми осложнениями при холере являются острая почечная недостаточность, коллапс, отек легких.

Диагностика заболевания основывается на эпидемиологических данных (наличие холеры в данном регионе или контакт с лицами, прибывшими из эндемичных районов) и типичной клинической картине.

Основным методом диагностики холеры является бактериологический. Серологические методы имеют дополнительное значение, но при отрицательных результатах бактериологических исследований (на фоне приема антибиотиков) результаты их могут быть решающими для диагностики заболеваний.

Материалом для бактериологического исследования являются испражнения, рвотные массы, желчь, трупный материал (отрезки тонкого кишечника и желчный пузырь); предметы, загрязненные испражнениями (постельное и нательное белье); вода, сточные воды, смывы с объектов внешней среды, пищевые продукты.

Посевы берут 3-х кратно (из 3-х разных проб испражнений) до назначения этиотропной терапии. Для отбора проб используют чистую стерильную посуду, не содержащую следов дезинфицирующих растворов. Стерилизацию посуды и других средств для забора материала проводят автоклавированием, сухим жаром или кипячением в 2% содовом растворе.

Положительный ответ лаборатория дает через 12-16 часов, отрицательный – через 12-24 часа. Результат бактериологического исследования, определяющий культуральные свойства возбудителя с оценкой его биохимических и антигенных свойств, может быть получен не ранее чем через 36 часов.

Экспресс-метод люминесцентно-серологический выявляет свечение комплекса антиген- антитело при обработке нативного материала флюоресцирующими сыворотками (предварительный результат получают через 30-60 мин).

Из серологических методов используется РНГА с холерным иммуноглобулином и РНАг (реакция нейтрализации антигена) для исследования кровь берется дважды с интервалом 6-8 дней. Диагностическое значение для РНГА и РНАг имеет нарастание титров специфических антител в сыворотке крови в 4 и более раз.

Все лабораторные работы с материалом от холерных больных должны проводиться при строгом соблюдении правил с возбудителями особо опасных инфекций (см.приложение).

Лечение. Госпитализация больных обязательна, независимо от степени тяжести заболевания. В основе терапии лежит восстановление водно-электролитного баланса.

При поступлении пациента взвешивают, определяют АД, производят посев испражнений и рвотных масс на питательные среды. Для общеклинического исследования берут кровь на определение содержания электролитов и относительной плотности плазмы.

Больному холерой необходим тщательный уход. Его помещают на специальную холерную кровать. Объем выделений измеряется в посуде с мерными делениями каждый час и фиксируется в истории болезни. Пациента необходимо согреть, обложив грелками. При рвоте голову поворачивают набок или наклоняют вниз во избежание аспирации рвотными массами. Постоянно проводится текущая дезинфекция, медперсонал работает в противочумном костюме IV типа.

Постельный режим необходим в остром периоде болезни и при развитии осложнений. В остром периоде болезни, при наличии диареи и рвоты, предлагать пищу больному нельзя, можно давать пить только глюкозо-солевые растворы («Оралит», «Регидрон») и минеральную воду. После прекращения кишечной дисфункции назначается стол № 4 в течение 2-3 дней, затем стол № 13.

Терапия больных холерой включает регидратацию (восполнение потери воды и солей, потерянных до лечения), затем коррекцию продолжающихся потерь. Для этого используются различные полиионные растворы: «Трисоль», «Ацесоль», «Хлосоль», «Лактасоль». Их вводят внутривенно (вначале струйно, в последующем капельно), подогретыми до 37-38⁰С. Объем инфузии определяется количеством потерянной жидкости.

Водно-солевую терапию прекращают при нормализации общего состояния больного и отсутствии рвоты, после появления испражнений калового характера и преобладания объема мочи над количеством испражнений в последние 6-12 часов.

Этитропная терапия назначается после прекращения рвоты, используются антибиотики тетрациклиного ряда (доксициклин, тетрациклин), цефалоспорины (цефтриаксон, роцефин, зинацеф), фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин). Курс лечения антибактериальными препаратами 5 дней.

Всем больным показаны энтеросорбенты (смекта, неосмектин, энтеросорбент).

В острый период болезни нельзя вводить сердечно-сосудистые средства, т.к. они способствуют развитию почечной недостаточности.

Выписка больных из стационара осуществляется после клинического выздоровления, трех отрицательных результатов бактериологического исследования кала и однократного исследования желчи.

Профилактика. В организации профилактических мероприятий огромное значение имеют санитарно-гигиенические мероприятия: обеспечение доброкачественной питьевой водой, продуктами питания; своевременное удаление и обезвреживание нечистот, борьба с мухами, повышение санитарной культуры населения и предупреждение завоза возбудителя из-за рубежа.

В инфекционных стационарах предусматривается оборудование холерных боксов, обеспечивается материально-техническая база на случай возникновения эпидемии. Ежегодно проводится обучение медперсонала на основании инструктивных документов и приказов, регламентирующих работу в очаге холеры. В летнее время всех больных острыми кишечными инфекциями дополнительно обследуют на холеру.

В очаге холеры проводят комплексные мероприятия, включающие госпитализацию больного и вибрионосителей; изоляцию контактных лиц, за которыми устанавливается медицинское наблюдение в течение 5 дней (бакисследование кала и профилактическое лечение тетрациклином); проведение текущей и заключительной дезинфекции. Медперсонал казармы и обсерватора переводят на казарменное положение.

Лица, перенесшие холеру, и санированные вибрионосители подлежат диспансерному наблюдению в течение года.

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) - обширная группа острых кишечных инфекций, возникающих после употребления в пищу продуктов, инфицированных различными микроорганизмами, протекающих с симптомами интоксикации и гастроэнтерита.

Этиология. Пищевые токсикоинфекции могут возникнуть при обсеменении продуктов питания, преимущественно условно-патогенной флорой (кишечная палочка, протей, стафилококк, стрептококк). Все вышеперечисленные микроорганизмы продуцируют энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет ЖКТ и цитотоксины, нарушающие белково-синтетические функции кишечника.

Эпидемиология. Источником стафилококковой токсикоинфекции являются люди, страдающие гнойничковыми заболеваниями кожи (панариций, фурункулез), ангинами; бактерионосители стафилококка; животные (коровы, козы, больные маститом).

Механизм передачи инфекции фекально-оральный. Заражение чаще происходит алиментарным путем, реже – контактно-бытовым (в госпитальных условиях). Факторами передачи являются молочные продукты, кондитерские изделия с кремом, салаты, винегреты и др., которые не подвергаются повторной термической обработке. Инфицирование продуктов кишечной палочкой, протеем и др. происходит при нарушении правил приготовления, хранения, транспортировки и реализации пищевых продуктов. В данных случаях происходит размножение микрофлоры с выделением токсинов, что является определяющим фактором в развитии заболевания

Естественная восприимчивость людей к возбудителям ПТИ высокая. Заболеваемость регистрируется в течение всего года, но преимущественно вспышки отмечаются в летне-осеннее время, когда создаются благоприятные условия для накопления и размножения бактерий в пищевых продуктах. Характерной особенностью эпидемического процесса ПТИ следует считать внезапность возникновения и массовость заболевания среди людей, употреблявших один и тот же пищевой продукт.

Патогенез. В развитии заболевания значительную роль играют токсины, вырабатываемые микроорганизмами. Под действием токсина в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта развивается воспалительный процесс, появляются симптомы интоксикации, нарушается деятельность сердечно-сосудистой и нервной систем.

Клиника. Инкубационный период составляет от двух часов до 1 суток, иногда он сокращается до 30 минут. Заболевание начинается остро с появления тошноты, многократной рвоты, схваткообразных болей в эпигастрии или по всему животу. Вскоре присоединяется жидкий, обильный зловонный стул. Возможно повышение температуры, появляется головная боль, слабость, головокружение, в тяжелых случаях может быть потеря сознания, судороги. При осмотре обращает на себя внимание бледность и сухость кожных покровов и слизистых оболочек, в тяжелых случаях наблюдается цианоз, гипотония, тахикардия, может развиться коллапс. При неблагоприятном течении ПТИ, особенно у ослабленных детей, возможно развитие инфекционно-токсического шока.

Несмотря на бурное и тяжелое течение болезни, прогноз благоприятный. Состояние больных быстро улучшается и к концу первых суток наступает выздоровление. Иногда в течение 2-3 суток может сохраняться слабость.

Диагностика основана на клинических и эпидемиологических данных (употребление подозрительных продуктов, групповой характер заболевания).

Для лабораторного подтверждения – выделения возбудителя или его токсина исследуют рвотные массы, испражнения, промывные воды желудка, остатки пищи. Основным методом лабораторной диагностики является бактериологический. Из серологических реакций применяют реакцию агглютинации с аутоштаммами возбудителя с нарастанием титра антител в динамике.

Лечение. Госпитализация лиц с ПТИ проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. С целью удаления остатков пищи, микробов и их токсинов проводят тщательное промывание желудка до чистых промывных вод. Противопоказаниями для промывания желудка являются ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка, гипертоническая болезнь с высокими цифрами АД. Обязательно назначается диета 2, обильное питье, регидрон. Медсестра контролирует АД, пульс, температуру тела. При ознобе больного согревают грелками.

Проводится дезинтоксикационная и регидратационная терапия. В тяжелых случаях заболевания необходимо внутривенное введение солевых растворов («Хлосоль», «Квартасоль», «Реамберин»), при коллапсе - сердечно-сосудистых и гормональных препаратов. При стафилококковых отравлениях антибиотики не показаны, за исключением генерализации инфекции, в этих случаях рекомендуются антибиотики широкого спектра действия (оксациллин, ампиокс, цефалоспорины). При отравлениях, вызванных клостридиями, назначают метронидазол в течение 5-7 суток.

Выписка больного из стационара производится после клинического выздоровления. Лица, переболевшие ПТИ, не подлежат диспансерному наблюдению.

Профилактика. Мероприятия в очаге не проводятся. Выявление носителей стафилококка. Лица с гнойничковыми заболеваниями не допускаются к работе с пищевыми продуктами. Соблюдение контроля за хранением, транспортировкой и реализацией пищевых продуктов.

БОТУЛИЗМ

Ботулизм – острое заболевание, обусловленное экзотоксином бактерий ботулизма, характеризуется поражением нервной системы.

Этиология. Возбудитель – Clostridium botulinum – грамотрицательная анаэробная палочка, способна образовывать споры и продуцировать ботулотоксин. По антигенным свойствам ботулотоксинов возбудители подразделены на 7 серологических типов – А, В, С, D, E, F, G. У человека заболевание чаще обусловлено клостридиями типов А, В, Е и относительно редко – типами F и G. Возбудители типов С и D вызывают ботулизм только у животных (лошади, крупный рогатый скот) и водоплавающих птиц.

Споры ботулизма чрезвычайно устойчивы к различным факторам, выдерживают кипячение до 5 час, воздействие высоких концентраций дезинфицирующих средств; сохраняются в продуктах, содержащих до 18% поваренной соли (при консервировании овощей и грибов концентрация соли обычно не превышает 3-6%).

Ботулотоксин – сильнейший яд, который может сохраняться годами в консервированных продуктах, однако при кипячении в течение нескольких минут он полностью теряет токсические свойства.

Эпидемиология. Ботулизм распространен повсеместно, встречается в виде спорадических случаев или небольших вспышек.

Основным резервуаром инфекции являются теплокровные животные и рыбы, в кишечнике которых микроорганизмы часто накапливаются виде вегетативных форм. Выделяясь во внешнюю среду, возбудитель переходит в споровое состояние и длительно сохраняется в почве, в иле рек и морей.

Продукты, загрязненные почвой или выделениями животных, могут содержать споры возбудителя ботулизма, однако они не вызывают заболевания, т.к. не содержат ботулотоксин. Образование ботулотоксина происходит при длительном хранении продуктов в анаэробных условиях; очень часто при домашнем консервировании (грибов, баклажанов, огур-цов), где термическая обработка (100⁰С) не приводит к инактивации спор. Такие условия существуют в толще соленого или копченого мяса или рыбы.

Ботулизм не является контагиозным заболеванием, при употреблении инфицированной пищи болеют только отдельные лица (токсин имеет гнездное расположение).

Различают ботулизм пищевой, новорожденных и раневой. Первый из них доминирует (80-99%). Ботулизм грудных детей в большинстве случаев наблюдается у детей до 6 мес и возникает при попадании спор в пищеварительный тракт с пылью или при употреблении загрязненных продуктов (мёда). Раневой ботулизм наблюдается крайне редко, при котором споры заносятся в толщу тканей, где происходит токсинообразование.

Патогенез. Ботулизм обусловлен воздействием ботулотоксина, попадающего в организм с инфицированной пищей. В просвете ЖКТ, особенно тонкого кишечника, контакт с протеолитическими ферментами повышает активность ботулотоксина. Резорбция ботулотоксина в лимфу и кровь ведет к его фиксации в нервной и мышечной ткани.

Ботулотоксин – сильный яд, он оказывает угнетающее действие на двигательные нейроны спинного и продолговатого мозга. Кроме того, он оказывает повреждающее действие на стенки кровеносных сосудов, вызывая гемодинамические нарушения.

Клиника. Инкубационный период при пищевом ботулизме 2-7 дней, чаще 12-24 часа.

Часто клиника заболевания сопровождается сухостью во рту, тошнотой, повторной рвотой, отрыжкой воздухом, вздутием живота, болями в эпигастрии, жидким стулом. Может быть небольшое повышение температуры.

К концу первых суток температура нормализуется, рвота и понос прекращаются, появляются неврологическая симптоматика (рис.9) - двоение в глазах, ощущение мушек и тумана перед глазами, расходящееся или сходящееся косоглазие. Нарушается глотание (дисфагия), пища вытекает через нос, возникает парез мягкого нёба, меняется тембр голоса. Сознание полностью сохранено. В тяжелых случаях присоединяются дыхательные и гемодинамические нарушения. Дыхательные расстройства начинаются с чувства сдавления и сжимания в груди. Затем появляется одышка в результате пареза межреберных мышц и диафрагмы, исчезает кашлевой рефлекс. Гемодинамические расстройства сопровождаются брадикардией, сменяющейся тахикардией, бледностью и цианозом. Смерть больного наступает от остановки дыхания.

Диагноз ботулизма ставится на основании клинических и эпидемиологических данных.

Для лабораторной диагностики берут рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, испражнения, мочу, остатки пищи. Для определения ботулотоксина в крови или зараженной пище используется реакция нейтрализации на мышах. Учет реакции устанавливается в течение 10 суток.

Лечение. Больные ботулизмом или при подозрении на него подлежат госпитализации в реанимационное отделение инфекционного стационара. Независимо от сроков обращения промывают желудок через зонд и ставят высокую сифонную клизму с 3-5% раствором питьевой соды.

Кормят пациента через зонд, во избежание пролежней от зонда его периодически извлекают. Полость рта обрабатывают тампоном, смоченным раствором фурациллина, настойкой календулы. Обязательно контролируют выделительные функции (опорожнения мочевого пузыря и кишечника).

Основу лечения составляет специфическая и неспецифическая терапия.

При подозрении на ботулизм следует как можно быстрее ввести антитоксическую ботулиническую сыворотку (лошадиную) трехвалентную типов А,В,Е. Для получения клинического эффекта введение противоботулинической сыворотки (ПБС) должно быть максимально ранним при первых признаках заболевания. Если препарат вводится позже 72 часов от начала заболевания, терапевтический эффект остается низким.

При ботулизме типа А и Е вводится 10 000 МЕ и при ботулизме типа В- 5 000 МЕ. При ботулизме с неизвестным типом вводят одновременно три типа ПБС: по 10 000 МЕ типа А и Е и 5 000 МЕ типа В.

Обязательным является назначение антибиотиков, учитывая возможность продукции токсина in vivo, наиболее эффективным считается левомицетин. При сохранении способности к глотанию препарат назначается в суточной дозе 2,0 г в течение 7 дней; при нарушении глотания – 3,0 г в сутки в/м - 5 дней.

Рекомендуется инфузионная терапия с введением полиионных коллоидных (поли-, реополиглюкин) и кристаллоидных (трисоль, хлосоль) растворов. Целесообразно применение сорбентов – смекта, сорбексин.

Появление первых признаков дыхательной недостаточности служит показанием для проведения ИВЛ. Больным показана гипербарическая оксигенация. Все лечебные мероприятия при ботулизме с признаками дыхательной недостаточности должны осуществляться в реанимационном отделении. При проведении ИВЛ необходим индивидуальный пост медсестры.

Выздоровление при ботулизме – процесс длительный. Одним из ранних признаков улучшения является восстановление саливации. Процесс исчезновения неврологической симптоматики носит сугубо индивидуальный характер. Астения может сохраняться в течение нескольких месяцев, а нарушение зрения (невозможность читать мелкий шрифт) – несколько недель. Необратимые остаточные явления не характерны.

Выписка больных из стационара производится после клинического выздоровления под наблюдение врача КИЗа.

Профилактика ботулизма сводится к строгому соблюдению санитарно-гигиенических правил обработки, хранения, транспортировки и приготовления пищевых продуктов во избежание накопления в них ботулотоксина. Проведение санитарно-просветительной работы среди населения, занимающегося домашним консервированием грибных, овощных, мясных и рыбных продуктов. Лицам, имеющим контакт с ботулотоксином, проводится специфическая профилактика полианатоксином трехкратно с интервалом 45 суток между 1 и 2 и 60 суток между 2 и 3 прививками.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А

Вирусный гепатит А (ВГА) – острое антропонозное вирусное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризуется циклическим доброкачественным течением и поражением печени, сопровождающегося в отдельных случаях желтухой.

Этиология. Возбудитель – вирус (НАV) относится к семейству пикорновирусов. Содержит РНК, один антиген, не имеет оболочки. Вирус устойчив во внешней среде, при температуре 4С может сохраняться несколько месяцев, при комнатной температуре - несколько недель. Инактивируется при кипячении через 5 мин и под воздействием дезинфицирующих средств (хлорсодержащих препараты, формалин).

Эпидемиология. Единственным источником инфекции является человек: лица с желтушной, безжелтушной и субклинической формами гепатита А. Наиболее опасен человек в конце инкубационного периода и преджелтушном периоде. С появлением желтухи выделение вируса прекращается и больной не заразен для окружающих. В подавляющем большинстве случаев лица с безжелтушной или субклинической формой представляют наибольшую эпидемическую опасность.

Передача вируса осуществляется фекально-оральным механизмом. Основные пути распространения возбудителя – алиментарный, водный и контактно-бытовой. В детских коллективах заражение вирусом может произойти через грязные руки, различные предметы обихода (посуду, белье) и игрушки. Не исключается половой путь при оральном сексе и гомосексуальных отношениях.

Восприимчивость людей к ВГА абсолютная. Дети до 1 года обычно ВГА не болеют, т.к. у большинства имеются антитела матери. В основном вирусом гепатита А инфицируются дети от 5 до 9 лет и лица молодого возраста. Характерна сезонность - осеннее время года. Перенесенное заболевание оставляет прочный и длительный иммунитет.

Патогенез. Вирус через рот попадает в желудок и тонкую кишку, с током лимфы проникает в кровь. Максимальная концентрация вируса в крови наблюдается в конце инкубации и в преджелтушном периоде. В это время он выделяется из организма с фекалиями. Из крови вирус поступает в печень, внедрение его в гепатоциты приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов, вызывая деструкцию печеночных клеток.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 7 до 50 дней, в среднем составляет 15-30 дней.

Наиболее типичной является желтушная форма, состоящая из нескольких периодов: преджелтушного, желтушного и реконвалесценции.

Продромальный (преджелтушный) период болезни может протекать в следующих вариантах:

• по гриппоподобному варианту - острое начало, лихорадка, боли в мышцах и суставах, катаральные явления;

• диспепсическому варианту - тошнота, рвота, боли в животе, расстройство стула;

• по астеновегетативному варианту- начало постепенное, температура нормальная, слабость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость, головные боли, головокружение.

• по смешанному варианту.

В конце преджелтушного периода моча становится темной, а кал обесцвечивается. Длительность этого периода составляет 3-7 дней.

Желтушный период проявляется желтушным окрашиванием склер, слизистых оболочек рта, а затем и кожи. С появлением желтухи интоксикация уменьшается, появляется аппетит, и общее самочувствие больных улучшается. Интенсивность желтухи быстро нарастает, достигает своего максимума и постепенно проходит. Печень увеличивается в размерах, плотная. Моча темная, кал обесцвечен. Длительность желтушного периода не превышает 2 недель.

Период реконвалесценции характеризуется восстановлением функций печени, нормализацией цвета кала и мочи, окраски кожных покровов и склер, размеров печени.

Вирусный гепатит А в большинстве случаев (65-70%) протекает в легкой форме, среднетяжелая форма отмечается в 27-30% случаев, тяжелая форма составляет 2-3%.

Безжелтушная форма ВГА часто встречается у детей, трудность выявления обусловлена отсутствием характерных признаков. Наблюдаются кратковременное повышение температуры, плохой аппетит, тошнота, слабость, недомогание, боли в эпигастрии или в правом подреберье, артралгия. Клинически значимым признаком является увеличение размеров печени и селезенки. Течение обычно легкое, продолжительность не превышает 2-3 недель.

Степень тяжести болезни (легкая, среднетяжелая, тяжелая) определяется в желтушный период (и в период разгара при безжелтушной форме) по наличию и выраженности признаков интоксикации (слабость, недомогание, снижение аппетита, нарушение сна, тошнота, рвота, геморрагические проявления). Наличие геморрагических проявлений (геморрагическая энантема и/или экзантема, кровотечения из носа, десен, других локализаций), снижение протромбинового индекса ниже 0,5 свидетельствуют о тяжелом течении болезни.

Фульминантный гепатит диагностируется при тяжелом течении ВГА с развитием острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ) в течение двух недель желтушного периода (периода разгара).

Затяжное течение ВГА наблюдается редко, исключительно при желтушной форме, диагностируется при длительности желтушного периода свыше 3, но не долее 6 месяцев.

Субклиническая форма ВГА характеризуется отсутствием клинических проявлений болезни при наличии биохимических признаков повреждения печеночной клетки (увеличение уровня АлАТ) и маркеров вируса гепатита А (обнаружение в крови анти-HAV IgM методом ИФА).

Диагностика основана на совокупности опорных клинико-эпидемиологических признаков:

• детский (3-10 лет), подростковый и молодой возраст заболевших;

• указания на контакт с больными с учетом длительности инкубационного периода;

• характерная сезонность (осень);

• короткий преджелтушный период (5-7 дней) с симптомами интоксикации;

• улучшение общего состояния больных при появлении желтухи;

• слабая интоксикация и малая продолжительность желтухи;

• отсутствие хронизации процесса.

Лабораторная диагностика. У больных ВГА в крови повышается содержание билирубина за счет прямой фракции (в норме содержание билирубина в сыворотке крови 8,5 – 20,5 ммоль/л, прямого билирубина – 2,1-5,1 ммоль/л). Отмечается увеличение показателей тимоловой пробы (в норме до 5 ЕД) и активности аминотрансфераз аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ) в несколько раз (при норме 0,68 ммоль/л), степень ее повышения свидетельствует об интенсивности цитолиза гепатоцитов.

Доказательством наличия ВГА является обнаружение антител класса IgM к вирусу (анти-НАV IgM) в ИФА, которые обнаруживаются с конца инкубационного периода в течение 3 мес у всех больных независимо от формы заболевания (желтушная, бежелтушная или инаппарантная). Появление антител IgG (анти-НАV) возможно с 3-4 недели заболевания, антитела сохраняются длительно, что свидетельствует о перенесенном ВГА. ПЦР-диагностика позволяет установить присутствие в крови НАV-РНК.

Антиген вируса (Аg НАV) определяется в фекалиях больных за 5-7 дней до повышения активности АлАТ в крови и продолжается 1-10 дней после ее повышения.

Лечение. Легкие формы ВГА лечатся на дому. Госпитализации в стационар подлежат больные со среднетяжелой и тяжелой формой заболевания, при наличии тяжелой сопутствующей патологии и лица из закрытых учреждений.

Противовирусная терапия отсутствует. Основу лечения составляет базисная терапия, которая включает охранительный режим, диету и витаминотерапию. В период разгара показан постельный режим. В палате не должно быть шума и других раздражающих факторов. Медсестре необходимо помнить, что настроение больных вирусным гепатитом лабильно, они могут быть возбуждены, агрессивны. Поэтому при общении с ними следует соблюдать спокойствие и выдержку.

Рекомендуется диета № 5, молочно-растительная с ограниченным содержанием жиров. Полностью исключаются жареные блюда, копчености, консервы, маринады, соленая и острая пища, шоколад, кофе. Запрещается употребление алкогольных напитков.

При отсутствии выраженной интоксикации рекомендовано обильное питье (минеральная вода, соки, 5% глюкоза, регидрон) до 1,5-2 литров в сутки. Лицам со среднетяжелой и тяжелой формами заболевания назначается парентеральное введение дезинток-сикационные средства (5% глюкоза, реополиглюкин, реамберин).

Необходимым условием успешной терапии является нормализация функции желудочно-кишечного тракта, поэтому при запорах показаны слабительные препараты (дюфалак). Медикаментозная терапия предусматривает применение спазмолитиков (но-шпа, спазмалгон, папаверин) и желчегонных препаратов (холосас, холензим, урсофальк) с появлением «пятнистого» кала.

Выписка больных из стационара осуществляется при исчезновении симптомов интоксикации и желтухи, уменьшении или нормализации размеров печени и значительном снижении АлАТ. Посещение детских дошкольных учреждений и школ разрешается при полном восстановлении клинических и биохимических показателей. Реконвалесцент ВГА должен быть освобожден от тяжелой физической работы, занятий физкультурой и спортом, профилактических прививок. Нежелательно проведение плановых оперативных вмешательств, противопоказано применение гепатотоксичных препаратов.

Профилактика. Диспансерное наблюдение реконвалесцентов проводится по месту жительства в течение 3-6 мес с первичным осмотром через 7-10 дней после выписки.

В очаге с момента разобщения с больным устанавливается карантин на 35 дней, проводится текущая и заключительная дезинфекция. За контактными устанавливается медицинское наблюдение (контроль за цветом мочи и кала, размерами печени).

Комплекс профилактических мер при ВГА включает:

• соблюдение санитарных и противоэпидемических норм и правил при сборе, обработке, приготовлении, транспортировке, хранении и реализации продуктов питания;

• выявление носителей, среди декретированных групп;

• очистку и обеззараживание сточных вод перед сбросом их в водоемы;

• проведение очистки и обеззараживания питьевой воды;

- вакцинация проводится двукратно с интервалом в 6 мес, прививки

начинаются с 2-х летнего возраста;

• санитарное просвещение населения.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е

Вирусный гепатит Е – острое вирусное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризуется водным путем распространения и тяжелым течением у беременных.

Этиология. Возбудитель – РНК содержащий вирус (НЕV) относится к семейству пикорновирусов. Возбудитель ВГЕ лишен оболочки, обладает выраженными гепатотропными свойствами. Вирус стоек во внешней среде, хорошо сохраняется при низких температурах (-20С и ниже), быстро разрушается при размораживании и оттаивании, воздействии хлор- и йодсодержащих дезинфектантов. В целом вирус гепатита Е менее устойчив к факторам внешней среды, чем вирус гепатита А.

Эпидемиология. ВГЕ, как и ВГА, относится к антропонозным инфекциям с фекально-оральным механизмом заражения. Источником инфекции являются лица с острой, безжелтушной и стертыми формами заболевания. Больной начинает выделять вирус с фекалиями за 7-8 дней до окончания инкубационного периода и в течение первой недели клинических проявлений.

Путь передачи преимущественно водный. Алиментарное заражение возможно при употреблении недостаточно термически обработанных моллюсков и ракообразных.

Гепатит Е характеризуется неравномерностью распространения. К эндемичным регионам мира по данной инфекции относят страны Центральной и Южной Азии. Из стран СНГ высокая заболеваемость ВГЕ регистрируется в среднеазиатских республиках – Узбекистане, Таджикистане, Киргизии, Туркмении. В Республике Казахстан случаи гепатита Е отмечаются в южных областях.

Восприимчивость к гепатиту Е высокая. Наиболее поражаемой группой являются лица в возрасте от 15 до 40 лет. Особую опасность заболевание представляет для беременных женщин, особенно во второй половине беременности, с высокими показателями летальности.

Начало подъема заболеваемости характерно для летних месяцев, что связано с наибольшим потреблением воды и максимальным загрязнением грунтовых вод, являющихся источником водно-хозяйственного водоснабжения. Эпидемические вспышки водного происхождения регистрируются с интервалом 7-8 лет.

Патогенез. Факторы развития ВГЕ в значительной мере схожи с ВГА. С учетом энтерального механизма заражения, после попадания в организм вирусы с портальной кровью проникают в печень. Возбудитель оказывает цитопатическое действие, что приводит к развитию цитолиза гепатоцитов.

После перенесенного заболевания формируется постинфекционный иммунитет, в отличие от ВГА, он не пожизненный.

Клиника. Инкубационный период длится от 14 до 60 дней, в среднем составляет 40 дней. Клинические проявления ВГЕ имеют сходство с ВГА. Начало болезни может быть острым или постепенным. Появляется прогрессирующая слабость. Преджелтушный период чаще протекает по диспепсическому варианту. Больные отмечают нарушение аппетита, желудочный дискомфорт, чувство тяжести в правом подреберье, суставные боли, нередко возникают тошнота и рвота. В отличие от ВГА, у части больных наблюдается диарея. Характерна гепатомегалия, увеличение селезенки определяется редко. Продолжительность преджелтушного периода 3-7 дней. Как при вирусных гепатитах иной этиологии, отмечается потемнение мочи и ахолия кала. При ВГЕ, в отличие ВГА, не наблюдается улучшения самочувствия больных при появлении желтухи.

Желтуха в большинстве случаев не интенсивная, кратковременная, продолжается не более 1-2 недель. Проявления интоксикации выражены нерезко. Течение болезни преимущественно легкое. Общая продолжительность заболевания составляет 2-3 недели.

Тяжелые формы гепатита Е возникают у беременных женщин, особенно во второй половине беременности. Возможны случаи фульминантного гепатита с быстрым развитием некроза печени и острой печеночной энцефалопатии. При тяжелом течении ВГЕ часто происходит самопроизвольное прерывание беременности (выкидыши, преждевременные роды), сопровождающееся ухудшением состояния больных. Вирусный гепатит Е и беременность оказывают взаимоотягощающее влияние. У беременных женщин с тяжелым течением гепатита снижена вероятность выживания плода и рождения полноценного ребенка. Из детей, родившихся живыми, более половины умирает в течение первого месяца жизни. В этой категории больных летальность составляет 10-20%, в некоторых случаях может достигать 40-50%.

Диагностика основана на клинико-эпидемиологических данных. Опорные критерии диагностики вирусного гепатита Е:

• пребывание в пределах инкубации (до 2-х мес) в неблагополучном по ВГЕ регионах:

• сведения о возможном заражении источников водоснабжения;

• несоблюдение правил личной гигиены;

• болеют чаще лица в возрасте от 15-40 лет;

• преобладание безжелтушных форм;

• в преджелтушном периоде, в отличие от ВГА, жалобы на боли в суставах;

• отсутствие улучшения самочувствия больного после появления желтухи;

• гепатомегалия без сочетанного увеличения селезенки;

• течение болезни чаще легкое, без хронизации процесса;

• особая тяжесть течения у беременных во второй половине беременности с развитием фульминантного гепатита, ДВС-синдрома и высокой летальностью.

Лабораторная диагностика гепатита Е включает тестирование

РНК ВГЕ в сыворотке крови или фекалиях, выявление циркулирующих антител к ВГЕ в крови больного. Подтверждением диагноза ВГЕ является обнаружение в сыворотке крови антител класса IgM к вирусу (анти-HEV IgM) в ИФА, которые появляются на 10-12 день болезни и продолжают циркулировать 1-2 мес. Наличие антител IgG (анти-HEV) свидетельствует о перенесенном ранее ВГЕ, у большинства больных они сохраняются в течение жизни.

Лечение. Госпитализация больных в стационар осуществляется по клиническим показаниям. Этиотропная терапия ввиду быстрого выделения вируса не показана. Проводится патогенетическое и симптоматическое лечение, как и при вирусном гепатите А. Необходимо уделять особое внимание профилактике и лечению геморрагического синдрома. Искусственное прерывание беременности противопоказано.

Профилактика. Профилактические мероприятия проводятся по тем же принципам, что и при ВГА. В основу профилактики должна быть положена организация системы эпидемиологического надзора: регистрация, учет, эпид. расследование каждого случая и анализ заболеваемости. Специфическая профилактика отсутствует.

ПОЛИОМИЕЛИТ

Полиомиелит (детский спинальный паралич)- острое инфекционное заболевание, вызываемое полиовирусами, характеризуется лихорадкой, развитием серозного менингита, вялых парезов и параличей конечностей.

Эпидемиология. Возбудители полиомиелита - полиовирусы трех серотипов (I,II, III) относятся к семейству энтеровирусов. Полиовирусы устойчивы во внешней среде, длительно могут сохраняться в воде, молоке (3-4 мес) и фекалиях (до 6 мес). Быстро погибают при кипячении, под действием УФО, хлорамина, перекиси водорода.

Эпидемиология. Источником инфекции является только человек- больной или бактерионоситель, выделяющий возбудитель через носоглотку (весь инкубационный период и первую неделю заболевания) и с испражнениями (в течение 1-6 недель). Механизм передачи – фекально-оральный, пути передачи – водный, пищевой и контактно-бытовой. Возможен и аспирационный механизм передачи с воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями. К полиомиелиту восприимчивы все люди, но в большей степени непривитые дети в возрасте до 1 года. В настоящее время заболевание носит спорадический характер. Периодические эпидемические вспышки полиомиелита обусловлены отсутствием или недостаточной вакцинацией в регионе. Для заболевания характерна сезонность - летние месяцы.

Патогенез. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки носоглотки и желудочно-кишечного тракта. Возбудитель прикрепляется к рецепторам эпителиальных клеток, размножается в лимфоидных фолликулах и попадает в кровь. Вирусемия способствует диссеминации и размножению вируса во многих органах и тканях: лимфатических узлах, селезенке, печени, легких, миокарде, нервных клетках. Наиболее выраженные морфологические изменения происходят в передних рогах спинного мозга, продолговатого мозга и коры полушарий.

Клиника. Инкубационный период длится от 4 до 35 дней, чаще 5-12 дней. В большинстве случаев заболевание протекает субклинически и редко в виде паралитического полиомиелита.

Висцеральная форма («малая болезнь») полиомиелита сопровождается кратковременной лихорадкой, катаральными или диспепсическими явлениями.

Менингеальная форма болезни характеризуются признаками серозного менингита: головная боль, повторная рвота, менингеальные симптомы, явления интоксикации на фоне лихорадки. Имеют место вегетативные изменения – потливость, лабильность пульса, гипотония, тахикардия. В общем анализе крови отмечается умеренный лейкоцитоз при нормальных показателях СОЭ. В ликворе повышено содержание лимфоцитов (до 300 клеток в 1мкл), содержание белка может быть нормальным или повышенным. Течение благоприятное, санация ликвора и выздоровление наступает на 3 неделе болезни.

Паралитическая форма полиомиелита сопровождается повышением температуры до 40С, головной болью, першением и болью в горле, тошнотой, рвотой, болями в животе. Параличи появляются внезапно и у большинства больных развиваются в течение нескольких часов. Преимущественно поражаются мышцы конечностей, туловища. Исчезают сухожильные рефлексы, в последующем наблюдается атрофия мышц. Типично ассиметричное, мозаичное распределение парезов, при этом сохраняется чувствительность. Возможно нарушение функции тазовых органов. У переболевших лиц формируется инвалидность из-за стойких атрофических параличей. Наиболее тяжелые поражения - паралич дыхательных мышц и диафрагмы, повреждение продолговатого мозга могут привести к расстройствам дыхания и кровообращения с летальным исходом.

Осложнения: пневмония, ателектазы легких, миокардит.

Диагностика основана на выделении вируса полиомиелита из фекалий, смывов из носоглотки, цереброспинальной жидкости, крови (на 3-7 день заболевания). Для идентификации возбудителя на культуре ткани исследуют две пробы фекалий с интервалом 24-48 часов, желательно в первые две недели болезни. Для серологического подтверждения диагноза исследуют парные сыворотки крови, взятые в начале болезни и спустя 3-4 недели. Достоверным считается нарастание типоспецифических антител в реакции нейтрализации или РСК в 4 и более раз.

Лечение. Больным показан строгий постельный режим до нормализации температуры. Специфического лечения нет. Применяется симптоматическое лечение: при лихорадке – жаропонижающие препараты, при болях – анальгетики. При паралитической и менингеальной формах назначается дегидратационная терапия (маннит, фуросемид, лазикс), сосудистые препараты (циннаризин, ГАМК), ноотропы (пирацетам, аминалон), витамины, физиотерапия, ЛФК, массаж. При нарушениях дыхания необходимо назначение гормонов (гидрокортизон, преднизолон) и проведение ИВЛ.

Выписка из стационара осуществляется после проведения основного курса терапии при стойком регрессе неврологической симптоматики, но не ранее 1,5 – 2 мес. Больной нуждается в проведении реабилитационных мероприятий в условиях санатория.

Диспансеризация. Больные, перенесшие менингеальную форму полиомиелита, подлежат наблюдению в течение двух лет, паралитическую – трех лет.

Профилактика полиомиелита осуществляется путем проведения рутинной иммунизации оральной полиомиелитной вакциной согласно Национальному календарю прививок по схеме: в 2,3,4 и 12-15 мес. В настоящее время полиомиелит в Республике Казахстан не регистрируется.

При возникновении случаев полиомиелита или при подозрении на него больной подлежит обязательной госпитализации; изоляции сроком на 40 дней от начала заболевания; выписка не ранее этого срока. В очаге устанавливается карантин в течение 12 дней. Лица, контактировавшие с больным, подлежат однократной иммунизации живой полиомиелитной вакциной. В очаге проводится текущая и заключительная дезинфекция.

ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Энтеровирусные инфекции - острые инфекционные болезни, вызываемые кишечными вирусами, характеризуются полиморфизмом клинических проявлений, нередко протекают с поражением мышц, ЦНС и кожных покровов.

Этиология. Возбудители-РНК-содержащие вирусы Коксаки и ЕСНО входят в семейство пикорновирусов. Эта группа вирусов имеет широкое распространение в природе. Выделено 23 типа вируса Коксаки А, 6 типов вируса Коксаки В, 32 типа вирусов ECHO и еще 4 энтеровируса человека (энтеровирусы 68—71). Все они могут вызывать заболевания. Один и тот же вирус может вызывать несколько различных клинических синдромов, так же один и тот же синдром может вызываться энтеровирусами нескольких типов.

Вирусы Коксаки делятся на 2 группы:

• вирусы группы А вызывают вялые параличи,

• группы В – смертельное заболевание с развитием спастических параличей, очаговых миозитов, некротических и воспалительных изменений в головном мозге, печени и поджелудочной железе.

Вирусы Коксаки и ЕСНО имеют небольшой размер (18-30 нм). Они относительно стабильны и сохраняются при комнатной температуре в течение нескольких дней. В замороженном состоянии могут сохраняться долгое время; погибают при температуре выше 56⁰ С, под действием формальдегида, хлора и УФО.

Эпидемиология. Единственным источником инфекции является человек (больной, носитель), который вы­деляет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Кроме того, вирус выделяется из слизи верхних дыхательных путей. Наиболее интенсивное выделение вируса происходит в первые дни болезни, но может продолжаться в течение нескольких месяцев.

Механизм передачи - фекально-оральный и аэрогенный.

Пути передачи – алиментарный и контактно-бытовой через грязные игрушки, руки. Не исключается трансплацентарная передача энтеровирусов от больной матери плоду. Наиболее восприимчивы к данной инфекции дети до 10 лет. Взрослые болеют редко.

Для стран с умеренным климатом характерна летне-осен­няя сезонность заболеваемости.

Патогенез. Ворота инфекции — слизистые оболочки респиратор-ного и пищеварительного тракта. В месте внедрения возбудителя могут возникать воспалительные изменения. Вирусы быстро проникают в кровь, на 3 день развивается вирусемия; затем разносятся по всему организму, фиксируясь преимущественно в нервной системе, мышцах и эпителиальных клетках, вызывая их изменения. Вирус обла­дает тропизмом к мышечной и нервной ткани: развивается миозит, миокар­дит; поражаются болочки, вещества мозга и периферические отделы нервной системы. После перенесенной ин­фекции независимо от формы инфекционного процесса фор­мируется типоспецифический иммунитет.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней (чаще 3—4 дня). Энтеровирусная инфекция характеризуется многообразием клинических проявлениий.

Выделяют типичные формы – герпангина, эпидемическая миалгия, серозный менингит, инфекционная экзантема; и атипичные формы – инаппарантная, катаральная, миокардит, геморрагический конъюнктивит. Инфекция может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. По течению различают – абортивные, острые, затяжные и хронические.

Герпангина. Заболевание начинается остро, с лихорадкой до 39—40°С, продолжающейся до 3—5 дней. Боли в горле умеренные или отсутствуют. На гиперемированной слизистой оболочке зева появляются пятна, которые затем переходят в папулы и в последующем быстро превращаются в пузырьки диаметром около 5 мм. Вскоре на месте пузырьков возникают поверхностные изъязвления, покрытые сероватым налетом и окруженные узким венчиком гиперемированной слизистой оболочки. Число язвочек невелико от 1-2 до 14 и более. Они не сливаются между собой, достигают 3-4 мм в диаметре. Герпангита может развиваться на фоне серозного менингита, но может быть самостоятельным заболеванием. В этом случае она протекает легко, без осложнений. Восстановление слизистой происходит в течение 3-6 дней.

Эпидемическая миалгия (плевродиния, болезнь Борнхольма) начинается внезапно с озноба, повышения температуры (до 39— 40 °С) и появления сильнейшей боли в мышцах живота или нижних отделах грудной клетки. Боль усиливается при движении, кашле. Приступы миалгии продолжаются 5—10 мин и повторяются через каждые 50—60 мин, иногда продолжаются до 2 сут. Лихорадка длится 2—3 дня; может быть вторая волна лихорадки с повторением боли. Часто появляются и другие признаки энтеровирусной инфекции- катаральный синдром, рвота и головные боли.

Серозный энтеровирусный менингит характеризуется острым началом с повышения температуры (до 39—40°С) и симптомов общей интоксикации. К концу 1-го дня или на 2-й день появляются четко выраженные менингеальные симптомы (сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и др.). Температура и менингеальные симптомы обычно держатся 3-7 дней. Иногда наблюдается экзантема. Цереброспинальная жидкость прозрачная, цитоз около 200—300 в 1 мкл, нейтрофилов до 50%, количество сахара и хлоридов нормальное.

Кишечная форма. Заболевание протекает по типу острого гастроэнтерита с умеренно выраженным синдромом интоксикации. Отмечается повышение температуры до 38-39°С, озноб, рвота, боли в области живота. Стул 4-6 раз в сутки, водянистый с примесью зелени и слизи. При пальпации определяется болезненность и урчание, иногда увеличение печени. В некоторых случаях наблюдается сочетание с серозным менингитом или миалгией.

Энтеровирусная экзантема. Общеинфекционные симптомы сопровождаются появлением сыпи на лице, туловище и конечностях. Сыпь появляется на 1-2 день болезни, обычно она пятнистая, кореподобная или геморрагическая, держится 1-2 дня. Нередко протекает с серозным менингитом.

Катаральная форма. Характерно появление ринита с серозно-слизистыми выделениями, сухого кашля, гиперемии и зернистости слизистой оболочки зева. В неосложненных случаях лихорадка держится 3 дня, катаральные явления – около недели.

Наблюдаются и более тяжелые поражения нервной систе­мы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, полиомиелитоподобные заболевания с паралитическим синдромом (отличается доброкачественным течением, с быстрым обратным развитием параличей и парезов).

У детей раннего возраста может быть тяжелая форма энтеровирусной инфекции — энцефаломиокардит, нередко приво­дящий к летальному исходу. Это заболевание возникает в виде небольших вспышек в родильных домах. Появляется анорексия, сонливость, рвота, лихорадка может отсутствовать или иметь двухволновой характер. Отмечается цианоз, тахикардия, одышка, нарушение ритма сердца, увеличение размеров печени, отеки. При поражении ЦНС возникают судороги и кома. Смерть наступает в первые часы от начала болезни.

Эпидемический геморрагический конъюнктивит. Больные жалуются на внезапно возникшие боли в глазах, светобоязнь, слезотечение. Сначала поражается один глаз, затем процесс распространяется на другой. Появляется отек век, покраснение конъюнктив, кровоизлияния под конъюнктивы, скудное серозное или слизисто-гнойное отделяемое. Выздоровление обычно наступает через 1-2 нед.

Диагностика основана на клинико-эпидемиологических, вирусологических и серологических данных. Материалом для вирусологического исследования служат кровь, фекалии, ликвор, носоглоточная слизь. Определяют в фекалиях вирус или вирусный антиген с помощью электронной микроскопии или методов иммуноэлектрофореза. Для серологического исследования используют РН, РТГА, РПГА, РСК. Кровь исследуется в первые дни болезни и через 2-3 недели, учитывается нарастание титра антител. Диагностическим критерием считается нарастание антител в 4 и более раз.

Лечение проводится чаще на дому с использованием симптоматической терапии. Подлежат госпитализации в инфекционное отделение лица с тяжелыми формами болезни и менингеальной формой. В первые 2 недели рекомендован строгий постельный режим. Проводят симптоматическую и патогенетическую терапию.

Этиотропной терапии нет. При тяжелых формах рекомендуется назначение интерферонов – реаферон, интерферон, РНКазы в течение 10-14 дней. Антибактериальная терапия показана при развитии бактериальных осложнений, а также больным, находящимся на ИВЛ. Больные выписываются из стационара после клинического выздоровления, а затем наблюдаются в КИЗе поликлиник.

Профилактика: выявление и изоляция больных (сроком на 14 дней). Для детей, бывших в контакте, устанавливается карантин на 14 дней. Работников родильных домов и д/у, бывших в контакте с больными, на 14 дней переводят на другую работу. Специфическая профилактика не разработана.

РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Ротавирусная инфекция - острое антропонозное инфекционное заболевание, протекающее с поражением желудочно-кишечного тракта, симптомами интоксикации и обезвоживанием.

Этиология. Возбудителем являются ротавирусы. Свое название вирусы получили от латинского слова «rota»- колесо, так как вирусные частицы под электронным микроскопом напоминают колесо. Содержат РНК. Вирус устойчив во внешней среде. На объектах внешней среды ротавирусы сохраняют жизнеспособность от 10-15 дней до 1 мес, в фекалиях - от нескольких недель до 7 мес. При повторном замораживании возбудитель может сохраняться месяцами. Быстро погибает при кипячении и под воздействием 50-70% спиртового раствора этанола.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек манифестной или бессимптомной формой заболевания или вирусоноситель. Ротавирусная инфекция – высококонтагиозное заболевание, является одним из распространенных диарейных заболеваний в мире. Наиболее часто болеют дети в возрасте от 1 года до 3-х лет. В окружающую среду ротавирусы выделяются с фекалиями с первого дня болезни.

Механизм передачи инфекции - фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи, не исключается также и воздушно-капельный путь заражения. Фактором передачи инфекции служат вода, пищевые продукты, а также предметы обихода и игрушки.

Ротавирусная инфекция может протекать в виде массовых вспышек, групповых и семейных очагов и спорадических случаев. Возможно внутрибольничное инфицирование, преимущественно среди детей раннего возраста, имеющих неблагоприятный преморбидный фон или находящихся на искусственном вскармливании. Ротавирусной инфекции также подвержены пожилые люди и лица с тяжелой сопутствующей патологией. Заболевание регистрируется в течение всего года, но чаще зимой. Постинфекционный иммунитет непродолжителен.

Патогенез. После попадания в организм ротавирусы размножаются и накапливаются в верхних отделах желудочно-кишечного тракта: в эпителии двенадцатиперстной кишки и верхнего отдела тонкой кишки. Быстрое проникновение возбудителя обеспечивается его устойчивостью к воздействию желчи и протеолитических ферментов. Основную роль в патогенезе болезни играет большая потеря жидкости, связанная с нарушением расщепления и всасывания сахаров. В кишечнике повышается осмотическое давление, появляется большое количество жидкости и электролитов, которое сопровождается водянистой диареей, а затем и обезвоживанием.

Клиника. Инкубационный период составляет 1-5 дней. Наиболее патогномонично для ротавирусной инфекции поражение желудочно-кишечного тракта, которое у 60–70% больных сочетается с развитием респираторных симптомов.

Заболевание начинается остро с тошноты, повторной рвоты, подъема температуры до субфебрильных цифр и умеренно выраженных симптомов интоксикации (слабость, отсутствие аппетита). Рвота отмечается у 80% больных, чаще всего возникает одновременно с диареей или предшествует ей. Возможны признаки поражения верхних дыхательных путей в виде гиперемии зева, заложенности носа, кашля.

Наблюдаются урчание и боли в животе, преимущественно в эпигастральной и околопупочной области. Стул учащается до 5-15 раз в сутки, обильный, водянистый, желтого цвета, с резким запахом. В тяжелых случаях болезни испражнения имеют мутно-белую окраску и напоминают стул при холере. У части больных развивается дегидратация I – II степени.

Диагноз ротавирусного гастроэнтерита должен быть подтвержден лабораторными исследованиями – выявлением возбудителя в кале или нарастанием титра антител в крови в серологических реакциях. Обычно применяют реакцию нейтрализации, реакцию торможения гемаггллютинации и реакцию связывания комплемента. При этом используют парные сыворотки, взятые на 3-4 и 12-14 дни болезни. Диагностическим считается нарастание титров в 4 и более раз.

Лечение. Госпитализации в стационар подлежат лица со среднетяжелой и тяжелой формами болезни. Используют принципы терапии острых кишечных инфекций. Больным необходим щадящий режим и диета. В острый период назначается диета № 4, в связи с развитием лактазной недостаточности исключаются молоко и молочные продукты, ограничиваются углеводы. Рекомендуются ферментные препараты (панкреатин, мезим-форте, креон) и эубиотики (линекс, аципол, бифиформ), адсорбенты (смекта, энтеросорбент). Регидратацию проводят полиионными кристаллоидными растворами, вводимыми в зависимости от степени обезвоживания орально и парентерально. Специфических противовирусных препаратов нет. Назначение антибактериальных средств не показано.

Выписка из стационара осуществляется после клинического выздоровления с последующим наблюдением в КИЗе поликлиники.

Профилактика включает проведение комплекса санитарно-гигиенических мероприятий: оздоровление окружающей среды, строгое соблюдение санитарных норм водоснабжения, канализации, питания и повышение уровня личной гигиены. В стационарах необходимо соблюдение санитарно-эпидемиологического режима. Для специфи-ческой профилактики ротавирусной инфекции разработаны пероральные вакцины Rotarix и Rotateg.

ИЕРСИНИОЗ

Иерсиниоз (кишечный иерсиниоз) — острое инфекционное антропозоонозное заболевание, с энтеральным ме­ханизмом заражения, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта и тенденцией к генерализации.

Этиология. Иерсинии (Yеrsinia епterocolitica) — грамотрицательные полиморфные палочки. Возбудитель содержит О и Н – антигены. По антигену насчитывается более 50 сероваров иерсиний. Наибольшее значение имеют серовары 01, 05, 08 и 09. Спор и капсул не образует, является факультативным аэробом. При температуре 4-8⁰С микробы способны длительно сохраняться и размножаться на различных пищевых продуктах. Иерсинии чувствительны к различным дезинфицирующим средствам, быстро погибают при высыхании, кипячении, воздействии солнечного света.

Эпидемиология. Источниками инфекции могут быть человек (больной или носитель) и различные животные (свиньи, крупный рогатый скот, собаки, кошки), грызуны.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный. Пути передачи пищевой, контактно-бытовой. Не исключается водный путь передачи.

Факторами передачи инфекции служат загрязненные молочные, мясные и овощные продукты, употребляемые без термической обработки.

Заражение от больного человека или бактерионосителя происходит преимущественно контактно-бытовым путем. Чаще заболеваемость иерсиниозом спорадическая, реже отмечаются семейные вспышки, связанные с употреблением различных овощных салатов. В основном болеют жители городов, население которых пользуется предприятиями общественного питания. Повышение уровня заболеваемости отмечается в осенне-зимний период.

Патогенез. Возбудитель попадает в желудочно-кишечный тракт и вызывает воспалите­льные изменения в слизистой оболочке кишечника. Внедрившись в регионарные лимфоузлы тонкой кишки, микробы размножаются там (развивается мезентериальный мезаденит) и при прорыве лимфобарьера поступают в кровь. С током крови иерсинии попадают в печень, селезенку, где они могут длите­льно сохраняться, вызывая рецидивы заболевания.

Клиника. Инкубационный период про­должается 1— 7 дней. В клинике заболевания различают следующие формы: гастроинтестинальную, аппендикулярную, септическую и субклиническую.

Заболевание характеризуется острым началом. Температура тела повышается до 38-39⁰С. Высота лихорадки и ее длитель­ность зависят от возраста больных и тяжести заболевания. При легкой форме она сохраняется в среднем 3—6 дней, при тяжелой форме отмечается субфебрильная температура до третьей недели болезни

Температурная реакция сопровождается и другими проявлениями интоксикации. Наиболее часто больных беспокоит озноб, снижение аппетита, слабость, недомогание, головная боль, боли в мышцах и суставах. Возможны катаральные явления – боль и першение в горле, насморк, кашель.

В разгар заболевания у больных появляется гиперемия лица и шеи (симптом «капюшона»), кистей и стоп (симптом «перчаток и носок»). Наблюдается сыпь, она может быть мелкоточечной, пятнисто-папулезной и локализуется на боковых поверхностях груди и жи­вота, разгибательной поверхности конечностей (рис.10). Сохраняются высыпания 3-4 дня. Шелушение кожи отмечается на 2 неделе болезни: пластинчатое на кистях и стопах, отрубевидное – на туловище.

Увеличение печени у больных иерсиниозом наблюдается уже в первые дни заболевания, достигая максимальной выраженности к концу первой — началу второй недели. Признаки паренхиматозного гепатита выявляются у 35—40% больных и сопровождаются иктеричностью кожи и склер, темной окраской мочи, ахолией кала, гипербилирубинемией, повышением уровня трансаминаз, диспротеинемией.

Изменения сердечно-сосудистой системы встречаются практически у всех больных иерсиниозом и наиболее часто проявляются синдромом миокардиодистрофии. Реже развивается инфекционно-аллергический миокардит.

Поражение мочевыделительной системы при иерсиниозе наблюдается на высоте лихорадки и характеризуется протеинурией, пиоурией, бактериурией, микрогематурией. Эти изменения преходящи и купируются по мере исчезновения общетоксических проявлений болезни.

Частым внекишечным проявлением иерсиниоза считается артрит. Артриты развиваются на 3—6-й день болезни, поражаются лучезапястные, локтевые, коленные, голеностопные, реже межфаланговые суставы.

При гастроинтестинальной форме иерсиниоза наряду с симптомами интоксикации наблюдаются боль в эпигастрии, тошнота, рвота, диарея. Рвота, как прави­ло, появляется с первых часов болезни и чаще бывает 1—2-кратно, реже — многократно. Стул кашицеобразный или водянистый, со зловонным запахом, желто-зеленого цвета, со слизью, обычно 3-6 раз в сутки.

Аппендикулярная форма характеризуется симптомами интоксикации и аппендицита: боли локализуются в правой подвздошной области, в крови лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Септическая форма встречается у лиц со сниженным иммунитетом и характеризуется тяжелым течением и выраженными симптомами интоксикации. Лихорадка постоянная, отмечаются профузный понос, увеличение печени и селезенки.

Выделяют типичные и атипичные формы болезни. К типичным относят такие случаи, при которых наблюдается больше характерных, часто выявляемых симптомов иерсиниоза. К атипичным формам иерсиниоза относят стертые и субклинические варианты течения болезни.

Прогноз при иерсиниозе в большинстве случаев благоприят­ный. В редких случаях возможно развитие осложнений, требую­щих хирургического вмешательства: перфорация тонкого кишеч­ника, перитонит, инвагинация кишечника, тромбоз брыжеечных сосудов с гангреной толстого кишечника, холангиты.

Диагностика иерсиниоза основана на клинических и эпидемиологических данных.

Лабораторная диагностика. Решающее значение в постановке диагноза имеет бактериологическое подтверждение. Для исследования используют кровь, испражнения, мочу, содержимое лимфоузлов, участки резецированного аппендикса. В серологической диагностике иерсиниоза применяют реакцию агглютинации с живой или убитой культурой иерсиний. Диагностические титры (1:200) выявляются нередко лишь на 2-3-й неделе болезни, поэтому при подтверждении диагноза обязательно исследование в динамике. Для ранней диагностики иерсиниоза предпочтительнее ис­пользование РНГА с эритроцитарными диагностикумами, так как эта реакция более чувствительна (диагности­ческий титр 1:100) и позволяет выявлять случаи заболевания уже на первой неделе болезни.

Лечение. Госпитализация больных осуществляется по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Госпитализации подлежат больные со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания. Рекомендуется щадящая диета (стол 4).

Проводится антибактериальная терапия. Препаратами вы­бора являются антибиотики тетрациклинового ряда: доксициклин (1 день - суточная доза 0,2; последующие дни - 0,1 г) метациклин (по 0,3 г 2 раза в день), тетрациклин (0,3 г 4 раза в день) – в течение 10 дней. При непереносимости тетрациклинов можно назначать ко-тримоксазол (по 960 мг 2 раза в сутки); фторхинолоны - норфлоксацин (по 0,4 г 2 раза в сутки), ципрофлоксацин (по 0,5 г 2 раза в сутки) и др. Курс лечения — 5 дней.

При лечении генерализованных форм используют пефлоксацин (абактал) по 400 мг 2 раза в день в течение 10 дней.

В комплексную терапию необходимо включать десенсибилизирующие препараты (димедрол, тавегил, супрастин), дезинтоксикационные средства (обильное питье, внутривенное введение глюкозы, солевых растворов). При артритах назначают реопирин, индометацин, вольтарен. При аппендикулярной форме показано оперативное вмешательство.

Профилактика иерсиниоза включает те же мероприятия, что и при других бактериальных кишечных инфекциях: контроль за предприятиями общепита, водоснабжением. В очаге проводится изоляция больного, дезинфекция. Специфическая профилактика не разработана.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ

Псевдотуберкулез (дальневосточная, скарлатиноподобная лихорадка) - острое инфекционное заболевание, характеризуется явлениями интоксикации, скарлатиноподобной сыпью, поражением кишечника, печени и суставов.

Этиология. Возбудитель -Yеrsinia pseudotuberculosis - грамотрица-тельная аэробная подвижная палочка овоидной формы. Содержит соматический О - и жгутиковый Н-антиген. По О-антигену возбудитель делится на 6 групп, но заболевание у человека чаще вызывают бактерии I группы, реже – III группы. Микробы весьма устойчивы во внешней среде, на свежих овощах и фруктах могут сохраняться несколько месяцев. Хорошо растут при низких температурах (0-4⁰С), устойчивы к повторному замораживанию и оттаиванию. Чувствительны к высыханию, воздействию солнечного света. При кипячении погибают мгновенно.

Эпидемиология. Источником инфекции являются дикие грызуны и птицы, домашние и сельскохозяйственные животные. Механизм передачи инфекции фекально-оральный. Заражение происходит при употреблении пищевых продуктов без термической обработки. Для псевдотуберкулеза характерна спорадическая заболеваемость, на фоне которой нередко возникают вспышки, чаще в холодное время года.

Патогенез. Возбудитель попадает в организм через желудочно-кишечный тракт с инфицированной пищей. Иерсинии проникают в тонкий кишечник и вызывают воспалительные изменения в слизистой оболочке. Наибольшие изменения наблюдаются в терминальном отделе тонкого кишечника. Из кишечника микробы попадают в брыжеечные лимфатические узлы, прорывая лимфобарьер, поступают в кровь. Наступает генерализация инфекции (бактериемия, токсинемия), соответствующая началу клинических проявлений болезни.

Клиника. Инкубационный период длится 3-18 дней. Заболевание начинается остро. Появляется слабость, головная боль, мышечные и суставные боли. Температура тела повышается до фебрильных цифр, нередко сопровождается ознобом. Характерен катаральный синдром с гиперемией конъюнктивы, инъекцией сосудов склер, насморком и гиперемией слизистой оболочки ротоглотки. У большинства больных в первые три дня болезни определяется сыпь, отмечается гиперемия лица и шеи (симптом «капюшона»), отечность и гиперемия кистей и стоп (симптом «перчаток» и «носков»). Лихорадка держится в течение 1-2 недель.

Одним из характерных признаков псевдотуберкулеза является экзантема. Сыпь обычно мелкоточечная, но может быть кореподобной, пятнисто-папулезной, сопровождается зудом. Часто высыпания локализуются вокруг суставов. После угасания экзантемы возможно шелушение кожи.

Увеличиваются лимфатические узлы - подмышечные, паховые, мезентериальные, печень и селезенка.

При поражении желудочно-кишечного тракта появляется тошнота, одно-, двухкратная рвота, снижение аппетита, диарея. Боли носят разлитой характер или локализуются в правой половине живота, бывают интенсивными, вследствие чего требуется консультация хирурга для исключения острой хирургической патологии.

Наблюдаются артралгии, артриты с вовлечением крупных суставов. Отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы с развитием миокардита.

Псевдотуберкулез может протекать в скарлатиноподобной, абдоминальной, артралгической и генерализованной формах, а также по смешанному или септическому варианту.

Диагностика основана на клинических и эпидемиологических данных. Для лабораторного подтверждения псевдотуберкулеза используют бактериологические и серологические методы. Материалом для бакисследования служат кал, кровь, моча, желчь.

Серологические методы включают ИФА с обнаружением антигена иерсиний; реакцию агглютинации с типовыми штаммами возбудителя.

Лечение больных псевдотуберкулезом можно проводить в домашних условиях. Госпитализации в стационар подлежат лица с тяжелыми и среднетяжелыми формами болезни. Постельный режим показан в периоде лихорадки и при поражении сердечно-сосудистой системы. Диета должна быть легкоусвояемой, при поражении кишечника, печени или почек необходима специальная диета.

Эффективными препаратами для этиотропной терапии являются левомицетин, фторхинолоны, полусинтетические пенициллины (аугментин, амоксиклав). К резервным препаратам относятся тетрациклины, цефалоспорины.

Проводится патогенетическое лечение, направленное на устранение изменений в органах и системах. Рекомендуются десенсибилизирующие (тавегил, супрастин) и нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, диклофенак, реопирин). Симптоматическая терапия включает назначение жаропонижающих, болеутоляющих средств, спазмолитиков,

Профилактика. В очаге проводится дератизация. Необходимо соблюдение санитарно-гигиенических правил по хранению, переработке и реализации готовых продуктов, особенно овощных блюд. В детских учреждениях не рекомендуется использование без термической обработки капусты и моркови.

Специфическая профилактика псевдотуберкулеза не разработана.

БРУЦЕЛЛЕЗ

Бруцеллез – зоонозное заболевание токсико-септического характера, протекающее с волнообразной лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, мышечной и мочеполовой систем, склонностью к хроническому течению.

Этиология. Возбудителем бруцеллеза являются микробы рода Brucella, неподвижные, грамотрицательные бактерии. Спор и капсул не образуют, способны паразитировать внутриклеточно. Различают 6 видов бруцелл. Основную роль в патологии человека играют следующие виды бруцелл: Br. melitensis - мелкого рогатого скота; Br. abortus bovis - крупного рогатого скота; Br. abortus suis – свиней; Br. сanis – собак.

Бруцеллы устойчивы во внешней среде: в сыром молоке они живут до 40 дней, в масле и простокваше в течении всего периода пищевой ценности этих продуктов, в сыром мясе – до 3-х лет. При кипячении погибают мгновенно, чувствительны к дезинфицирующим средствам.

Эпидемиология. Источником инфекции для человека являются больные животные: мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, реже - верблюды, олени. От больного человека здоровому лицу бруцеллез не передается.

Передача возбудителя осуществляется алиментарным, контактно-бытовым и аэрогенным путем. Алиментарный путь заражения возможен при употреблении сырого молока и молочных продуктов (сметана, сливки, брынза); недостаточно термически обработанного мяса, при дегустации фарша.

Контактно-бытовой путь заражения регистрируется среди лиц, имеющих контакт с больными животными; особенно высока возможность инфицирования во время окота и стрижки овец, при переработке животноводческого сырья (мяса, кожи, шерсти и т.д.).

Воздушно-пылевой путь передачи встречается в районах, эндемичных по бруцеллезу, среди животноводов.

Бруцеллез занимает ведущее место среди зоонозов. Среди стран СНГ самая высокая заболеваемость бруцеллезом регистрируется в Казахстане, преимущественно в южных регионах республики – Жамбылской, Алматинской и Южно-Казахстанской областях.

Патогенез. Бруцеллы проникают в организм через слизистые оболочки ЖКТ, дыхательных путей, кожные покровы и размножаются в регионарных лимфатических узлах. Прорывая лимфобарьер, микробы попадают в кровь. Развивается бактериемия. Циркуляция в кровеносном русле возбудителя и его токсинов ведет к сенсибилизации организма. Клетки РЭС различных органов и систем захватывают и фиксируют их. Основной локализацией возбудителя является печень, селезенка, костный мозг и лимфатические узлы, где формируются вторичные очаги инфекции. В результате этого возникает повторная и многократная генерализация возбудителей из эндогенных септических очагов с последующей фиксацией в различных органах и тканях. Нарастает процесс сенсибилизации с различными аллергическими проявлениями, приводящими к поражению опорно-двигательного аппарата, периферической нервной и мочеполовой систем. Заболевание может принимать затяжное и хроническое течение.

Клиника. Инкубационный период длится от 1 до 8 недель. Различают острую, подострую и хроническую форму болезни.

Острый бруцеллез начинается с повышения температуры. Температура может быть субфебрильной или достигает 39-40⁰С, носит волнообразный характер, повышение температуры отмечается в вечернее и ночное время. Длительность лихорадки составляет от нескольких дней (3-8) до 2-3 месяцев. Особенностью лихорадочного состояния при бруцеллезе, имеющей важное диагностическое значение, является несоответствие лихорадки самочувствию больного. При температуре 39-40⁰С больные ведут активный образ жизни и продолжают работать. На фоне лихорадки появляется озноб, проливной пот, особенно в вечернее время, потеря аппетита, мышечные и суставные боли. Характерно увеличение периферических лимфоузлов до 0,5-1 см, они плотные, не спаяны с окружающей тканью, малоболезненные. Чаще увеличиваются подчелюстные, шейные, подмышечные и паховые лимфоузлы. Возможно поражение сердечно-сосудистой системы, отмечается глухость сердечных тонов, брадикардия, сердцебиение, миокардит или миокардиодистрофия. Наблюдается гепатомегалия, реже - спленомегалия. В общем анализе крови определяется лейкопения с относительным лимфоцитозом, СОЭ нормальная.

Длительность острого бруцеллеза не превышает 3 месяцев, при своевременной диагностике и лечении заболевание заканчивается выздоровлением. При отсутствии лечения или при неадекватной антибактериальной терапии процесс может перейти в подострую или хроническую формы.

Для подострого бруцеллеза длительность заболевания составляет от 3 до 6 месяцев. Синдром интоксикации при подострой форме болезни выражен слабее, температура менее высокая 37-38⁰С, отмечается потливость, лимфаденопатия, увеличение печени, в тяжелых случаях - селезенки. Поражается опорно-двигательный аппарат, появляются боли в мышцах и суставах. Вовлечение в патологический процесс крупных суставов и мышц может привести к развитию артритов, бурситов, сакроилеита и миозитов. Характерно нарушение периферической нервной системы в виде радикулитов, плекситов, моно- и полиневритов. Поражается половая система: у мужчин наблюдаются орхиты и эпидидимиты; у женщин - оофориты, сальпингиты, эндометриты, самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды.

Хронический бруцеллез характеризуется длительностью заболевания свыше 6 месяцев. Различают 2 формы: первично-хроническую и вторично-хроническую. При первично-хроническом бруцеллезе в анамнезе отсутствует указания на перенесенную острую или подострую формы болезни; чаще им болеют лица, длительно живущие в районах, неблагополучных по бруцеллезу. Вторично-хронический бруцеллез является следствием перенесенного острого или подострого бруцеллеза.

Хронический бруцеллез сопровождается очаговым поражением, чаще аллергического характера. Температура может быть в пределах нормы или субфебрильной, интоксикация отсутствует или слабо выражена. Больных беспокоит слабость, потливость, раздражительность, эмоциональная лабильность, нарушение сна, повышенная утомляемость, снижение памяти и работоспособности. Поражение опорно-двигательного аппарата встречается в самых разнообразных комбинациях и сочетаниях. Наблюдаются изменения крупных суставов и позвоночника. Формируются контрактуры, анкилозы, что приводит к инвалидности. Поражение нервной системы проявляются развитием невритов, плекситов, радикулитов, ишиорадикулитов и сопровождается ограничением движений и упорными болями. Возможно развитие бруцеллезного менингита, менингоэнцефалита, арахноидита. Нарушается половая система: у мужчин имеют место орхиты и импотенция, у женщин - дисминорея и бесплодие.

Резидуальный бруцеллез (остаточные явления) сопровождается болями в суставах на перемену погоды,

Диагностика. Полиморфизм клинической картины и схожесть с другими инфекционными (тифо-паратифозные заболевания, грипп, малярия и др.) и соматическими заболеваниями затрудняют диагностику бруцеллеза. Необходим тщательный сбор эпиданамнеза: профессиональная занятость пациента, контакт с животными, употребление сырого молока и молочных продуктов.

Для лабораторного подтверждения острого бруцеллеза используют бактериологический и серологические методы диагностики.

Бактериологический метод предполагает посев крови для выделения бруцелл. Гемокультура берется на высоте температуры до назначения антибактериальной терапии.

Серологические методы основываются на выявлении противобруцеллезных антител в сыворотке крови. Используется исследование крови в реакциях Райта и Хеддельсона, РПГА и РСК с бруцеллезным антигеном. Исследования проводят в динамике через 7-10 дней, при оценке результатов учитывают нарастание титров антител в 2 и более раз. В последние годы внедряется в практику иммуноферментный анализ с бруцеллезным антигеном, полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Применение кожной пробы Бюрне с бруцеллином используется для определения степени аллергизации организма. Как правило, проба Бюрне чаще бывает положительной у лиц с хроническим бруцеллезом.

Лечение больных острым бруцеллезом осуществляется в условиях инфекционного стационара. При выраженных симптомах интоксикации больному необходим постельный режим. Назначается стол 15, пища должна быть легкоусвояемой и высококалорийной.

Медикаментозное лечение включает этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Из антибактериальных препаратов наиболее эффективными являются тетрациклин в суточной дозе 2,0 г (доксициклин), рифампицин, фторхинолоны (ципрофлоксацин, флероксацин). Курс лечения должен быть непрерывным – 6 недель и включает комбинацию двух антибиотиков.

Лечение больных хроническим бруцеллезом проводится в инфекционном стационаре, при отсутствии такового в терапевтических отделениях, т.к. больной не является источником инфекции. Антибиотики назначают только при наличии температуры в течение 4 -6 недель в зависимости от тяжести поражений. Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия.

Патогенетическая терапия включает дезинтоксикационные, противовоспалительные, биогенные, иммунокорригирующие препараты. При легких и средних степенях тяжести больным назначают обильное питье в виде чая, фруктовых и овощных соков, морсов, минеральной воды. В тяжелых случаях рекомендуется парентеральное введение солевых (ацесоль, дисоль, раствор Рингер-Лока) и коллоидных (гемодез, реополиглюкин) растворов.

Назначают нестероидные противовоспалительные препараты – бруфен, индометации, реопирин, диклофенак. При наличии астено-вегетативных проявлений используются седативные средства: валериану, микстуру Павлова, элениум и др. Для коррекции иммунной системы применяются препараты вилочковой железы (тималин, тактивин), индукторы интерферонов (циклоферон, индуктор интерферона бактериальный жидкий).

При поражении опорно-двигательного аппарата и нервной системы обязательно использование физиотерапевтических методов (парафин, озокерит, электрофорез лекарственных препаратов, токи Бернара, ультразвук), массажа, иглотерапии, они применяются после ликвидации острых проявлений. Хороший терапевтический эффект при заболеваниях суставов оказывает санаторно-курортное лечение (сероводородные, родоновые ванны, грязелечение и др.).

Профилактика бруцеллеза основана на проведении профилактических и противоэпидемических мероприятий. Лиц, работающих в животноводстве, необходимо обеспечить спецодеждой.

В помещении, где содержится скот, проводится дезинфекция.

Большое значение имеет разъяснительная работа об опасности употребления в пищу сырого молока и невыдержанных сыров и брынзы. Особое внимание уделяется обезвреживанию сырья и продуктов животноводства: рекомендуется кипячение и пастеризация молока и молочных продуктов, достаточная термическая обработка мясных продуктов и др.

Молоко от коров, положительно реагирующих на бруцеллез, обезвреживают кипячением. Кипяченое молоко можно использовать для пищевых целей, при этом не допускается поставка его в лечебно-профилактические, детские и школьные учреждения.

Вакцинация людей против бруцеллеза считается неэффективной и в Казахстане с 2000 г. не проводится.

ЛЕПТОСПИРОЗ

Лептоспироз – острая инфекционная болезнь, вызываемая различными видами лептоспир, характеризуется лихорадкой, симптомами интоксикации и поражением почек, печени и нервной системы.

Этиология. Возбудителем является Leptospira, имеет спиралевидную форму и обладает подвижностью. Концы лептоспир чаще изогнуты в виде крючков, длина 6-20 мкм, количество завитков зависит от длины. Культивируются лептоспиры на средах, содержащих сыворотку крови.

Возбудитель относится к гидрофилам. Важным условием для его выживания во внешней среде является повышенная влажность, оптимальный рост при температуре 28-30⁰С. Растут лептоспиры на питательных средах медленно, рост обнаруживается на 5-7 день.

Эпидемиология. Лептоспироз относится к распространенным зооонозам. Он встречается на всех континентах, особенно в регионах с теплым и влажным климатом.

Источником инфекции могут быть различные животные-грызуны, домашние животные (свиньи, собаки, крупный рогатый скот и др). Человек не является источником инфекции и не представляет эпидемиологическую опасность для окружающих.

Механизм передачи инфекции фекально-оральный и контактный. Пути передачи инфекции: пищевой (водный и алиментарный) - при употреблении зараженной воды или пищевых продуктов, загрязненных выделениями, инфицированных грызунов. Заражение также может произойти при купании, умывании, во время рыбной ловли или охоты. Имеет значение контакт с влажной почвой, разделка туш и мяса больных животных. Чаще лептоспирозом болеют лица, работающие в животноводстве, - доярки, пастухи, работники боен.

Для заболевания характерна сезонность – летнее время года.

Патогенез. Лептоспиры попадают в организм человека через слизистые оболочки желудочно- кишечного тракта или поврежденную кожу, при этом на месте ворот инфекции никаких воспалительных изменений не возникает. Дальнейшее продвижение возбудителя происходит по лимфатическим путям. Легко преодолевая лимфобарьер, микроорганизмы попадают в кровь и заносятся в различные органы и ткани (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки, ЦНС), где происходит их накопление и размножение. При массивном поступлении в кровь лептоспир и их токсинов развивается выраженная интоксикации и гемолиз эритроцитов, нарушается свертывающая система крови, а в тяжелых случаях может развиться тромбогеморрагический синдром.

Поражение почек занимает особое место в патогенезе лептоспироза, т.к. большинство летальных исходов при данном заболевании связано с развитием острой почечной недостаточности вследствие нарушения процессов мочеобразования.

Клиника. Инкубационный период от 4 до 14 дней, в среднем 7-9 дней. Болезнь начинается остро, среди полного здоровья появляется озноб, температура тела повышается до высоких цифр (39-40⁰С). Больные жалуются на головную боль, отсутствие аппетита, жажду, слабость, сильные боли в икроножных мышцах. Мышечные боли настолько выражены, что больные передвигаются с трудом.

При осмотре обращает на себя внимание гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер. При более тяжелом течении заболевания с 3-5 дня болезни появляется иктеричность склер, а затем желтушное окрашивание кожи (рис.11). У части больных на коже туловища и конечностей отмечается сыпь, которая может иметь кореподобный, краснухоподобный или петехиальный характер, последняя преобладает при наличии геморрагического синдрома. Тромбогеморрагический синдром может проявляться также кровоизлияниями в местах инъекций и в склеру, носовыми кровотечениями.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, гипотония, приглушенность тонов сердца. Почти у всех больных отмечается гепатомегалия, у половины - спленомегалия. У большинства больных имеют место признаки поражения почек. Резко снижается количество выделяемой мочи (вплоть до анурии), в моче появляется белок, повышено содержание гиалиновых и зернистых цилиндров.

Заболевание может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Легкие формы лептоспироза сопровождаются повышением температуры до 38-39⁰С продолжительностью в 2-3 дня, умеренной интоксикацией, без выраженных органных поражений. Среднетяжелые формы характеризуются развернутой клинической картиной болезни, выраженной лихорадкой. При тяжелых формах болезни наблюдаются высокая лихорадка, выраженные симптомы интоксикации, желтуха, признаки тромбогеморрагического синдрома. У отдельных больных при тяжелых формах быстро развивается острая почечная недостаточность, которая может привести к летальному исходу на 3-5 сутки от начала заболевания.

Осложнения при лептоспирозе могут быть обусловлены проявлением основного заболевания и присоединением вторичной бактериальной флоры. В первом случае развиваются менингиты, энцефалиты, полиневриты, миокардиты. При наслоении вторичной инфекции возможны пневмонии, отиты, пиелиты, панкреатиты, холециститы.

Диагностика лептоспироза основана на клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. В общем анализе крови отмечаются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышенная СОЭ.

Диагноз подтверждают бактериоскопическим методом (обнаружением лептоспир в крови с помощью прямой микроскопии), бактериологическим методом (посев крови, мочи, спинномозговой жидкости). Для серологического исследования используют РСК, реакцию микроагглютинации, достоверным является нарастание титров в динамике в 4 раза и выше.

Лечение. Больному назначается строгий постельный режим 7-10 дней. Уход за пациентом зависит от тяжести заболевания. Необходим уход за кожей и слизистыми оболочками. При появлении болей в пояснице и снижении количества выделяемой мочи больного переводят в палату интенсивной терапии. При сильных болях в мышцах рекомендуют грелки. Проводится контроль АД, температуры, суточного диуреза.

Больным проводится этиотропная терапия антибиотиками пенициллинового ряда. Назначают пенициллин в суточной дозе 6-12 млн ЕД, при тяжелом течении до 16-20 млн в сутки, При непереносимости пенициллина рекомендуют тетрациклин или доксициклин в общепринятых дозах в течение 7 день. В тяжелых случаях назначают противолептоспирозный гамма-глобулин.

Патогенетическая терапия включает парентеральное введение глюкозо-солевых растворов при выраженных симптомах интоксикации, а также назначение кортикостероидных препаратов, осмотических диуретиков. При выраженной температуре применяют жаропонижающие препараты, болевом синдроме - спазмолитики и аналгетики. При нарастании острой почечной недостаточности необходим гемодиализ.

Профилактика. Больного госпитализируют в инфекционный стационар.

В целях предупреждения заражения людей проводятся следующие мероприятия:

• охрана источников водоснабжения от загрязнения мочой грызунов и сельскохозяйственных животных,

• защита продуктов от грызунов, дератизация;

• правильный выбор мест для купания людей и водопоя животных;

• использование спецодежды при работе на мясокомбинатах и убойных цехах;

• вакцинация людей по эпидемиологическим показаниям при вспышке лептоспироза и плановая - прививаются профессиональные группы, имеющими контакт с животными и продуктами животноводства.

ЛИСТЕРИОЗ

Листериоз (грануломатоз новорожденных) – зоонозное инфекционное заболевание, характеризуется полиморфизмом клинических проявлений, протекающее в виде менингита, менингоэнцефалита, сепсиса или в стёртой хронической форме.

Этиология. Возбудитель болезни — Listeria mоnoсуtogeпеs — принадлежит к семейству коринебактерий, имеет вид коротких (0,5—0,6 мкм) палочек или кокков. Бактерии грамположительные, аэробы, подвижны, капсул и спор не образуют. Микроб рас­пространен повсеместно. Из 11 серотипов в 90% случаев патологию у челове­ка вызывают серотипы 1а, 1в, 4в. Возбудитель устойчив во внешней среде, хорошо пере­носит низкую температуру, замораживание, высушивание. Быстро погибает при кипячении и под воздействием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Листериоз встречается во всех странах, чаще в странах Ев­ропы и Северной Америки. Смертность от листериоза колеблется от 5 до 33%. Резервуаром и источником инфекции являются млекопитающие (грызуны, хищники), птицы, рыбы, ракообразные.

Заражение наступает при употребле­нии недостаточно термически обработанных продуктов питания (главным об­разом молока и мяса).

Листерии вызывают вспышки заболевания в родильных домах, онкологи­ческих стационарах. Возможно внутриутробное заражение плода от инфици­рованной матери. Листериоз — одна из важных причин смертности новорож­дённых, а также четвертая по частоте причина всех менингитов у людей.

Патогенез. Входными воротами инфекции могут быть кожа, слизистые обо­лочки глаз и желудочно-кишечного тракта. Для развития манифестной формы листериоза большое значение имеет состояние иммунной системы. Установле­но существование специфического токсина — листериолизина О, обладающе­го гемолитическими и цитолитическими свойствами. Токсин способен подав­лять активность макрофагов, что определяет высокую частоту бактериемии, менингита и сепсиса.

Клиника. Выделяют несколько клинических форм болезни: листериоз бере­менных, листериоз новорождённых, септическую, листериоз центральной нерв­ной системы, очаговую.

У беременных листериоз чаще развивается в III триместре беременности. Появляются озноб, лихорадка, боли в спине. Часто эти явления исчезают са­мопроизвольно. Решающим для подтверждения диагноза является посев крови на листерии. В части случаев развивается инфицирование плаценты, амниотической жидкости и плода, что ведет к гибели плода или листериозу новорож­дённых. Ребёнок с листериозом рождается слабым, с папулёзной сыпью на туловище и конечностях, явлениями сердечной и лёгочной недо­статочности. Разви­ваются множественные абсцессы и /или гранулёмы в печени, селезёнке, лёг­ких, почках, головном мозге. Необходимо немедленно начинать лечение, не дожидаясь подтверждения диагноза.

Септическая форма листериоза ничем не отличается от сепсиса, вызванного грамотрицательной флорой, она наблюдается у взрослых при иммунодефиците и у новорождённых. Как правило, сепсис переходит в листериоз центральной нерв­ной системы.

У новорожденных сепсис и менингит развиваются на 3-й день жизни. Ме­нингит — частое и характерное проявление листериоза центральной нервной системы. Единственными проявлениями его могут быть отказ от груди, задержка в развитии и росте. Субфебрилитет, ригидность мышц затылка и выпяченный родничок выявляются не всегда. В ликворе в таких случаях обнаруживают нейтрофилёз, моноцитоз.

У взрослых, особенно страдающих циррозом печени, онкологическими заболеваниями, получающих иммунодепрессивную терапию, листериозный менингит протекает также в стёртой форме. У таких больных единственными симптомами листериозного менингита могут быть субфебри­литет и изменения психики. В остальных случаях листериозный менингит у взрослых протекает подостро, характерны очаговые неврологические симпто­мы (гемиплегия, поражения черепных нервов, глухота). Появление у больных сильной головной боли, лихорадки, тошноты и рвоты, различных параличей, напоминающих нарушения мозгового кровообращения, может свидетельство­вать о тромбэнцефалите.

Очаговая форма листериоза может наблюдаться в виде язвенно -гранулёматозных очагов на коже (как правило, у ветеринаров), гранулёматозного пора­жения глаз с гнойным конъюнктивитом или поражения шейных лимфатичес­ких узлов. Описаны случаи листериоза с подострым септическим эндокарди­том, артритами, абсцессами спинного и головного мозга, перитонитом, холециститом, остеомиелитом. Летальность при листериозе новорождённых и у больных с иммунодефицитом достигает 100%.

Диагностика на основе клинической картины бывает затруднена. Диагноз подтверждается выделением возбудителя из крови, ликвора, околоплодных вод, плаценты, органов умерших. Объём засеваемой жидкости должен быть не ме­нее 10 мл. При идентификации флоры листерии часто принимают за пневмо­кокки, коринебактерии и трактуют их как обсеменение. Для экспресс-диагно­стики перспективны методы моноклональных антител, полимеразной цепной реакции, ДНК-зондирования.

Лечение. Эффективность лечения определяется его ранним началом. Наи­более надёжные результаты дают ампициллин и пенициллин по 500 тыс. ЕД через 4 ч в течение всего лихорадочного периода и затем ещё 5—7 дней на фоне нормальной температуры до исчезновения всех клинических симптомов. При­меняют также комбинацию этих препаратов с аминогликозидами. Листерии чувствительны к тетрациклину, эритромицину, клотримоксазолу, левомицетину, цефалоспоринам, ванкомицину. Антибиотикотерапию проводят в течение 2 недель.

Профилактика. Специфических методов профилактики листериоза не разработано. Необходимо соблюдение ветеринарных и санитарно-гигиенических мероприятий в животноводческих хозяйствах, на фермах и предприятиях по переработке продуктов животного происхождения. Уничтожение грызунов в плановом порядке и по эпидпоказаниям, защита от них продуктов питания. Диспансерное наблюдение беременных женщин с лабораторным обследованием на листериоз при взятии на учет и во второй половине беременности.