Вопрос №27. Виды кальцинозов: дистрофические метастатические. Причины, пато- и морфоге­нез, морфологическая характеристика, диагностика, клинические проявления, исхо­ды

Кальция абсорбируется в виде фосфатов в верхнем отрезке тонкой кишки, кислая среда которой обеспечивает его всасывание. Большое значение для адсорбции кальция имеет витамин D. Он способствует появлению растворимых солей кальция. Есть два способа вымывания кальция: с помощью остеокластов (лакунарный) и без помощи остеокластов (пазушная резорбция), когда кость становиться жидкой. Выводится кальция через толстую кишку и с желчью.

На содержание кальция в крови положительно влияет кальцитонин и отрицательно паратгормон.

Механизм развития кальцинозов. Выделяют три формы обызвествления: метастатическое, дистрофическое и метаболическое.

Метастатическое обызвествление имеет распространенный характер. Основная его причина – гиперкальциемии. Известковое метастазирование отмечают при миеломной болезни, множественных переломах и опухолях, хроническом нефрите. Соли кальция при метастатическом обызвествлении наиболее часто выпадают в легких, желудке, почках, миокарде. Возникает гранулематозное воспаление, скопление гигантских клеток.

При дистрофическом обызвествлении или петрификации, отложения имеют местный характер. Это происходит из-за ощелачивании среды и усиленной активности фосфатаз в некротизированной ткани. Петрификаты образуются при туберкулезе, инфаркте, фокусах хронического воспаления. Петрификации подвергаются клапаны сердца, атеросклеротические бляшки, погибшие паразиты, мёртвый плод при внематочной беременности.

Механизм метаболического обызвествления не до конца ясен. Кальций просто не удерживается в крови, а ткани имеют повышенное к нему сродство. Бывает два вида этого метаболического кальциноза: интерстициальный общий и интерстициальный местный. Разница в месте отложения кальция. В первом случае он откладывается везде (мышцы, нервы и.т.д.), а во втором случае он откладывается в коже рук или ног.

Исход: неблагоприятен. Значение неоднозначное (тромбоз сосудов или признак заживления при туберкуломах).

Вопрос №28. Старение клеток как многофакторный процесс. Механизмы, морфологическая ха­рактеристика. Роль неполной репликации хромосом (укорочение теломеров), нару­шение антиоксидантных систем и репарации ДНК в повреждении клеток при старе­нии

Что влияет на старение:

• Генетические факторы

• Социальные факторы

• Характер питания

• Болезни

Что происходит при старении:

• Снижение окислительного фосфорилирования

• Снижении способности к репарации

• Снижение синтеза ферментов и рецепторов

• Выявляются неправильные и дольчатые ядра

• Вакуолизированные митохондрии

• Уменьшение ЭПС

• Деформация АГ

• Накопление липофусцина

• Происходит выключение одних генетических механизмов и включение других. Имеются в виду механизмы старения и механизмы ингибирования роста.

• Из-за большого количества липофусцина происходит свободнорадикальное окисление и связанное с этим повреждение нуклеиновых кислот

• С возрастом происходит гликирование продуктов клетки, что играет важную роль в возникновении СД и старческой катаракты

• Нарушение образования стрессорных белков

Механизмы старения связывают с укорочением теломеров

Вопрос №29. Объемы внутри- и внеклеточной жидкостей. Нарушение водного и натриевого го­меостаза. Внутреннее водно-натриевое равновесие: характеристика, регуляция, на­рушение. Транссудат, водянка полостей, отек внутренних органов (легкие, головной мозг): пато- и морфогез, клинико-морфологическая характеристика

Б аланс жидкости в организме поддерживается с помощью двух основных «давлений»: онкотического и осмотического. В плазме крови осмотическое давление составляет 7,6 атмосфер. Онкотическое давление также называют коллоидно-осмотическим. Однако, величина онкотического давления составляет 0,02 атм. Но оно все равно имеет огромное значение.

Механизм регуляции: Выведение жидкости с мочой →уменьшение объема раствора → увеличение концентрации солей→ повышение осмолярности → выделение АДГ → воздействие АГД на собирательные трубочки.

Вообще выведение натрия контролируется:

• уровнем клубочковой фильрации

• ренин-ангиотензин альдостероновой системой

• адренергическим нервным аппаратом

• ПНФ

Теперь последовательно разберем каждый из всех механизмов регуляции концентрации натрия.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ренин – протеолитический фермент, синтезируемый ЮГА. Секретируется в ответ на падение перфузионного давления в приносящих артериолах или на симпатическую стимуляцию. Рецепцию симпатических сигналов обеспечивает плотное пятно. Ренин расщепляет ангиотензиноген, отделяя от него ангиотензиноген I. Ангиотензин II превращается из ангиотензина I с помощью АПФ (ангиотензин превращающего фермента). Последний стимулирует выработку альдостерона. В итоге: ангиотензин II повышает давление, а альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия. Альдостерон действует на дистальные канальцы почки.

Предсердный натрийуретический фактор. Выделяется в ответ на расширение предсердий. Клетки-мишени: рецепторы t.media, рецепторы канальцев, клетки коры надпочечников. Эффекты: вазодилатация, натрийурез, диарез, подавление РААС. Высокий уровень ПНФ бывает при беременности, сердечной недостаточности, артериальной гипертензии.