5. Вредные, нейтральные и полезные мутации: их соотношение, эволюционная роль, действие отбора на них.

Чаще всего происходят вредные мутации (“Принцип А.Карениной”: все счастливые семьи похожи др.на друга, все несчастные - несчастны по своему), в идеально подогнанной системе легко что-то сломать. А вообще, полезные мутации подразумевают под собой некие выгоды в приспособленности, а, как мы знаем, абстрактная приспособленность не имеет смысла, иначе как в конкретных условиях. Например, серповидноклеточная анемия (при такой мутации меняется конфигурация эритроцита, а в месте с ней и его способность к переносу кислорода и углекислого газа - в обычных условиях однозначно вредная мутация, но в регионах, где проказничает малярийный плазмодий выгодно иметь такую мутацию, так как плазмодий не может его сожрать - полезная мутация). Нейтральные мутации (не влияющие на приспособленность) - либо не проявляются в фенотипе, либо не влияют на приспособленность - случаются довольно часто (есть даже т.н. нейтральная теория Кимуры, которая основывается на том, что подавляющая часть мутаций (>90%) является нейтральной).

Вредные имеют больше шансов отсеиться, полезные - закрепиться, нейтральные, внезапно, нейтральны, хотя могут создавать потенциал для для дальнейшей эволюции, проявляясь комплексно (пример, вкратце: бактерии научились жрать цитрат - вначале были нейтральные мутации - одна регулировала поступление цитрата в клетку, другая - его утилизацию, в итоге, объединившись стали весьма полезны).

6. Является ли ненулевой темп мутагенеза лишь следствием невозможности абсолютно точной репликации и репарации или он может поддерживаться отбором?

1. Чем точнее система репликации - тем она и дороже (по энергетическим затратам). Идеал, скорее всего, не достижим.

2. Условия среды меняются, следовательно, под них необходимо подстраиваться - выгодно быть изменчивым!. (Пр: вирус полиомиелита в норме мутирует 1,9 раз за репликацию, лекарство усиливало этот темп, убивая вирус, пока не закрепился немутирующий штамм, но он не мог проникать мозг в отсутствие лекарства и был абсолютно нерезистентен ко всем другим лекарствам)

7. В чем ошибочность принципа «один ген – один признак»?

1. Эпистаз (гены влияют на работу др.друга)

2. Влияние факторов среды

3. Гены влияют не на сам признак, а на его развитие в отогенезе

4. Неистребимая схоластика (велика доля СЛУЧАЙНОСТИ в развитии, т.к. невозможно на 100% точно отрегулировать работу гена)

Таким образом, в природе никогда не наблюдается соотношения 1 ген - 1 признак. Бывают только плейотропность - 1 ген влияет на много признаков, и бывает мультигенность - признак формируется многими генами.

8. Молекулярно-генетические доказательства эволюции.

• биохимическое единство жизни (общий генетический код) и возможность определения степени родства при построение филогенетических деревьев

• сходство не только в кодирующих последовательностях, но и некодирующих, “незначимых”, областях генетического кода

• схожесть путей метаболизма в клетках всех организмов (10 этапов гликолиза у всех эукариот и большинства прокариот)

• АТФ как универсальный переносчик энергии

• 23 хромосомы человека, 2ая - результат слияния двух хромосом (у всех человекообразных обезьян 24 хромосомы)

• эндогенные ретровирусы - следы вирусных инфекций (общая ретровирусная вставка у семейства кошачьих)

• присутствие одинаковых псевдогенов в одних и тех же областях генома у видов, сравнительно недавно произошедших от общего предка